Виды причины симптомы и лечение некроза мягких тканей

Лечение некроза мягких тканей. Виды некроза, формы патологии

Автор:

Рецензент:

Хирург, проктолог, сосудистый хирург

Виды, причины, симптомы и лечение некроза мягких тканей

Некрозом называют патологическое состояние, для которого характерно прекращение жизнедеятельности клеток в мягких тканях под воздействием болезнетворных микроорганизмов. Такую патологию часто считают критической, требующей полноценного лечения в условиях стационара. Но прежде чем начинать лечение некроза мягких тканей, врачи проводят обследование пациента и выявляют конкретный вид заболевания и причину его развития.

Классификация некрозов

Выделяют две формы некроза:

Сухой, или коагуляционный. Для него будет характерным свертывание белка и превращение его в массу, идентичную творогу. Кожные покровы в месте сухого некроза будут иметь серо-желтый оттенок и четкую границу патологического процесса. При коагуляционном некрозе в том месте, где отторгается погибшая ткань, образуется язва, переходящая в гнойник. После вскрытия гнойного нарыва формируется свищ. Начальная стадия патологии характеризуется высокой температурой тела и нарушением работы пораженного органа. Например, признаки острого некроза почки включают в себя нарушение оттока мочи, а в некоторых случаях полное прекращение этого процесса.
Влажный, или колликвационный. Основными его симптомы – активное «набухание» мягких тканей, разжижение их в местах полного омертвения, образование гнилостного субстрата. Все это сопровождается выраженным запахом гнилого мяса, причем от него невозможно избавиться, даже если проводятся все медицинские мероприятия. Чаще всего такая форма патологии развивается в тканях, богатых жидкостями (кожные покровы, головной мозг и так далее). Стремительное развитие патологии может привести к осложнениям – последствия некроза головного мозга нередко заключаются в потере памяти и основных умений.

Отдельно врачи рассматривают секвестр – это форма некроза, присущая костной ткани. Подобное может произойти при прогрессирующем остеомиелите (воспаление костных тканей). В этом случае любые симптомы гибели клеток будут отсутствовать до тех пор, пока не появится гнойный нарыв. После его прорыва формируется свищ с гнойными выделениями.

При диагностике кроме форм выделяют и виды некроза:

Инфаркт – диагностируется в том случае, если внезапно прекращается кровоснабжение конкретного участка внутреннего органа. Например, может быть выявлен некроз миокарда при инфаркте сердца или же подобное поражение мягких тканей головного мозга.
Гангрена – состояние, которое развивается после стремительного некроза и характеризуется омертвением кожных покровов, мышечной ткани и слизистых оболочек. Причины некроза участка кожи вокруг раны могут быть самыми разными (от неправильной обработки раневой поверхности до ее инфицирования), но гангрена конкретного участка начинается именно как следствие рассматриваемого состояния.
Пролежни – возникают только у лежачих пациентов, за которыми не осуществляется должный уход.
Аваскулярный, или асептический. Такая классификация касается только некроза головки бедренной кости. Чаще всего он диагностируется при травме этой части опорно-двигательного аппарата или на фоне закупорки тромбом мелких артерий. Асептический некроз головки бедренной кости отличается стремительным развитием – первые его признаки (сильная боль в проблемной области, невозможность самостоятельного передвижения) интенсивно выражены уже на третьи сутки течения патологии.
Фибриноидный. Для некротических изменений будет характерным пропитывание патологически измененных тканей фибрином. Нередко такой вид заболевания диагностируется в стенках кровеносных сосудов, а предшественником его может стать длительно протекающий атеросклероз.

