Меню

Токсическая энцефалопатия у детей

Токсическая энцефалопатия у детей

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014

Общая информация

Краткое описание

Острая токсическая энцефалопатия [1] — комплекс потенциально-обратимых неврологических расстройств на фоне прогрессирующей недостаточности периферической гемодинамики, сопровождающихся нарушением функции многих органов и систем, возникающий в ответ на действие инфекционных бактериально-вирусных агентов, токсинов и нейротропных ядов. Наиболее частым типичным вариантом токсической энцефалопатии у детей является нейротоксикоз.
Нейротоксикоз — токсическая энцефалопатия, наиболее частый вариант токсикоза у детей, при котором доминируют неврологические расстройства на фоне прогрессирующей недостаточностей периферической гемодинамики, вариант течения периода генерализованной реакции. Чаще всего он возникает при неспецифических респираторно-вирусных (грипп, аденовирусная, парагриппозная инфекция) и специфических (корь) инфекциях, особенно тяжело протекает у детей до 3 лет.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 290 клиник из 4 стран
  • 1 место — 800 руб / 4500 тг в мес.
  • Регистратура + Касса — 15 800 руб / 79 000 тг в год

Автоматизация клиники быстро и недорого!

  • С нами работают 290 клиник из 4 стран
  • Подключение 1 рабочего места — 800 руб / 4500 тг в месяц
  • Узнать больше о системе

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

По степени тяжести [2]

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

• определение глюкозы в сыворотке крови экспресс-методом.

• гиперкинезы – тремор, миоклонии.

• повышение ликворного давления (250-500 мм.вод.ст).

Источник

ТОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ у детей

ТОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ у детей (греч. toxikos служащий для смазывания стрел, т. е. ядовитый; синдром) — патологическое состояние у детей раннего возраста, развивающееся в ответ на воздействие инфекционного агента, характеризующееся поражением центральной нервной системы, нарушением периферической микроциркуляции, обмена веществ, а также расстройством функции многих органов и систем организма.

Т. с. у детей впервые был описан в 1826 г. Парришем (J. Parrish) и назван детской холерой в связи со сходством клин, картины с проявлениями холерного алгида (см. Холера). Позже был введен термин «токсикоз», к-рым стали обозначать тяжелое состояние у детей, сопровождающееся значительными нарушениями водно-электролитного обмена и поражением центральной нервной системы. Г. Н. Сперанским были выделены кишечные и парентеральные формы токсикоза. М. Г. Данилевич описал токсикоз, обусловленный специфическим микробным токсином (первичный), и токсикоз, связанный с обменными нарушениями (вторичный). Левеск (J. Levesque, 1955) ввел в клин, практику термин «нейротокспкоз», к-рым называл токсикоз, протекавший без обезвоживания и сопровождавшийся тяжелыми нарушениями со стороны ц. н. с. Э. Керпель-Фрониуш (1964) выделил токсикоз с преобладанием явлений обезвоживания, гипертермии, гипервентиляции и первичной сердечной недостаточности.

Ю. Е. Вельтищев в 1967 г. детализировал понятие «токсикоз с эксикозом» и описал стадии этой формы Т. с.— ирритативную и сопорозно-адинамическую, а также связанные с Т. с. токсико-септическое и токсико-дистрофическое состояния. А. В. Папаян и Э. К. Цыбулькин (1979) предложили выделять в течении Т. с. периоды генерализованных (преимущественно неспецифических) и локализованных (преимущественно специфических) реакций.

В зависимости от выраженности тех или иных симптомов различают две клинические формы Т. с.: нейротоксикоз и токсикоз с экспкозом. Нейротоксикоз характеризуется первичным токсическим поражением центральной и вегетативной нервной системы, к-рое становится пусковым механизмом в развитии Т. с.

Токсикоз с экспкозом — состояние, проявляющееся интоксикацией (см.), дегидратацией (см. Обезвоживание организма), гемодинамическими расстройствами (см. Гемодинамика). Токсикозу с эксикозом нередко предшествует нейротоксикоз. В зависимости от типа обезвоживания токсикоз с эксикозом подразделяют на токсикоз с вододефицитным эксикозом (внутриклеточная гипертоническая дегидратация), токсикоз с соледефицитным эксикозом (внеклеточная гипотоническая дегидратация), токсикоз с изотоническим эксикозом (общая изотоническая дегидратация).

Содержание

  • 1 Этиология
  • 2 Патогенез
  • 3 Патологическая анатомия
  • 4 Клиническая картина
  • 5 Лечение
  • 6 Прогноз, Профилактика

Этиология

Причиной Т. с. обычно бывает любое инф. заболевание, чаще вирусной или бактериальной этиологии, а также смешанная инфекция. Развитию Т. с. в раннем детском возрасте способствуют анатомо-физиологические особенности организма, повышенная чувствительность к возбудителю инфекции, неблагоприятный преморбидный фон, предшествующая сенсибилизация.

Патогенез

Исходными механизмами развития Т. с. являются поражения ц. н. с. и сосудов, обусловленные тропизмом вирусов и бактериальных токсинов. Степень и характер этих поражений в дальнейшем определяют тяжесть метаболических нарушений. При непосредственном воздействии инф. фактора на ц. н. с. и особенно диэнцефальную область наблюдается усиление функциональной активности системы гипоталамус — гипофиз — надпочечники (см. Адренокортикотропный гормон, Гипоталамо-гипофизарная система) и симпатоадреналовой системы (см.). Развивается спазм прекапиллярных артериол и прекапиллярных сфинктеров. Формируется централизация кровообращения (см. Кровопотеря), к-рая на первом этапе имеет защитный характер, а с развитием патол. процесса сменяется децентрализацией и патол. депонированием крови в микроциркуляторном русле. Последнее наряду с возрастающей проницаемостью сосудов, миграцией жидкости в ткани, потерей воды через жел.-киш. тракт и через легкие способствует снижению объема циркулирующей крови. При этом изменяются ее реологические свойства, повышается вязкость, усиливается агрегация эритроцитов. Нарушается целостность эндотелиального слоя стенок кровеносных сосудов в системе микроциркуляции, что приводит к активизации гемокоагуляции, возникновению диссеминированного внутри-сосудистого свертывания крови (см. Геморрагические диатезы). Одним из ведущих звеньев в патогенезе Т. с. становится гипоксия смешанного типа (см. Гипоксия), способствующая развитию метаболического ацидоза (см.) и приводящая к нарушению процессов биол. окисления. Основным путем получения энергии становится анаэробный гликолиз, развивается энергетическая недостаточность (см. Обмен веществ и энергии у детей, т. 20, доп. материалы), в результате к-рой страдают клетки нейроглии, клеточные структуры системы мононуклеарных фагоцитов (см.), проводящая система сердца и эритроциты. Усиление перекисного окисления липидов и снижение анти-окислительной активности плазмы, изменения фосфолипидной структуры клеточных мембран, сопровождающиеся нарушением активности калий-натриевого насоса и перераспределения ионов между клеткой и внеклеточной средой, приводят к отеку клетки.

