Тест с ответами по теме Плацентарная недостаточность Современная терапия

Тест с ответами по теме «Плацентарная недостаточность. Современная терапия»

Плацентарную недостаточность при миоме матки диагностируют с какой частотой 46%.

бесплатно
медицинские
на
недостаточность
нмо
ответами
Плацентарная
по
с
Современная
теме
терапия
Тест

Плацентарную недостаточность при миоме матки диагностируют с какой частотой 46%.

1. Задержка развития плода- это:

1) увеличение размеров плода по сравнению с предполагаемыми при данном сроке беременности;
2) отставание размеров плода от предполагаемых при данном сроке беременности;+
3) снижение веса менее 20 перцентили для срока беременности;
4) снижение веса менее 10 перцентили для срока беременности.+

2. К плацентарным белкам какого происхождения относится альфа-1 микроглобулин?

1) околоплодного происхождения;
2) эндометриально-децидуального происхождения;+
3) фетального происхождения;
4) трофобластного происхождения.

3. К плацентарным белкам какого происхождения относится альфа-2 микроглобулин фертильности?

4. К плацентарным белкам какого происхождения относится трофобластический бета-1 глобулин?

1) околоплодного происхождения;
2) эндометриально-децидуального происхождения;
3) фетального происхождения;
4) трофобластного происхождения.+

5. К плацентарным белкам какого происхождения относится хорионический гонадотропин человека?

6. Как проявляются компенсаторно-приспособительные реакции на клеточном и субклеточном уровнях при физиологической беременности на ранних сроках?

1) деструкцией хориона;
2) пролиферацией;+
3) полиплоидизацией цитотрофобласта;+
4) высокой синтетической активностью синцитиотрофобласта.+

7. Какая частота перинатальной смертности среди беременных группы высокого риска перинатальной патологии?

8. Какая частота преобладания промежуточных незрелых ворсин в микропрепаратах при плацентарной форме хронической плацентарной недостаточности?

9. Какие выделяют плацентарные белки по происхождению?

1) околоплодного происхождения;
2) эндометриально-децидуального происхождения;+
3) фетального происхождения;
4) трофобластного происхождения.+

10. Какие выделяют плацентарные белки по происхождению?

11. Какие выделяют формы относительной плацентарной недостаточности по клиническому течению?

1) компенсированная;+
2) субкомпенсированная;+
3) декомпенсированная;
4) абсолютная.

12. Какие выделяются общие признаки плацентарной формы хронической плацентарной недостаточности?

1) выраженное снижение массы плода;+
2) значительное отставание развития ворсинчатого дерева на 6-10 недель по сравнению с нормальными темпами гестации;
3) синхронный, значительный дефицит массы плаценты;+
4) нарушение соотношения объема капиллярного русла и стромы в незрелых ворсинах.+

13. Какие изменения в плаценте описываются при гистологическом исследовании при гестозе?

1) дегенеративно-дистрофические изменения;+
2) нарушения кровообращения материнского и плодового кровотока;+
3) мультифокальное созревание плаценты;
4) признаки воспаления и нарушения созревания ворсин.+

14. Какие изменения выявляются при хроническом рецидивирующем пиелонефрите?

1) нарушение созревания плаценты;
2) задержка созревания ворсинчатого хориона;+
3) дистрофические и некробиотические изменения в хориальном эпителии;+
4) компенсаторно-приспособительные реакции представлены формированием синцитиальных почек и умеренной гиперплазией плодовых капилляров.+

15. Какие методики включает рутинная пренатальная диагностика задержки внутриутробного развития плода и /или его хроническую гипоксию?

1) ультразвуковые исследования;+
2) кардиотокография;+
3) кордоцентез;
4) исследование гормонов плаценты.+

16. Какие патологические изменения наблюдаются в плаценте при развитии хронической плацентарной недостаточности?

1) обширные инсульты;
2) компенсаторный прирост ее массы;+
3) патологическая незрелость ворсин;+
4) очаговые или диффузные склерозы стромы ворсин.+

17. Какие признаки патологической незрелости плаценты обнаруживаются в микропрепаратах при плацентарной форме хронической плацентарной недостаточности?

1) промежуточные незрелые ворсины;+
2) промежуточные гиперемированные ворсины;
3) промежуточные дифференцированные ворсины;+
4) хаотичные склерозированные ворсины.+

18. Какие риски перинатальных потерь диагностируются при наличии врожденных пороков развития и внутриутробной гипоксии плода?