Лечение некроза

Рассматриваемое заболевание успешно поддается лечению, но только в том случае, если оно проводится в медицинском учреждении и при постоянном контроле со стороны врачей. Общие принципы терапии:

Некроз зубов, челюсти или десны диагностируется достаточно быстро, потому что сопровождается сильными болями и крайне неприятным запахом из ротовой полости. Пациенты, как правило, сразу обращаются за врачебной помощью и поэтому лечение заключается в назначениях медикаментов – антибактериальных препаратов, дезинфицирующих средств. В некоторых случаях стоматологам приходится хирургическим путем удалять уже некротизированные участки мягких тканей.
Омертвение тканей внутренних органов нередко диагностируется уже на крайних стадиях. Например, симптомы некроза поджелудочной железы часто «смазаны». Даже при обращении к врачу больному нередко ставится неверный диагноз, что чревато гибелью большого количества клеток внутреннего органа. Обычно некроз поджелудочной железы лечится оперативным путем, но прогнозы в этом случае могут быть самые разные – от благоприятных (полное восстановление) до скорого летального исхода.
Омертвение костной ткани практически всегда требует хирургического вмешательства. Операция при некрозе тазобедренного сустава, например, заключается в удалении проблемного участка и использовании эндопротеза. При своевременной диагностике такое лечение всегда имеет благоприятные прогнозы.
Стадии некроза печени – основной фактор выбора метода его лечения. Если на начальной стадии вполне допустима медикаментозная терапия, то при средней и тяжелой стадии рассматривается только операция.

Консультацию по поводу того, как лечат некроз кишечника и каковы первые симптомы патологии, можно получить только у квалифицированного врача. А записаться на прием можно на нашем сайте Добробут.ком.

Источник

Клинические тесты

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Из представленных вариантов ответов выберите те, которые, по Вашему мнению, являются правильным.

1. Заболевание, при котором развивается нефротический синдром:
а) амилоидоз;
б) пневмония;
в) вирусный перикардит;
г) трихинеллез;
д) хронический гепатит.

2. У больного 45 лет имеется хронический остеомиелит правой бедренной кости. В моче: белок – 1,66 г/л, лейкоциты – 4–6 в п/зр., эритроциты — единичные в п/зр., имеются гиалиновые цилиндры. Установите вероятный диагноз:
а) хронический пиелонефрит;
б) хронический гломерулонефрит;
в) амилоидоз почек;
г) тромбоз почечных вен;
д) возможно все.

3. Клинические проявления болезни Рандю–Ослера:
а) наличие телеангиэктазий;
б) васкулитно-пурпурный тип кровоточивости;
в) развитие железодефицитной анемии;
г) рецидивирующие носовые кровотечения;
д) гемартрозы.

4. Критерии диагностики миеломной болезни:
а) пониженное содержание плазмоцитов в костном мозге;
б) повышенное содержание плазмоцитов в костном мозге;
в) наличие парапротеинов в сыворотке крови;
г) наличие парапротеинов в моче.

5. Укажите основной диагностический признак при дифференциальной диагностике болезни Минковского– Шоффара и синдрома Жильбера:
а) уровень билирубина;
б) общее состояние больного;
в) возраст больного;
г) морфология эритроцитов;
д) уровень гемоглобина.

6. При гипогликемической коме кожные покровы:
а) гиперемированы;
б) влажные;
в) желтушные;
г) сухие.

7. Характерный запах изо рта при гипергликемической коме:
а) алкоголя;
б) аммиака;
в) ацетона;
г) тухлых яиц.

8. Снижение памяти, запор, брадикардия наблюдаются при:
а) гипотиреозе;
б) диффузном токсическом зобе;
в) сахарном диабете;
г) феохромоцитоме.

9. Сухость кожи, кожный зуд, жажда и полиурия наблюдаются при:
а) гипотиреозе;
б) диффузном токсическом зобе;
в) сахарном диабете;
г) эндемическом зобе.

10. При остром гломерулонефрите развивается:
а) глюкозурия;
б) дизурия;
в) олигурия;
г) полиурия.

11. При пиелонефрите преимущественно поражаются почечные:
а) чашечки;
б) канальцы;
в) клубочки;
г) клубочки и канальцы.

12. 64-летняя женщина в течение последних 3 мес. стала замечать снижение частоты дефекаций до 1–2 раз в неделю, беспокоит чувство неполного опорожнения кишечника. Несколько раз замечала в кале прожилки крови. Какова наиболее вероятная причина приведенной симптоматики?
а) колоректальный рак;
б) рецидивирующий геморрой;
в) язвенный колит;
г) синдром раздраженной кишки;
д) толстокишечная локализация болезни Крона.