Патологическая анатомия

При патологоанатомическом исследовании обнаруживают многочисленные мелкоочаговые кровоизлияния в легких, плевре, перикарде и эпикарде, расширение и полнокровие сосудов мягкой мозговой оболочки, нек-рую сглаженность борозд и извилин, дряблость ткани мозга. При гистол. исследовании различных органов определяются сужение и расширение кровеносных сосудов, неравномерное их кровенаполнение и периваскулярный отек, нарушение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла, отек и разрыхление мышечной и соединительнотканной оболочек, периваскулярные кровоизлияния, стаз и тромбы (чаще в мелких сосудах мозга и легких). Отмечаются дистрофические изменения нервных клеток, жировая и белковая дистрофия паренхиматозных органов, особенно печени и почек (см. Дистрофия клеток и тканей).

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от формы Т. с. Для нейротоксикоза характерно внезапное начало, возбуждение с последующим нарушением сознания, вплоть до комы (см.). Наблюдаются генерализованные тонические и клонические судороги на фоне выраженной мышечной гипотонии, гипертермия в результате расстройства терморегуляции и теплопродукции, расстройства дыхания (частое глубокое дыхание, гипервентиляция), коронарная недостаточность, повышение АД, уменьшение пульсовой амплитуды, нарушение функции почек (олигурия, анурия).

Расстройство осморегуляции, преобладание гиперэлектролитемии, задержка жидкости в тканях приводят к отеку мозга (см. Отек и набухание головного мозга) и легких (см. Отек легких). Неуклонное прогрессирование процесса при нейротоксикозе может привести к смерти. При этом симптомы заболевания, ставшего причиной Т. с., настолько слабо выражены, что его диагностика бывает крайне затруднена.

Токсикоз с эксикозом развивается чаще постепенно, в результате значительных невосполненных потерь воды и электролитов, возникающих в основном при поносе и рвоте. Клин, проявления зависят от типа и степени обезвоживания (см. Обезвоживание организма), тяжесть состояния — от степени расстройств периферического кровообращения. В результате потери жидкости и уменьшения объема циркулирующей крови происходит (в отдельных случаях на 50%) падение минутного объема крови (см. Кровообращение). Снижение скорости кровотока, уменьшение насыщения крови кислородом приводит к застойной аноксии (см. Гипоксия), а сокращение объема циркулирующей крови на 40% — к быстрому развитию часто необратимой недостаточности кровообращения (см.). Нарушения гемодинамики сопровождаются развитием некомпенсированного метаболического ацидоза и функциональной недостаточности почек. Гипокалиемическое состояние проявляется депрессией, мышечной гипотонией и снижением рефлексов, изменением моторной функции кишечника, приводящей к развитию динамической кишечной непроходимости (см. Непроходимость кишечника).

Лечение

Регидратационную терапию проводят с учетом формы Т. с. и характера нарушений водносолевого обмена. Длительность ее зависит от состояния ребенка. При нейротоксикозе объем вводимой парентерально жидкости не должен превышать суточной потребности в этом возрасте. Соотношение солевых и бессолевых р-ров равно 1:2—3, коллоидных и кристаллоидных — 1:3. Инфузионную терапию (см.) следует начинать с низко- или среднемолекулярных кровезаменителей (см. Кровезамещающие жидкости). Вводят глюкозу, р-ры калия в первые сутки не назначают. При парентеральном введении жидкости одновременно применяют мочегонные средства (см.)- При токсикозе с эксикозом объем вводимой жидкости определяется суточной возрастной потребностью ребенка в жидкости и возникающим в результате заболевания дефицитом воды и солей. Соотношение солевых и бессолевых р-ров зависит от характера дегидратации. Белковые и коллоидные р-ры должны составлять 1/3—1/4 часть общего объема парентерально вводимой жидкости. Необходимо возмещение дефицита калия. Парентеральное введение жидкостей проводят при постоянном контроле основных параметров гомеостаза (показателя гематокрита, содержания натрия и калия в плазме, pH крови и др.). Регидратационная терапия включает также обязательное введение р-ров глюкозы и жировых эмульсий.

При Т. с. с целью ликвидации патол. влияния гиперсимпатикото-нии назначают нейролептические (аминазин, дроперидол) и антигиста-минные (пипольфен, димедрол) средства; с целью снижения тонуса периферических сосудов применяют средства, непосредственно воздействующие на гладкую мускулатуру сосудистой стенки (папаверин, дибазол, эуфиллин, никотиновую к-ту и др.), а также препараты адреносим-патолитического действия (пентамин, бензогексоний, фентоламин). Противопоказанием к применению сосудорасширяющих средств являются артериальная гипотензия и коллапс.

Для улучшения реологических свойств крови и предупреждения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания назначают реополиглюкин и дипиридамол (курантил). При развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания применяют гепарин, ингибиторы протеаз (контрикал), а также осуществляют коррекцию дефицита факторов свертывания крови путем переливания плазмы или тромбоцитной массы.