1) до 60%;+
2) 60-70%;
3) 70-80%;
4) более 80%.

19. Какие существуют инвазивные методы исследования с последующим кариотипированием при проведении пренатального скрининга?

1) амниоцентез;+
2) биопсия ворсин хориона;+
3) лапароцентез;
4) кордоцентез.+

20. Какие существуют исходы декомпенсированной формы плацентарной недостаточности?

1) преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
2) синдром задержки роста плода;+
3) хроническая гипоксия;+
4) гибель плода.+

21. Какие существуют исходы хронической плацентарной недостаточности в зависимости от объема поражения?

1) внутриутробное инфицирование плода;
2) внутриутробная гипотрофия;+
3) преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
4) гибель плода.+

22. Какие существуют клинические исходы декомпенсированной формы плацентарной недостаточности?

1) резким снижением показателя васкуляризации;
2) хроническая гипоксия;+
3) отставание в росте плода (синдром задержки роста плода -ЗВУР);+
4) внутриутробная смерть плода.+

23. Какие существуют патологические варианты созревания плаценты?

1) преждевременное созревание плаценты;+
2) запоздалое созревание плаценты;+
3) мультифокальное созревание плаценты;
4) диссоциированное созревание плаценты.+

24. Какие существуют показания для проведения инвазивных методов исследования с последующим кариотипированием при проведении пренатального скрининга?

1) внутриутробное инфицирование;
2) высокий риск наличия хромосомных аномалий у плода;+
3) задержка созревания ворсинчатого хориона;
4) высокий риск генных дефектов у плода.+

25. Какие существуют факторы перинатальных потерь?

1) транзиторные кардиореспираторные нарушения;+
2) хромосомные аберрации;+
3) внутриутробные инфекции;+
4) переношенность.

26. Какие факторы способствуют образованию синцитиокапиллярных мембран во второй половине беременности?

1) полиплоидизация цитотрофобласта;
2) исчезновение клеток Лангханса;+
3) образование безъядерных зон синцития;+
4) приближение капилляров к мембране трофобласта.+

27. Какие функции плаценты нарушаются при развитии плацентарной недостаточности?

1) транспортная;+
2) адаптационная;
3) эндокринная;+
4) метаболическая.+

28. Какой существует общепринятый критерий задержки роста плода?

1) снижение веса менее 10 перцентили для срока беременности;+
2) снижение веса на 10-12 перцентили для срока беременности;
3) снижение веса на 12-15 перцентили для срока беременности;
4) снижение веса более 20 перцентили для срока беременности.

29. Какую роль выполняют «белки зоны беременности»?

1) ферментов;+
2) транспортеров;
3) иммунорегуляторных агентов;+
4) факторов роста.+

30. На какие клинико-морфологические формы подразделяется хроническая плацентарная недостаточность?

1) преимущественно маточно-плацентарная форма;+
2) изолированная фетальная форма;
3) изолированная плацентарная форма;+
4) преимущественно фетоплацентарная форма.+

31. На какие фазы подразделяется хроническая плацентарная недостаточность по выраженности клинико-морфологических изменений?

1) фаза без клинических проявлений;
2) компенсированная фаза;+
3) субкомпенсированная фаза;+
4) декомпенсированная фаза.+

32. На каких неделях проводят допплерометрию кровотока в маточных, спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях?

1) 8-10 недель;
2) 16-19 недель;+
3) 24-28 недель;+
4) 32-36 недель.+

33. На каких неделях проводят пренатальный УЗ-скрининг плода?

1) 5-8 недель;
2) 10-14 недель;+
3) 20-24 недель;+
4) 30-34 недели.+

34. На каких уровнях была рассмотрена проблема плацентарной недостаточности Калашниковой Е.П. в 1978г.?

1) хромосомном уровне;
2) молекулярном уровне;+
3) клеточном уровне;+
4) органном уровне.+

35. Плацентарная недостаточность- это синдром:

1) обусловленный физиологическими изменениями в плаценте с нарушением ее трофической функции;
2) обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте с нарушением компенсаторно-приспособительных механизмов;+
3) возникающий в результате сложной реакции плаценты и плода;+
4) возникающий в ответ на различные патологические состояния материнского организма.+

36. С какой частотой диагностируют плацентарную недостаточность при миоме матки?