13. У 61-летнего мужчины в течение 3 мес. наблюдаются прогрессирующие запоры (с 3 раз в неделю в начале до 1 раза в 7–10 дней), нередко после отсутствия дефекации пациент отмечает появление жидкого стула. Часто отмечает тенезмы и выделение алой крови с калом. За это время похудел на 6 кг. Наиболее вероятный диагноз у пациента:
а) рак нисходящего отдела толстой кишки;
б) болезнь Крона с локализацией в толстой кишке;
в) рак прямой кишки;
г) анальная трещина;
д) язвенный колит.

14. Больной с подагрой советуется с врачом по поводу диеты. Он перечисляет продукты, которые любит. Выберите из его списка продукт, содержащий наиболее высокую концентрацию пуринов и подлежащий исключению из рациона:
а) огурцы;
б) шашлык;
в) отварной картофель;
г) мандарины;
д) макароны.

15. При каком патологическом состоянии встречается следующее: плевральный выпот-экссудат серозный или геморрагический, с высоким содержанием эозинофилов, количество экссудата невелико, однако после пункции может накапливаться вновь; характерны боли в грудной клетке, больше слева, наличие выпота не только в плевре, но и в перикарде, повышение температуры, в анализе крови – лейкоцитоз, повышение СОЭ:
а) синдром Меллори–Вейса;
б) синдром Кона;
в) синдром Дресслера;
г) нефротический синдром;
д) синдром Иценко–Кушинга.

16. Для какого заболевания характерен плевральный выпот, содержащий 10–40% белка, отн. плотность 1008–1017, односторонний, геморрагический, после эвакуации не возобновляющийся:
а) инфаркт легкого;
б) инфаркт миокарда;
в) инфаркт селезенки;
г) рак поджелудочной железы;
д) рак легкого.

17. Экссудат считается геморрагическим, если количество эритроцитов в выпоте содержится:
а) 500–1000 в мкл;
б) 1000–2000 в мкл;
в) больше 3000 в мкл;
г) больше 5000 в мкл;
д) больше 10 000 в мкл.

18. Можно заподозрить туберкулезную инфекцию при содержании в плевральном выпоте:
а) 10–15% эозинофилов;
б) 30–50% эозинофилов;
в) 20–30% лимфоцитов;
г) больше 30% лимфоцитов;
д) больше 50% лимфоцитов.

19. Хилоторакс образуется при:
а) травме;
б) пневмонии;
в) абсцедировании легкого;
г) метастатическом повреждении плевры;
д) перикардите.

20. У больного с выраженным нефротическим синдромом внезапно появились боли в животе без точной локализации, тошнота, рвота, повысилась температура до 39°С, на коже передней брюшной стенки и бедрах – эритемы. Наиболее вероятная причина:
а) бактериальный перитонит;
б) абдоминальный нефротический криз;
в) почечная колика;
г) апостематозный пиелонефрит;
д) кишечная колика.

21. Больному 27 лет. Легочные заболевания в прошлом отрицает. 1 ч назад на фоне полного здоровья появились внезапно сильные боли в левой половине грудной клетки, нехватка воздуха. Температура нормальная. Дыхание над левым легким не выслушивается, при перкуссии – «коробочный» звук. Средостение перкуторно смещено вправо. У него необходимо заподозрить:
а) фибринозный плеврит;
б) инфаркт миокарда;
в) туберкулез легкого;
г) спонтанный пневмоторакс;
д) ущемленную диафрагмальную грыжу.

22. У 45-летнего больного, слесаря по профессии, обнаружены гипертрофия околоушных, слюнных желез, контрактура Дюпюитрена, протеинурия (2,5 г/л), гематурия (40–60 в п/зр.). Уровень IgA в крови повышен. Наиболее вероятный диагноз:
а) идиопатический IgA-нефрит;
б) гломерулонефрит при геморрагическом васкулите;
в) гломерулонефрит алкогольной этиологии;
г) волчаночный гломерулонефрит;
д) хронический пиелонефрит.