С целью устранения гипоксии восстанавливают функцию внешнего дыхания, проводят лечение кислородом, а также применяют фармакол. средства, снижающие потребность организма в кислороде. С этой целью используют препараты, способствующие активации пентозного цикла (глюкозу, препараты калия, инсулин), а также седуксен, оксибутират натрия, коферменты, участвующие в окислительном декарбоксилировании гшровиноградной кислоты,— пиридоксальфосфат и липоевую к-ту. Для защиты биол. мембран вводят контрикал, гепарин, дипразин (пипольфен), седуксен, а также биоантиоксидант (токоферола ацетат). Стероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон) применяют в качестве средств заместительной терапии в течение 5—7 дней. Одновременно проводят лечение заболевания, вызвавшего Т. с.

Читайте также:  Тесты 2 класс Имя прилагательное с ответами

Прогноз, Профилактика

Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

Профилактика заключается в повышении сопротивляемости организма, организации правильного режима и вскармлршания детей.

При появлении у ребенка диспептических расстройств и признаков кишечного инф. заболевания с первых суток следует проводить пероральную регидратацию (введение глюкозосолевых р-ров).

Библиогр.: Вельтищев Ю. Е. Водно-солевой обмен ребенка, М., 1967; Диагностика и лечение неотложных состояний у детей, под ред. С. Я. Долецкого, М., 1977; Дизентерия — колиты — салмонел-лезы у детей раннего возраста, под ред. М. Г. Данилевича, с. 47, JI., 1949; К е р-п е л ь — Ф р о н и у с Э. Патология и клиника водно-солевого обмена, пер. с венгер., Будапешт, 1964; Л а б о р и А. Регуляция обменных процессов, пер. с франц., М., 1970; П а п а я н А. В. и Цыбулькин Э. К. Острые токсикозы в раннем детском возрасте, Л., 1979; Сперанский Г. Н. Дизентерия у детей раннего возраста, в кн.: Вопр. профилактики и лечения дизентерии, под ред. И. М. Берковича и др., с. 183, М., 1952; Levesque J. Traitement des diarr-hees du noutrisson, P., 1955; Parrish J. Remarks on the prophylactic treatment of cholera infantum, N. Amer. med. surg. J., v. 2, p. 68, 1826.

Ю. E. Вельтищев, Л. В. Гранова.

Источник



Острые нейроинфекции и их последствия

Острые нейроинфекции и их последствия. Инфекционные поражения нервной системы – одна из часто встречающихся форм неврологической патологии, которая составляет не менее 42% всех заболеваний этой сферы.

Нейроинфекция головного мозга классифицируется в зависимости от локализации патологического процесса, исходя из чего, различают:

энцефалит (воспаление ткани головного мозга, обусловленное инфекцией); миелит (воспалительный процесс спинного мозга, вызванный болезнетворными микроорганизмами); арахноидит (инфекционное воспаление затрагивает паутинную мозговую оболочку); менингит (инфекционное воспаление распространяется на оболочки мозга).

Кроме перечисленных видов нейроинфекции, развиваются и комбинированные патологии, например, энцефаломиелит, менингоэнцефалит.

Сочетанные формы инфекции нервной системы диагностировать намного сложней, несмотря даже на то, что в последние годы возможности диагностики нейроинфекций значительно улучшились.

В зависимости от длительности патогенного процесса, различают острое (менингит, энцефалит), подострое и хроническое (арахноидиты, арахноэнцефалиты) течение инфекционного поражения центральной нервной системы.

Основной путь передачи – воздушно — капельный: инфицирование чаще всего происходит при контакте с вирусоносителем, больным человеком, во время его кашля или чихания. Передается инфекция, в том числе, посредством поцелуя, если слюна попала на слизистую оболочку здоровых людей.

Предрасполагающим фактором является наличие эрозий на деснах или их воспаление, а также микроскопические травмы слизистого эпителия полости рта – при актуальности перечисленных обстоятельств, болезнетворному возбудителю будет проще проникнуть в организм и начать циркулировать в нем, развивая инфекцию.

Гематогенный путь инфицирования – не менее распространенный. Патологический процесс переходит на головной и спинной мозг в том случае, когда в организме имеется очаг хронической инфекции, в том числе, поражение сосудов, снабжающих эти важные центры. Такими предрасполагающими патологиями являются отит, абсцесс мозга, тромбоз синусов мозга.

Нейроинфекция развивается, в том числе из-за лимфогенного пути передачи, когда в организме пациента присутствуют скрытые осложнения перенесенных черепно-мозговых и спинномозговых травм. Особенно, если это отягощено ликвореей.

Инфекция не передается контактно-бытовым путем, поэтому, если использовать личные средства и вещи вирусоносителя, заражение не произойдет. Сезонность патологии – жаркое лето – такое условие является наиболее благоприятным для распространения инфекции, поэтому поражению нейроинфекцией больше подвержены населенные места с засушливым, знойным климатом.

Обобщая, следует отметить, что инфекция, поражающая нервную систему, может быть вызвана как вирусной, бактериальной, так и грибковой этиологией.

Озвучивая диагноз, учитывая происхождение возбудителя, проникновение которого в организм дало начало инфекции. Поэтому конкретизируют «бактериальный», «вирусный», «грибковый» (менингит, энцефалит и т. д.)

Причинами нейроинфекции головного мозга являются:

Перенесенные черепно-мозговые травмы (особенно, сопровождающиеся длительной компрессией); переохлаждение (пребывание на воздухе низкой температуры без головного убора); если во время проведения оперативных вмешательств на головном или спинном мозге, использовались медицинские инструменты или расходный материал, некачественного уровня стерилизации; если хирургическое или терапевтическое вмешательство осложнилось нарушением целостности перчаток врача или осуществлялось без их применения; перенесенные вирусные заболевания (чаще – грипп).