1) 30,3%;
2) 32,2%;
3) 46%;+
4) 85%.

37. С какой частотой диагностируют плацентарную недостаточность при нарушении жирового обмена?

38. С какой частотой диагностируют плацентарную недостаточность при сахарном диабете?

39. Чем обусловлены изменения, происходящие в плаценте при хронической плацентарной недостаточности?

1) тромбозом сосудов ворсин и хориальных ворсин;+
2) нарушением перфузии плаценты;+
3) развитием инсульта;
4) нарушением взаимодействия трофобласта с маточными сосудами плацентарной площадки.+

40. Чем характеризуется плацентарная недостаточность при сахарном диабете?

1) нарушением созревания плаценты;+
2) увеличением или уменьшением массы плаценты;+
3) мультифокальным созреванием плаценты;
4) инволютивно-дистрофические и дисциркуляторные процессы в плаценте.+

41. Чем характеризуется вторичная плацентарная недостаточность по М. В. Федоровой и Е. П. Калашниковой?

1) развивается в сроки формирования плаценты;
2) возникает после завершения процессов формирования плаценты;+
3) обусловлена экзогенным влиянием, прежде всего перенесенными во время беременности заболеваниями;+
4) чаще всего развивается у беременных с бесплодием в анамнезе.

42. Чем характеризуется компенсированная форма плацентарной недостаточности?

1) развивается при угрозе прерывания беременности;+
2) развивается при тяжелых формах позднего токсикоза;
3) сопровождается нетяжелыми формами гестоза;+
4) осложнения успешно поддаются медикаментозной коррекции.+

43. Чем характеризуется нарушение компенсаторных реакций на тканевом уровне?

1) выраженными инволютивно-дистрофическими, циркуляторными и воспалительными изменениями;+
2) резким снижением показателя васкуляризации;+
3) отсутствием функционирующих синцитиальных узлов;+
4) повышением количества синцитиокапиллярных мембран.

44. Чем характеризуется первичная плацентарная недостаточность по М. В. Федоровой и Е. П. Калашниковой?

1) развивается в сроки формирования плаценты;+
2) возникает после завершения процессов формирования плаценты;
3) чаще всего встречается у женщин, страдающих привычным невынашиванием;+
4) чаще всего развивается у беременных с бесплодием в анамнезе.+

45. Чем характеризуется плацентарная форма хронической плацентарной недостаточности?

1) рано возникающим поражением ворсинчатого дерева;+
2) выраженным снижением массы плода;
3) значительным отставанием развития ворсинчатого дерева на 6-10 недель по сравнению с нормальными темпами гестации;+
4) обнаружением в микропрепаратах наиболее тяжелых вариантов патологической незрелости плацентарной ткани.+

46. Что включает в себя ультразвуковое исследование в пренатальной диагностике задержки внутриутробного развития плода?

1) определение степени зрелости по Grannum;+
2) оценку количества околоплодных вод с вычислением индекса амниотической жидкости;+
3) оценку функционирующих синцитиальных узлов;
4) ультразвуковую допплерометрию с исследованием кровотока в маточных артериях, артериях пуповины и средней мозговой артерии.+

47. Что диагностируется при ультразвуковой фетометрии при проведении скрининга?

1) СЗРП симметричной формы;+
2) СЗРП асимметричной формы;+
3) пороки развития плода;
4) внутриутробное инфицирование.

48. Что лежит в основе плацентарной недостаточности любой этиологии?

1) нарушения плацентарного кровообращения;+
2) нарушение микроциркуляции;+
3) нарушение проводимости нервных волокон;
4) нарушение обменных процессов.+

49. Что чаще всего лежит в основе острой плацентарной недостаточности?

1) обширные инсульты;
2) обширные инфаркты;+
3) преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;+
4) декомпенсация метаболических нарушений беременной.

50. Что чаще всего лежит в основе хронической плацентарной недостаточности?

1) постепенное ухудшение децидуальной перфузии;+
2) обширные инфаркты;
3) преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
4) снижение компенсаторно-приспособительных реакций плаценты в ответ на действие патологических состояний материнского организма.+

Уважаемые пользователи!

Если хотите поблагодарить автора за оказанную помощь, полученные знания и уникальный ресурс, то можете отправить ДОНАТ. ⇒
Это позволит автору видеть вашу заботу, обратную связь и делать больше.