23. У 16-летней больной, страдающей остеомиелитом левой голени, появились отеки, асцит, гидроторакс. При обследовании обнаружен нефротический синдром, гепатоспленомегалия. Уровень фибриногена в крови резко повышен. Вероятный диагноз:
а) постинфекционный гломерулонефрит;
б) декомпенсированный цирроз печени;
в) гепаторенальный синдром;
г) вторичный амилоидоз с поражением почек;
д) волчаночный гломерулонефрит.

24. 50-летняя больная жалуется на упадок сил и боли в позвоночнике, уровень гемоглобина в крови – 65 г/л, протеинурия – 22 г, уровень альбуминов сыворотки – 40 г/л. Наиболее вероятный диагноз:
а) хронический гломерулонефрит в стадии уремии;
б) миеломная болезнь;
в) вторичный амилоидоз с поражением почек;
г) хронический пиелонефрит;
д) поликистоз почек.

25. У 45-летнего больного в течение 4 мес. отмечаются лихорадка, эпизоды безболезненной макрогематурии. Уровень гемоглобина в крови – 160 г/л, СОЭ – 60 мм/ч. Наиболее вероятный диагноз:
а) хронический гломерулонефрит гематурического типа;
б) волчаночный нефрит;
в) рак почки;
г) уратный нефролитиаз;
д) амилоидоз.

1 – а. 2 – в. 3 – а, в, г. 4 – б, в, г. 5 – г. 6 – б. 7 – в. 8 – а. 9 – в. 10 – в. 11 – а. 12 – а. 13 – а. 14 – б. 15 – в. 16 – а. 17 – д. 18 – д. 19 – а. 20 – б. 21 – г. 22 – в. 23 – г. 24 – б. 25 – в.

Источник

НЕКРОЗ

НЕКРОЗ (necrosis; греч. nekros мертвый; син. местная смерть) — омертвение, отмирание части ткани или органа живого организма, сопровождающееся необратимым прекращением их жизнедеятельности.

Некроз не является только патологическим процессом, он происходит в ходе физиол. регенерации, напр, в эпидермисе, слизистой оболочке жел.-киш. тракта и др. Необратимые дистрофические изменения, предшествующие H., называют некробиозом, а некробиоз, протекающий в течение длительного периода времени,— патобиозом. Комплекс изменений ядра и цитоплазмы клетки, характеризующий состояние парабиоза, называют паранекрозом (см.).

Причины, приводящие к Некрозу, условно разделяют на экзогенные и эндогенные. Экзогенными причинами являются механическая травма, воздействие крайних температур, электрического тока, ионизирующего излучения, кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, микроорганизмов и др. Из числа эндогенных причин Некроза выделяют нарушения сосудистого, нейрогуморального, аллергического и метаболического характера.

Различают прямой Н., обусловленный непосредственным действием повреждающего фактора, и непрямой Н., возникающий опосредованно через сосудистую, нервную и эндокринную системы.

В основе изменений, развивающихся в очаге Н., лежит угасание анаболических и усиление катаболических процессов. При этом наблюдается разобщение дыхания и фосфорилирования , перераспределение ионов, денатурация и коагуляция белков, исчезновение гликогена (рис. 1), инактивация ферментов и выход их из клетки. Под действием гидролитических ферментов (см. Аутолиз), а в ряде случаев под влиянием ферментов микроорганизмов происходит распад клеточных и неклеточных структур и последующее удаление продуктов распада.

Н. может возникать как клеточная патология и как тканевая реакция. В клетке этот процесс может быть связан с патологией митоза (митотическая гибель) или наступает в период между делениями (интерфазная гибель) в результате функционально-морфол. нарушений различных ее систем (см. Клетка). Как тканевая реакция, Н. включает в себя не только гибель клеток; он характеризуется также отграничением (демаркацией) и ликвидацией последствий омертвения.

Некротизированная ткань теряет характерную структуру, клетки ее распадаются (рис. 2), а их остатки подвергаются фагоцитозу (см.); коллагеновые и эластические волокна набухают, гомогенизируются, разрушаются. Участки Н. пропитываются кровью, происходит их инфильтрация лейкоцитами и макрофагами. В ядрах клеток с помощью микроскопического исследования выявляют пикноз (см.) со сморщиванием и уплотнением, конденсацией хроматина и гиперхромией; кариолизис с характерным растворением хроматина и исчезновением ядра; кариорексис с образованием глыбок хроматина (рис. 3) и фрагментацией ядра. Пикноз, кариолизис и кариорексис могут проявляться как самостоятельные формы изменения ядра, а также как последовательные стадии процесса Н. В цитоплазме клеток при Н. наблюдают коагуляцию, гомогенизацию, вакуолизацию и растворение, распад с образованием детрита. Степень и характер изменений в ядре и цитоплазме при Н. могут не совпадать.