Нейроинфекция нередко возникает как внутрибольничное заболевание и может стать следствием посещения стоматолога, который во время работы использовал недостаточно продезинфицированные инструменты.К предрасполагающим факторам относится:

низкий иммунитет (особенно, если у пациента ВИЧ, туберкулез, сифилис или другие заболевания, подрывающие защитные свойства организма); наличие очагов гнойной инфекции (тонзиллит, отит), их скрытое течение или стремительный переход из острой стадии в хроническую форму; игнорирование контрольного обследования после перенесенных заболеваний, а также черепно — или спинномозговых травм.

В неврологической практике встречаются следующие виды инфекции нервной системы.

Менингит — воспаление оболочек головного и/или спинного мозга. Инфицирование происходит гематогенным, лимфогенным или воздушно-капельным путем.

Болезнетворные возбудители – вирусы, бактерии, грибы; предрасполагающими факторами являются наличие (в том числе скрытых) гнойных или воспалительных хронических процессов в пазухах носоглотки или слуховом канале, а также переохлаждение организма.

Симптомы менингита – достаточно специфические: визуализируя их, можно максимально быстро диагностировать этот вид нейроинфекции, приступив к ее лечению.

Наиболее выраженные проявления:

ригидность мышц затылка (пациент не может наклонить голову вперед); интенсивная головная боль, которая всегда сопровождается рвотой (этот симптом вызывает сомнение специалистов относительно того, менингит ли у пациента или же сотрясение мозга – определяющим фактором является анамнез); повышение температуры тела до высокой отметки.

Лечение предполагает постельный режим и антибиотикотерапию лекарственными препаратами антимикробного широкого спектра действия. Прогноз – благоприятный.

Арахноидит — воспалительный процесс, локализация которого – в паутинной оболочке головного мозга. Развитие арахноидита обусловливают перенесенные травмы головы, наличие ревматизма, своевременно не вылеченной ЛОР-инфекции.

Симптомами этого вида нейроинфекции являются:

сильная, устойчивая головная боль, лишающая возможности выполнять даже элементарные действия; ухудшение зрения; слабость; тошнота, приступ которой завершается рвотой; повышение температуры тела; возможно развитие носового кровотечения из-за нарушения мозгового кровообращения; бессонница; в тяжелых случаях – нарушение сознания или его отсутствие.

Прогноз для пациента благоприятный лишь в том случае, когда своевременно установлен диагноз и выполняется лечение. Терапия этой болезни направлена на устранение воспалительного процесса, стабилизацию мозгового кровообращения и общее укрепление организма пациента.

Энцефалит — воспаление ткани головного мозга является следствием клещевого поражения, а также проникновения и воздействия бактерий и вирусов. Если пациент пренебрегает обращением за медицинской помощью – прогноз неблагоприятный и даже летальный. Симптомы этого вида нейроинфекции ярко выражены:

головная боль усиливается в положении лежа, устойчива (плохо и кратковременно купируется анальгетиками); происходит повышение температуры тела; нарастает слабость и чувство разбитости, как проявления общей интоксикации организма.

лазодвигательные расстройства – часть симптомокомплекса, характерного для этого вида нейроинфекции: у пациента формируется птоз (опущение века), ощущение двоения в глазах, общее нарушение зрения.

Диспепсия проявляется тошнотой, которая особенно часто возникает после передвижения транспортом; возникает рвота.

Госпитализация предполагает дальнейшую терапию антибиотиками, гормональными препаратами и общеукрепляющими средствами.

Наиболее информативным видом исследования является МРТ, КТ, а также энцефалограмма. Лабораторная часть диагностики предполагает исследование крови и мочи.

Также проводится анализ спинномозговой жидкости – ликвора, в котором определяется повышенный уровень белка. Каждая из этих диагностических процедур позволяет визуализировать состояние головного и спинного мозга, определить локализацию патогенного процесса, степень инфицирования и вовлечения в воспалительный процесс тканей.

Лечение нейроинфекции сводится к следующему:

Установив диагноз, больного госпитализируют. Выполняется катетеризация вены (устанавливается постоянный внутривенный катетер). Назначается антибиотикотерапия. Антимикробный препарат выбирается врачом с учетом того, какой возбудитель спровоцировал развитие нейроинфекции: только придерживаясь этого, можно рассчитывать на успешность лечения. Антибиотики вводят внутривенно или капельно (посредством инфузий), поскольку это обеспечивает мгновенно попадание лекарственного вещества в кровь, в отличие от выполнения внутримышечных инъекций. Среди часто используемых препаратов – Цефепим, Медаксон, Цефтазидим. Пациенту назначают гормональные препараты – в основном, Преднизолон и Дексаметазон, дозировку которых определяется степенью тяжести пациента и формой патологии. Если нейроинфекция сочетанная, то дозировка гормонального вещества должна быть выше, чем при отдельном инфекционном заболевании нервной системы. Иммунитет пациента поддерживают введением витаминных комплексов. Коррекция уровня артериального давления проводится посредством введения сернокислой магнезии. Для того чтобы снизить степень отека мозга, больному вводят мочегонные средства: Фуросемид, Лазикс. На протяжении всего пребывания пациента в больнице, проводится мониторинг жизненных показателей его организма. Поддержание их на нормальном уровне обеспечивает постоянная инфузионная терапия пациента солевыми растворами и глюкозой. Проводят контроль диуреза больного. В целях профилактики истощения, выполняется парентеральное питание больного; осуществляют гигиенический уход. К наиболее тяжелым последствиям нейроинфекции относится летальный исход; инвалидность; слабоумие. Эти последствия являются веским основанием не откладывать обращение за медицинской помощью, пройти обследование и выполнять все назначения врача.Предупредить развитие нейроинфекции возможно: для этого следует своевременно лечить ЛОР и стоматологические патологии, избегать контакта с инфицированными людьми, надевать голвной убор при низкой температуре воздуха и укреплять иммунитет.Нейроинфекции — что это такое? Каковы причины развития таких заболеваний, эффективные пути лечения? С такими вопросами сталкиваются люди, которые впервые услышали от врача, что у них развивается нейроинфекция.В медицинских справочниках это заболевание трактуется как инфекционное, вызванное грибками, вирусами или бактериями, которое поражает нервную систему, при этом имеет тяжелое течение с высоким процентом смертности.Нейроинфекция включает в себя достаточно большой список заболеваний, многие из которых губительны для головного мозга. Все они могут иметь острую форму течения или переходить в хроническую и протекать достаточно вяло. Как показывает медицинская практика, эти заболевания могут пройти в острой форме один раз и больше не беспокоить больного или иметь частые и яркие рецидивы до конца его дней.Среди всех заболеваний этой группы к острым формам относятся:

Читайте также:  Among Us Как определить предателя

Энцефалит — воспаляется вещество головного мозга. Самой частой причиной становится вирус клещевого энцефалита. Менингит — воспаляется оболочка мозга. Здесь может поражаться как головной, так и спинной мозг. Столбняк. Бешенство. Миелит — воспаляется спинной мозг из-за запущенной в нем инфекции. Арахноидит — воспаляется арахноидальная оболочка головного мозга.