Источник

Фетоплацентарная недостаточность

Фетоплацентарная недостаточность – это комплекс морфофункциональных нарушений со стороны плода и плаценты, развивающийся вследствие различной экстрагенитальной и гинекологической патологии, а также осложнений беременности. Наличие фетоплацентарной недостаточности может сопровождаться угрозой прерывания беременности, гипоксией и задержкой развития плода и т. д. Диагностика фетоплацентарной недостаточности основана на данных УЗИ, КТГ, допплерометрии маточно-плацентарного кровотока. Лечение фетоплацентарной недостаточности требует терапии основного заболевания; проведения медикаментозных курсов, направленных на улучшение плодово-маточного кровотока, коррекцию гипоксических нарушений плода; при необходимости – досрочного родоразрешения.

МКБ-10

Причины
- Факторы риска
Классификация
- Компенсированная форма
- Субкомпенсированная форма
- Декомпенсированная форма
Симптомы фетоплацентарной недостаточности
Диагностика
Лечение фетоплацентарной недостаточности
- Медикаментозная терапия
- Родоразрешение
Профилактика
Цены на лечение

Общие сведения

Фетоплацентарная недостаточность служит фактором перинатальной гибели плода более чем в 20% случаев, значительно осложняет протекание беременности и родов. Проявления и осложнения фетоплацентарной недостаточности, а также их последствия для матери и плода обусловлены степенью изменения функций плаценты, сроком гестации, силой и длительностью нарушения, развитостью компенсаторно-приспособительных механизмов в системе «мать-плацента-плод».

В условиях фетоплацентарной недостаточности развивается гипоксия плода, задержка его внутриутробного роста и развития; повышается вероятность преждевременных родов, различных аномалий родовой деятельности, родовых травм плода. У новорожденных впоследствии тяжелее протекают процессы адаптации, чаще выявляется перинатальная энцефалопатия, врожденные аномалии (дисплазия тазобедренных суставов, кривошея); такие дети более подвержены респираторным и кишечным инфекциям.

Причины

Природа развития фетоплацентарной недостаточности многофакторна. Морфофункциональные нарушения плаценты могут развиваться вследствие соматических и гинекологических заболеваний беременной, патологии плода:

1. Экстрагенитальные заболевания беременной:

сердечно-сосудистые (пороки сердца, артериальная гипертония или гипотензия, недостаточность кровообращения);
почечные (пиелонефрит, почечная недостаточность);
легочные (бронхиальная астма);
нейроэндокринные (сахарный диабет, гипо- и гипертиреоз, патология надпочечников и гипоталамуса);
гематологические (анемия беременных, нарушения свертываемости крови). При анемии беременных фетоплацентарная недостаточность обусловлена дефицитом железа в материнско-плодовом кровотоке, что приводит к снижению транспорта кислорода к плоду и гипоксии. При антифосфолипидном синдроме в сосудах плаценты формируются микротромбы, нарушающие плодово-плацентарный кровоток;
инфекции, протекающие остро или обостряющихся в процессе беременности. В этом случае плацента поражается вирусами, простейшими, бактериями. Различные инфекционные поражения (грипп, ИППП и др.), возникающие в I триместре часто приводят к самопроизвольному прерыванию беременности. В более поздние сроки гестации инфицирование может ограничиваться локальными изменениями, тяжесть которых будет зависеть от возбудителя и путей его распространения.

2. Генитальная патология беременной:

аномалии матки (двурогая, седловидная матка);
эндометриоз;
фиброма матки;
хронический эндоцервицит и эндометрит;
рубец на матке.

3. Акушерская патология:

резус-конфликт;
предлежание плаценты;
тазовое предлежание плода;
многоплодная беременность;
ранний или поздний токсикоз беременности (гестоз). В свою очередь, гестоз может не только приводить к фетоплацентарной недостаточности, но и усугублять ее тяжесть, создавая своеобразный порочный круг.

Факторы риска

Риски фетоплацентарной недостаточности увеличиваются пропорционально возрасту беременной; при анамнезе, отягощенном абортами, вредными привычками, экологическим неблагополучием, социальной и бытовой неустроенностью. Перечисленные состояния в той или иной степени вызывают нарушения сначала маточно-плацентарного, а затем и фетоплацентарного кровотока, что приводит необратимым морфологическим изменениям и нарушению основных функций плаценты (газообменной, трофической, выделительной, защитной и внутрисекреторной и др.). Обычно в патогенезе фетоплацентарной недостаточности задействованы несколько этиофакторов, среди которых выделяется ведущий.