В процессе развития Н. различают три стадии: преднекроза (состояние органа, ткани, клетки до появления необратимых изменений), гибели (необратимое прекращение жизнедеятельности) и деструктивных изменений (распад, удаление, отграничение остатков).

Классификации Н. построены с учетом стадии процесса, особенностей его возникновения (первичный, вторичный), распространенности (очаговый, тотальный), клин, картины и др. В зависимости от причины, вызвавшей Н., и условий его развития, а также от функциональ-но-морфол. особенностей органов и тканей, в к-рых развивается Н., выделяют следующие его клинико-анатомические формы: коагуляционный (сухой), колликвационный (влажный), гангрена (см.), инфаркт (см.).

Коагуляционный Н. характеризуется процессами денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, что приводит к уплотнению некротизированной ткани. Чаще оно возникает в тканях, богатых белком и бедных жидкостью, напр, в почках и селезенке, при восковидном или так наз. ценкеровском Н. мышц, казеозном Н. при туберкулезе, фибриноидном Н. при аллергических заболеваниях и др.

Колликвационный Н. характеризуется расплавлением мертвой ткани нередко с образованием кист; он развивается в тканях, относительно бедных белком и богатых жидкостью, в к-рых имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Типичный колликвационный Н. в виде очага размягчения встречается в головном и спинном мозге при атеросклерозе. В ряде случаев он может быть вторичным, как результат расплавления масс коагуляционного Н.

В тканях, соприкасающихся с окружающей средой, может развиться гангрена. При этом в результате превращения кровяных пигментов и образования сернистого железа омертвевшие участки становятся се-ро-бурыми или черными. Разновидностью гангрены являются пролежни (см.) — омертвевшие, подвергающиеся давлению, поверхностные участки тела, напр, кожи и мягких тканей в области крестца или большого вертела бедренной кости.

Инфаркт представляет собой очаг Н. органа (рис. 4), возникающий в результате внезапного нарушения местного кровообращения.

В благоприятных условиях (ограниченный очаг Н., достаточное кровоснабжение, клеточный тип регенерации и др.) погибшая ткань замещается исходной, т.е. наступает полное ее восстановление. Чаще на месте некротических масс в результате их организации разрастается фиброзная ткань и образуется рубец. В ряде случаев наступает разжижение масс Н. или отложение в них солей кальция — петрификация. При неполном рассасывании некротических масс они отграничиваются соединительной тканью и наступает их инкапсуляция. Некротизированная ткань может отделяться и находиться в организме в виде секвестра или отторгаться в результате мутиляции.

Отдаленные последствия Н. чаще представлены снижением функции пораженной ткани или органа. Возникающий в результате воздействия ионизирующего излучения лучевой Н. может в дальнейшем привести к развитию опухоли.

Значение Н. для организма определяется функц, ролью отмирающей части, локализацией, размерами очага Н. и др. В результате Н. может наблюдаться гипофункция пораженного органа и др.; возможна гибель организма.

Библиография:

Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; Колтовер А.Н. и др. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения, с. 17, М., 1975; Лопухин Ю.М., Коган Э.М. и Караганов Я. Л. Ультраструктурные основы жизнеспособности печени, почек, сердца, Атлас, с. 18, М., 1977; П о-ликарА. и Бесси М. Элементы патологии клетки, пер. с франц., М., 1970; Саркисов Д. С. и Втюрин Б. В. Электронная микроскопия деструктивных и регенераторных внутриклеточных процессов, М., 1967; Серов В. В. и Пауков В.С. Ультраструктурная патология, с. 157, М., 1975; Струков А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, с. 51 и др., М., 1979.