К хроническим формам относят:

нейросифилис; нейроСПИД; проказа; поражение нервной системы туберкулезом; нейробруцеллез; бруцеллез.

Независимо от вида и места поражения, нейроинфекция головного и спинного мозга проявляется тремя яркими симптомами:

Общая интоксикация организма. У больного резко поднимается температура тела, очень часто до критических отметок, появляется общая слабость в организме, снижается трудоспособность. Ликворный синдром. В клетках ликворы значительно увеличивается количество белка и клеток, которые превалируют над белками. Симптомы ликворной гипертензии. Больные указывают, что в положении лежа у них значительно усиливается головная боль, особенно в утренние часы, может отмечаться спутанность или рассеянность сознания, бывают случаи тахикардии и пониженного артериального давления.

Миелит. Этот вид нейроинфекций считается одним из самых тяжелых и опасных для человека. При поражении спинного мозга практически всегда остаются серьезные осложнения: гибнут нервные клетки, что приводит к параличу, нарушениям функций кишечника, мочевого пузыря.В качестве лечения будут использоваться препараты группы глюкокортикостероидов и антибиотики широкого спектра действия. Очень важно проходить своевременное лечение в стационаре, чтобы сразу останавливать развитие сопутствующих заболеваний, которые будут активироваться на фоне миелита.Так как практически во всех случаях при миелите наступает паралич, то крайне важно организовать правильный уход за больным и его кожей, использовать средства, которые предотвращают появление пролежней.

У взрослого человека после перенесенных заболеваний остается головная боль, постоянные болевые ощущения в спине, которые усиливаются при изменении погоды. Многие медики также констатируют, что у таких больных после выздоровления ухудшается память, отмечаются проблемы с запоминанием, может нарушаться слух, зрение. Встречаются единичные случаи, когда нейроинфекционное заболевание приводит к полной инвалидизации, человек теряет зрение или слух.

Однако для уточнения диагноза и определения места поражения используют лабораторные и инструментальные методы:

Методы нейровизуализации: компьютерная и магнитно-резонансная томография, позволяют оценить состояние ткани ЦНС, мозговых оболочек. Электроэнцефалография используется для оценки функционирования клеток головного мозга и позволяет выявить распространенность и тяжесть поражения нервной ткани. Электронейромиография применяется для выявления степени тяжести поражения проводящих нервных путей при наличии у пациента парезов или параличей. Люмбальная пункция с последующим анализом спинномозговой жидкости позволяет выявить воспалительный процесс в ЦНС, определить его возбудителей (вирусы или бактерии). Клинический и биохимический анализ крови способствуют выявлению воспалительного процесса в организме. Правильное использование описанных методов совместно со сбором жалоб и проведением неврологического осмотра позволяет ставить верный диагноз и назначить рациональное лечение.

Источник

156. Нейротоксикоз при гриппе. Клиника, лечение

Нейротоксикоз — токсическая энцефалопатия, наиболее частый вариант токсикоза у детей, при котором доминируют неврологические расстройства на фоне прогрессирующей недостаточностей периферической гемодинамики; наиболее типичный; вариант течения периода генерализованной реакции. Чаще всего он возникает при сочетанных респираторно-вирусных инфекциях (грипп, аденовирусная, парагриппозная инфекция) и особенно тяжело протекает у детей до 3 лет. Большое влияние на тяжесть течения оказывает преморбидное состояние больного. В анамнезе отмечаются различные неблагоприятные моменты — перенесенная асфиксия в родах, врожденные дефекты ЦНС, родовая травма, хронические интоксикации. Предрасполагают к возникновению токсикоза также и предшествующая вакцинация или заболевания, перенесенные ребенком в течение последних 2-3 недели.

Симптомы нейротоксикоза. В течении токсикоза выделяют: продромальный период, период разгара и обратного развития. Разгар токсикоза по тяжести рассматривают с учетом глубины неврологических расстройств и степени недостаточности периферической гемодинамики.

Продромальный период — короткий, чаще на фоне ОВРИ или другого заболевания проявляются предшественники нейротоксического синдрома: рвота, иногда повторная, не связанная с приемом пищи и не облегчающая состояния больного. Усиливается головная боль, ребенок становится возбужденным, капризным, ночью сон его беспокоен, сопровождается вздрагиваниями, днем наблюдается сонливость. Постепенно температура достигает 39°С и выше. Если в этот период больному не оказана помощь, может развиться тяжелый нейротоксикоз с различной степени расстройством сознания — от сомнолентности до комы. Нарастают сердечно-сосудистые, дыхательные и другие расстройства.

Разгар токсикоза чрезвычайно многолик по своей клинической картине. Создается впечатление, что у каждого больного эта разновидность токсикоза протекает индивидуально. Однако при анализе конкретных вариантов удается выделить типичные поражения, встречающиеся у больных. Это прежде всего неврологические расстройства, недостаточность периферического кровотока, нарушение терморегуляции. Нередко они сочетаются с дыхательной недостаточностью, признаками поражения почек, желудочно-кишечного тракта. Характер этой патологии, степень ее тяжести варьируют в значительных пределах и сочетаниях, что обусловливает полиморфизм клинической картины.