Классификация

По времени развития фетоплацентарная недостаточность бывает первичной и вторичной:

Первичная недостаточность возникает уже на ранних сроках гестации (16-18 недель), на этапах формирования плаценты и органогенеза под влиянием инфекционных, эндокринных, ятрогенных факторов.
Вторичная фетоплацентарная недостаточность развивается при изначально нормально сформировавшейся плаценте, как правило, под влиянием материнских факторов или осложнений беременности.

Клиническое течение фетоплацентарной недостаточности может быть острым или хроническим:

При острой недостаточности, которая может развиться как на любом сроке беременности, так и в родах, прежде всего, нарушается газообменная функция плаценты, что сопровождается острой гипоксией и гибелью плода. Наиболее часто острая фетоплацентарная недостаточность обусловлена преждевременной отслойкой плаценты, кровоизлияниями в краевые синусы, инфарктом плаценты и тромбозом ее сосудов.
С хронической фетоплацентарной недостаточностью акушерство и гинекология сталкиваются чаще. Течение и прогноз определяются защитно-приспособительными реакциями, в связи с чем выделяют компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную и критическую формы фетоплацентарной недостаточности.

Компенсированная форма

Наиболее благоприятная компенсированная форма определяется по данным допплерометрии; плод в этом случае не страдает и продолжает развиваться. При компенсированной форме фетоплацентарной недостаточности незначительные патологические изменения компенсируются благодаря защитно-приспособительным механизмам, способствующим прогрессированию беременности. Адекватная терапия и правильное ведение родов обеспечивают возможность рождения здорового плода.

Субкомпенсированная форма

В случае субкомпенсированной формы фетоплацентарной недостаточности защитно-приспособительные реакции недостаточны для обеспечения нормального протекания беременности. При данной форме отмечается отставание плода в развитии, высоки риски различных осложнений.

Декомпенсированная форма

Декомпенсированная форма фетоплацентарной недостаточности характеризуется перенапряжением и срывом компенсаторных механизмов, невозможностью нормального прогрессирования беременности. Страдания плода проявляются тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, задержкой развития, тяжелой гипоксией; на исключается внутриутробная смерть плода. При критической форме недостаточности необратимые морфофункциональные изменения фетоплацентарного комплекса неизбежно приводят к гибели плода.

Симптомы фетоплацентарной недостаточности

Фетоплацентарная недостаточность может проявляться в различных клинических формах. Наиболее часто данное состояние сопровождается угрозой прерывания беременности, гипоксией плода и задержкой его внутриутробного развития. Риск самопроизвольного прерывания беременности обычно возникает на ранних сроках гестации и может выражаться в развитии угрожающего, начавшегося аборта или аборта в ходу. В ряде случаев при фетоплацентарной недостаточности наблюдается замершая беременность.

Во II-III триместрах фетоплацентарная недостаточность, как правило проявляется задержкой развития плода. При этом отмечается уменьшение окружности живота беременной, несоответствие высоты стояния дна матки сроку гестации. С помощью УЗИ выявляется отставание в развитии плода. Гипоксия плода при фетоплацентарной недостаточности связана с нарушениями транспортной и газообменной функции плаценты. Тяжесть поражения плода обусловливается величиной пораженной площади плаценты: так, при выключении из кровообращения участка более 1/3 плаценты развиваются критические для плода нарушения. Признаками испытываемой плодом гипоксии служат вначале повышенная беспорядочная двигательная активность, а затем уменьшение количества шевелений плода вплоть до их полного отсутствия.

Расстройство внутрисекреторной функции при фетоплацентарной недостаточности плаценты может способствовать перенашиванию беременности или преждевременным родам. Вследствие нарушения выделительной функции плаценты отмечается изменение количества околоплодных вод – обычно маловодие, однако при некоторой сопутствующей патологии (сахарном диабете, внутриутробном инфицировании, гемолитической болезни плода) – многоводие. Изменения плаценты при фетоплацентарной недостаточности могут сопровождаться отложением кальцинатов, расширением межворсинчатого пространства, кистами плаценты. На фоне нарушения гормональной функции плаценты и недостаточной активности влагалищного эпителия у беременной нередко развиваются кольпиты.