Источник

Некроз (омертвение)

Местная смерть клеток, тканей или органов в живом организме, гибель может, произойти от непосредственного разрушения травмирующим агентом, от расстройства кровообращения или нарушения трофики. Факторы, приводящие к некрозу, бывают: механические, термические, электрические, химические, токсические, лучевые и др.

Воздействие на клетки, ткани и органы механической силы, превышающей сопротивляемость оболочек, приводит к их раз-мозжению, разрывам и др. Температура свыше +60 °С или ниже -15 °С вызывает ожоги, отморожения. В местах входа и выхода из организма электротока высокого напряжения (см. Электротравма) развивается очень высокая температура, на теле возникают «знаки тока» — сожженной в этих местах ткани.

Химическое действие. Крепкие кислоты, коагулируя белки клеток, вызывают сухой некроз. Крепкие щелочи, растворяя белки и омыляя жиры, ведут к развитию кол-ликвационных некрозов тканей (то и другое — химические ожоги). Микробные токсины также могут приводить к некрозу клеток, тканей (например, анаэробная гангрена конечности и др.).

Расстройства кровообращения, обусловливающие омертвение тканей или органов, вызываются следующими причинами: а) нарушение сердечной деятельности, ее ослабление (декомпенсация, эмболии); б) длительный спазм или облитерация сосудов (склероз сосудов при старческой гангрене, облитерирующий эндартериит и атеросклероз, гангрена при отравлении спорыньей и др.); в) сдавление или ранение сосуда (некроз кишки при ущемленной грыже, гангрена конечности при своевременно не снятом жгуте или чрезмерно тугой гипсовой повязке); г) нарушение химизма крови, приводящее к тромбозу магистрального сосуда при отсутствии достаточно развитых коллатералей (тромбозы, эмболии).
Расстройства кровообращения и последующие некрозы часто определяют течение хирургических и других заболеваний. Так, некроз тканей играет большую роль в развитии клиники анаэробной гангрены, об л итерирующего эндартериита, гангренозного аппендицита, холецистита, острого панкреатита, непроходимости кишечника, ущемленных грыж, перфоративной язвы желудка и др.

Нарушения трофики тканей также могут приводить к омертвениям даже при самых незначительных внешних воздействиях. Примером может служить быстрое развитие пролежней па теле при повреждениях спинного мозга.
Условия, влияющие на быстроту и степень распространенности омертвения, могут быть разделены на три группы: 1) анатомо-физиологические особенности, 2) наличие или отсутствие микрофлоры в очаге болезни, 3) физические явления (особенно внешней среды).

1. Анатомо-физиологические особенности делятся на общие, относящиеся ко всему больному организму, и местные, характеризующие область тела, в которой развивается патологический процесс. Нарушения общего состояния организма, вызываемые острой или хронической инфекцией, интоксикацией, истощением, авитаминозом, той или иной степенью анемии, сердечной слабостью, холодом, голодом, нарушением обмена веществ и состава крови, содействуют развитию и распространению некротических процессов.

К местным условиям относятся особенности строения сосудистой системы (магистральный, рассыпной тип ветвления артерий), наличие или отсутствие сосудистых анастомозов, коллатералей в области поражения, быстрота развития нарушений кровообращения, состояние сосудистой стенки (склероз, эндартериит), наличие или отсутствие сдавливающей сосуд гематомы и др.
2. Присутствие микробов и их токсинов в области с нарушенным кровообращением ускоряет развитие и увеличивает распространение некроза тканей (газовая гангрена, гангренозный аппендицит, холецистит, гангрена легкого и др.).
3. Охлаждение области с нарушенным кровообращением, усиливая спазм сосудов, еще больше нарушает кровообращение и содействует развитию некроза.
4. Чрезмерное согревание этой области повышает обмен веществ тканей в условиях недостаточного кровообращения и также может привести к ускроению некроза.
Различные причины и условия, содействующие развитию омертвений, обусловливают разнообразные клинические проявления при этом виде патологии.
5. Тяжелые виды омертвений наблюдаются при поражении тканей проникающей радиацией. Механизм действия этого фактора очень сложен и слагается из местного воздействия на ткани и общих нарушений, характерных для лучевой болезни.

Источник