Течение нейротоксикоза зависит от соотношения между неврологическими и циркуляторными расстройствами. Если доминирует недостаточность периферического кровотока, то нейротоксикоз протекает быстро и нередко злокачественно. Стойкий спазм периферических сосудов и нарушение реологических свойств крови в течение нескольких часов приводят к декомпенсации кровообращения, появлению геморрагического синдрома, нарастанию дыхательной недостаточности по шунто-диффузионному типу, отеку легких. Неврологические изменения в этих случаях быстро ликвидируются, если удается нормализовать кровообращение. Если доминируют неврологические нарушения, то нейротоксикоз имеет не столь бурное течение. Ухудшение неврологического статуса нарастает постепенно — от сомнолентности до комы, которая может сохраняться в течение нескольких суток. В последующем могут длительно оставаться незначительные неврологические изменения. Это состояние требует дифференциальной диагностики с нейроинфекциями.

Более легкими вариантами нейротоксикоза являются так называемые гипертермический и гипервентиляционный синдромы, которые чаще всего свидетельствуют о поражении центров дыхания и терморегуляции.

Гипертермия у некоторых больных является ведущим синдромом, изменения ЦНС ограничиваются ирритативной фазой с централизацией кровообращения (расстройство кровообращения I степени тяжести). В этих случаях гипертермия легко поддается жаропонижающей терапии. По-видимому, такая клиническая картина может соответствовать началу любого инфекционного заболевания. Злокачественная гипертермия (39,5- 40 °С), не поддающаяся жаропонижающей терапии, указывает на набухание или отек мозга. Больной обычно в коме, наблюдается децеребрационная ригидность, расстройства кровообращения II-III степени. Такую гипертермию скорее следует отнести к токсической гипоксической энцефалопатии.

Гипервентиляционный синдром редко является превалирующим в клинической картине, чаше он сочетается с другими, более тяжелыми нарушениями. При отсутствии физикальных изменений в легких наблюдаются тахипноэ и «большое токсическое дыхание» с участием вспомогательной мускулатуры.

По нашему мнению, не логично выделять как гипертермический, так и гипервентиляционный варианты токсикоза. Их следует считать синдромами, так как они не являются ведущими, чаще наблюдаются в сочетании с другими, еще более грозными синдромами (мозговом, сердечно-сосудистым, почечным, печеночным и др.).

Характерных для данного варианта токсикоза лабораторных проявлений нет Результаты обследования соответствуют различным степеням нарушения периферического кровотока и выявляют прогрессирующий метаболический ацидоз и различные стадии ДВС. На начальных этапах нередко имеется гипернатриемия, генез которой сложен. В ее происхождении имеет значение как вододефицитное обезвоживание, так и выраженный гиперальдостеронизм. На этом фоне очень быстро патологическое значение приобретает дизгидрия. Синдром перераспределения воды и электролитов сопровождается интерстициальным отеком и по мере прогрессирования токсикоза — внутриклеточным отеком. В происхождении последнего основную роль играют клеточный энергодефицит и трансминерализацня. Трансминерализация лабораторно проявляется гипонатриемией. Уровень калия плазмы зависит от функционального состояния почек и наличия в терапии диуретиков и кортикостероидов. При трансминерализации, особенно на фоне нарушения калийурическей функции почек, выражена гиперкалиемия. При других условиях чаще возникает гипокалиемия. Помимо недостаточности функции почек для характера метаболических расстройств имеют значение степень и вид дыхательной недостаточности.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз нейротоксикоза различной этиологии ставят прежде всего по совокупности клинических данных. Он должен основываться на наличии выраженные неврологических расстройств, присутствии признаков недостаточности периферического кровотока в сочетании с клиническими проявлениями полисистемного поражения. Так как при токсической энцефалопатии преобладает различная степень поражения ЦНС, то дифференциальный диагноз необходимо проводить с инфекционными заболеваниями, сопровождающимися комой и судорогами. Помимо характера и глубины поражения, при оценке комы на фоне нейроинфекции для дифференциального диагноза решающее значение приобретают результаты люмбальной пункции.

Опорными пунктами для постановки диагноза нейротоксикоза являются:

1. Различная степень неврологических расстройств при острых инфекционных заболеваниях в сочетании с признаками полисистемного поражения (легкие, печень, почки, миокард).

2. При появлении комы наличие клинико-лабораторных признаков отека-набухания мозга.

3. Обязательное присутствие клинико-лабораторных признаков недостаточности периферического кровообращения.

4. Стойкая, плохо поддающаяся терапии гипертермия.

5. Обратное развитие неврологической симптоматики тесно связано с ликвидацией расстройств периферической гемодинамики.

Лечение нейротоксикоза. В терапии нейротоксикоза следует выделить 3 этапа.

В задачи первого реанимационного этапа входят мероприятия по нормализации периферического кровотока, профилактике и лечению отека мозга, борьбе с гипертермией и судорогами, терапия синдромов, угрожающих жизни больного. В зависимости от тяжести тканевой гипоксии этот комплекс дополняют стабилизация клеточных мембран и ликвидация клеточного энергодефицита.

Конкретная реализация этой программы зависит от степени тяжести токсикоза.

При токсикозе III степени первичные реанимационные мероприятия начинают с венесекции и фармакологической стабилизации центральной гемодинамики. Оптимальным в этих случаях является раннее назначение предшественников адреналина или симпатомиметиков. Препараты вводят после внутривенного применения преднизолона. Эти мероприятия нередко приходится проводить на фоне геморрагического синдрома, обусловленного ДВС. Диагностику ДВС и выбор необходимого лечения осуществляют после проведения «однопробирочного» теста. При наличии тяжелых дыхательных расстройств, неэффективности оксигенотерапии и трудности стабилизации центральной гемодинамики больного переводят на искусственную вентиляцию легких. Интубацию трахеи, перевод на искусственную вентиляцию легких желательно осуществлять без применения миорелаксантов. Эти манипуляции проводят после введения седуксена или оксибутирата натрия. Последующая инфузионная терапия по своему объему не должна превышать объем почасового диуреза, для его контроля необходима катетеризация мочевого пузыря. При отсутствии диуреза объем назначаемой внутривенно жидкости должен быть равен 1,5 мл/кг-ч массы тела больного. В общем количестве вводимой жидкости обязательно следует учитывать объем растворов, назначаемых с сосудосуживающими препаратами. Основной инфузионной средой является 10 % раствор глюкозы с панангином (1 мл/кг на весь период первичных реанимационных мероприятий).

Читайте также:  Тест по астрономии по теме Эволюция звезд

При токсикозе II степени также начинают с получения доступа к венозному руслу. Последовательность мероприятий определяют в зависимости от выраженности судорожного синдрома, стойкости и длительности гипертермии, степени расстройств периферического кровотока. Эффективным первичным мероприятием является нейровегетативная блокада, которая может быть получена использованием смеси дроперидола или аминазина в сочетании с пипольфеном и новокаином. Наряду с этим для окончательной ликвидации судорог прибегают к дополнительному введению 6 % раствора сульфата магния, оксибутирата натрия или седуксена. При сохраняющейся гипертермии назначают антипиретические средства (анальгин, амидопирин) и используют методы физического охлаждения.

Ключом к патогенетической терапии токсикоза II степени тяжести являются первичные мероприятия по ликвидации централизации кровообращения. Отсутствие эффекта от нейроплегических препаратов, наличие пастозности подкожной клетчатки, продолжительность гипертермии более 6-8 ч косвенно свидетельствуют о ведущей роли в генезе сосудистых расстройств интерстициального отека. Последний в виде муфты охватывает сосуды, вызывая вторичный «спазм». В этих случаях эффективной будет та программа, которая предусматривает ограничение объема инфузионной терапии, назначение диуретиков, кортикостероидов, антипротеазных препаратов и проведение мероприятий по улучшению реологии крови. Наряду с перечисленным комплексом проводят лечение, направленное на стабилизацию цитомембран (витамин Е, эссенциале).

Интенсивной терапии требует токсикоз I степени, и токсикозы II и III степени — после того, как для них решены задачи реанимационного этапа. У больных последней группы при отсутствии положительной динамики в неврологических расстройствах интенсивную терапию начинают с лечебно-диагностической люмбальной пункции.

При токсикозе I степени интенсивную терапию следует начинать с введения сосудорасширяющих препаратов в сочетании с нейролептиками. Больному назначают каждые 6-8 ч папаверин с дибазолом либо эуфиллин с никотиновой кислотой в комплексе с пипольфеном. При стойкой гипертермии и отсутствии эффекта от перечисленных препаратов добавляют антипиретические средства. Периферический сосудистый спазм в этих случаях снимают одно- или двукратным назначением ганглиолитиков.

Количество жидкости, назначаемое больному внутривенно и для питья, не должно превышать возрастных суточных потребностей в воде. Внутривенно назначают не более 1/2-2/3 этого количества. По составу инфузиониая терапия включает реополиглюкин и гемодез (по 10 мл/кг), а всю оставшуюся часть назначают в виде 10 % раствора глюкозы с препаратами калия, кальция, инсулина. Этих электролитов, так же как и витаминов, в глюкозу добавляют соответственно возрастным суточным потребностям. Включение гидрокарбоната натрия в состав инфузионной терапии необходимо при отсутствии эффекта от сосудорасширяющих препаратов и при наличии гипервентиляционного синдрома.

Все внутривенные инфузии проводят под контролем динамики массы тела и диуреза. В период инфузионной терапии ребенок с нейротоксикозом не должен увеличивать массу тела, а диурез у него не должен быть менее возрастного суточного, в противном случае показано регулярное назначение 2-3 раза в сутки лазикса. Это необходимый компонент в борьбе с отеком мозга.

Профилактика ДВС на этом этапе лечения зависит от степени токсикоза. При I степени токсикоза, помимо назначения реополиглюкина, применяют дезагреганты.

На втором этапе терапии токсикоза II-III степени продолжают применять гепарин с учетом индивидуальной чувствительности.

В интенсивной терапии нейротоксикоза принципиальное значение имеет адекватная оксигенация. На этом этапе оптимально применение методов самостоятельного дыхания под постоянным положительным давлением, не выше 0,294-0,392 кПа. Такой выбор давления позволяет предупредить венозную и ликворную гипертензию.

Всем больным на этом этапе назначают преднизолон и препараты, стабилизирующие клеточные мембраны. Антибиотикотерапия проводится по общим принципам, а при продолжающемся лечении токсикоза II-III степени один из препаратов обязательно вводят внутривенно.

Восстановительный этап лечения совпадает с полной нормализацией периферического кровообращения. Последующая терапия зависит от того, какой орган-мишень пострадал больше всего в период, предшествующий генерализации. Лечение должно быть направлено на восстановление функции этого пострадавшего органа. Больному прекращают постепенно инфузионную терапию. Отменяют кортикостероиды и антипротеазные препараты, сохраняют антибактериальную и стимулирующую терапию.

Источник

Токсическая энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия представляет собой рассеянное органическое поражение головного мозга, которое может развиться как после тяжелых острых отравлений нейротропными ядами, так и при хронических профессиональных нейроинтоксикациях.

Ранними клиническими проявлениями различных хронических интоксикаций в большинстве случаев являются функциональные нарушения центральной нервной системы. При прогрессировании интоксикации происходит постепенное перерастание нейродинамических нарушений в стадию органических изменений — развивается картина токсической энцефалопатии. Органическая природа заболевания нередко может длительное время маскироваться астеническими или невротическими чертами, в связи с чем переход из функциональной стадии в органическую не всегда выявляется своевременно.

К веществам, которые способны вызывать рассеянные повреждения мозговых тканей, относятся:

  • пестициды,
  • продукты нефтеперегонки,
  • соли тяжёлых металлов,
  • химические составы бытового предназначения,
  • нейротропные медицинские препараты (снотворные, транквилизаторы),
  • угарный газ,
  • пары ртути,
  • свинец,
  • мышьяк,
  • марганец,
  • спиртосодержащие жидкости,
  • бактериальные токсины, образующиеся при ботулизме, кори, дифтерии.

Основные типы интоксикаций при энцефалопатии

Выделяют два основных типа интоксикаций: острую и хроническую:

  • Острая токсическая энцефалопатия наступает в результате однократного, сильного воздействия отравляющего вещества на организм. Острое состояние требует срочной медицинской помощи и последующих реабилитационных мероприятий.
  • В условиях систематического влияния отравления имеет место хроническая форма повреждения тканей мозга. Она наступает на поздних стадиях развития болезни, когда организм уже не способен противостоять длительному воздействию отравления. Больному требуется долгий курс лечения.

Для начальной формы токсической энцефалопатии характерна следующая симптоматика: жалобы на упорные головные боли, головокружение, снижение памяти, общую слабость, повышенную утомляемость, нарушение сна и др. На фоне резкой астенизации появляется рассеянная органическая симптоматика, которая не укладывается в картину какой-либо четко очерченной нозологической единицы (асимметрия лицевой иннервации, девиация языка, легкая гипомимия, рефлексы орального автоматизма, высокие сухожильные рефлексы, часто анизорефлексия, ослабление или исчезновение кожных рефлексов). Наряду с этим наблюдаются нарушения психоэмоциональной сферы: снижение памяти, внимания и умственной работоспособности, медлительность, заторможенность, апатия, немотивированная тревога, угнетенное настроение, выраженная эмоциональная лабильность.

Наиболее часто при токсических энцефалопатиях страдают стволовой и диэнцефальный отделы, нередко в процесс вовлекаются мозжечковая, оптико-вестибулярная и экстрапирамидная системы. Общей особенностью токсических энцефалопатий является рассеянность поражения. Однако каждое токсическое вещество придает заболеванию свои клинические особенности. Так, при марганцевой энцефалопатии на фоне диффузной патологии головного мозга начинают вырисовываться очаговые подкорковые симптомы. При энцефалопатиях, обусловленных хроническим воздействием окиси углерода, клинической особенностью является развитие церебрально-кардиальных ангиодистонических расстройств, протекающих на фоне органического диффузного поражения головного мозга. Нарушения координации движений, потливость, дрожание конечностей, галлюцинации, приступы раздражения и агрессии характерны для отравлений алкоголем.

Нарушения психики при различных энцефалопатиях также имеют некоторые особенности. Так, для сероуглеродной энцефалопатии характерны понижение активности, отсутствие инициативы, угнетенное настроение, тоска, равнодушие ко всем, прежде интересовавшим больного сторонам жизни. Такой же астенодепрессивный синдром часто возникает при энцефалопатиях, развившихся вследствие хронической интоксикации этилированным бензином. Ртутной энцефалопатии свойственно сочетание повышенной эмоциональной возбудимости с растерянностью, болезненной застенчивостью, нерешительностью и неуверенностью в себе.

Сроки развития токсических энцефалопатий различны. Так, при интоксикациях сероуглеродом и марганцем энцефалопатия развивается значительно быстрее, чем при хронической интоксикацией алкоголем, ртутью, свинцом или окисью углерода.

Течению токсических энцефалопатий свойственны стойкость патологических проявлений, наличие остаточных явлений в отдаленном периоде и наклонность к прогрессированию вне контакта с токсическим агентом. Патологоанатомические данные указывают, что в основе токсических энцефалопатий лежат сосудистые поражения головного мозга и рассеянные дегенеративные изменения мозговой ткани.

Лечение токсической энцефалопатии головного мозга

Устранение причин, давших толчок болезни, является безотлагательной мерой в тактике лечения токсических энцефалопатий. Контакт больного с ядовитой средой должен быть прекращён. В большинстве случаев пациенту предлагается госпитализация. Первичные назначения врача состоят в детоксикационных мерах. Пациенту назначаются антидоты, нейтрализующие действие ядов. Лекарство подбирается в соответствии с типом отравляющего вещества. Общие мероприятия по детоксикации заключаются в очистительных клизмах, стимуляции диуреза, проведении плазмафереза и гемодиализа.

Следующим этапом лечения являются меры по улучшению кровообращения в сосудах мозга и активизации метаболических процессов. Больному показаны внутривенные и внутримышечные вливания следующих препаратов:

  • кавинтон,
  • пирацетам,
  • церебролизин,
  • актовегин,
  • цераксон,
  • глиатилин.

Для внутримышечного введения назначаются витамины В, С, Р. Перорально пациент принимает биостимуляторы и адаптогены: экстракт женьшеня, лимонника, элеутерококка, препараты на основе алоэ.

По симптоматическим показаниям могут быть назначены транквилизаторы, миорелаксанты, противосудорожные и седативные средства, антидепрессанты:

  • реланиум,
  • карбамазепин,
  • мидокалм,
  • сирдалуд,
  • амитриптилин,
  • тералиджен,
  • паксил,
  • анафранил.

После стабилизации состояния в курс лечения включаются физиотерапевтические комплексы. Эффективными признаны массаж, иглорефлексотерапия, гидротерапия, грязелечение.

Последствия и прогноз токсических энцефалопатий

Успех лечения больных с поражением мозговых структур во многом зависит от степени тяжести состояния, при которой пациент стал получать медицинскую помощь.

Запущенные болезни не могут быть полностью излечены, а глубокие церебральные изменения не поддаются корректировке. Квалифицированная помощь будет наиболее действенной на ранних стадиях процесса.

Наличие остаточных явлений и прогрессирование болезни без контакта с ядовитыми агентами характерно для отравлений. Но это не означает, что больной лишается надежды на исцеление. Даже в случае инвалидизации самочувствие может стать вполне удовлетворительным при условии проведения полного курса лечебных процедур.

Регулярные реабилитационные мероприятия необходимо проводить на протяжении дальнейшей жизни. Эти меры позволят замедлить дегенеративные процессы в тканях мозга и восстановить многие утраченные функции.

Источник