Диагностика

Учитывая многофакторность этиопатогенетических механизмов, диагностика фетоплацентарной недостаточности должна включать в себя комплексное динамическое обследование беременной. При сборе анамнеза выясняется ведущий фактор, способствующий развитию фетоплацентарной недостаточности (возраст, гинекологические и экстрагенитальные заболевания, операции, привычки, профессиональные и жизненные условия и т. д.). Жалобы беременной при фетоплацентарной недостаточности могу быть на боли в животе, повышенный тонус матки, бели из половых путей, активизацию или угнетение шевелений плода, кровянистые выделения.

Физикальное исследование.Акушером-гинекологом производится измерение окружности живота, оценка стояния дна матки, взвешивание беременной, что позволяет предположить задержку развития плода, много- или маловодие. Проведение гинекологического осмотра позволяет оценить характер выделений, выявить признаки воспаления, выполнить забор материала для бактериологического и микроскопического исследования.
УЗИ плода. Значение УЗИ в диагностике фетоплацентарной недостаточности состоит в возможности определения фетометрических показателей (размеров головки, туловища, конечностей плода) и сопоставления их с показателями нормы для данного срока гестации. Кроме того, производится измерение толщины плаценты и определение степени ее зрелости. При допплерографии маточно-плодового кровотока оценивается циркуляция крови в сосудах пуповины, матки и плодовой части плаценты.
Функциональные исследования. С помощью фонокардиографии плода и кардиотокографии определяется характер сердечной деятельности плода – частота и ритм сердцебиения. Признаками гипоксии могут служить тахикардия, брадикардия, аритмия.

Лечение фетоплацентарной недостаточности

Лечение компенсированной формы фетоплацентарной недостаточности, при условии положительной динамики терапии и отсутствия угрозы для развития беременности, можно проводить амбулаторно. В остальных случаях показана немедленная госпитализация с проведением интенсивных терапевтических мероприятий. Учитывая мультифакторность развития патологии, стандартной схемы терапии фетоплацентарной недостаточности быть не может. Основное место в лечении фетоплацентарной недостаточности уделяется устранению ведущего этиологического фактора и поддержанию компенсаторных механизмов для продолжения гестации.

Медикаментозная терапия

При микроциркуляторных расстройствах и нарушении сосудистого тонуса в плаценте препаратами первого ряда являются антиагреганты и антикоагулянты (пентоксифиллин, декстран, дипиридамол, гепарин и др.). С целью коррекции гипотрофии и задержки роста плода применяется переливание плазмозамещающих и белковых растворов. При гемодинамических нарушениях, сопровождающих фетоплацентарную недостаточность, назначаются антагонисты кальция (нифедипин, верапамил), улучшающие перфузию органов, нормализующие сократительную функцию миокарда, обладающие гипотензивным действием. Выявление гипертонуса миометрия требует назначения спазмолитических препаратов (дротаверина, глюкозоновокаиновой смеси и др.).

В рамках нормализации антиоксидантной защиты и транспортной функции плаценты назначаются витамины Е, C, гепатопротекторы. Для метаболической терапии при фетоплацентарной недостаточности используется витамин B6, тиаминпирофосфат, фолиевая кислота, глюкоза, поливитамины, гемодериват крови телят. В случае угрозы досрочного прерывания беременности целесообразно назначение токолитиков ( фенотерола, гексопреналина).

Родоразрешение

Решение о сроке и способе родоразрешения принимается с учетом эффективности терапии фетоплацентарной недостаточности. При компенсированной форме в прогнозе возможны естественные роды; при субкомпенсированной выбор делается в пользу кесарева сечения; при развитии декомпенсации показано экстренное хирургическое родоразрешение.

Профилактика

В основе профилактических мер – тщательная подготовка женщины к беременности. Необходимо выявление и коррекция имеющихся факторов риска, раннее определение у беременных вероятности развития фетоплацентарной недостаточности, ведение беременности у данной группы пациенток с повышенным контролем.

Недопущению развития фетоплацентарной недостаточности может способствовать проведение профилактических медикаментозных курсов в 14-16 недель и 28-34 недель гестации. У беременных с компенсированной формой фетоплацентарной недостаточности требуется постоянный мониторинг состояния и развития плода с помощью лабораторного и ультразвукового скрининга.

Источник

Фетоплацентарная недостаточность

МКБ-10

Причины
- Факторы риска
Классификация
- Компенсированная форма
- Субкомпенсированная форма
- Декомпенсированная форма
Симптомы фетоплацентарной недостаточности
Диагностика
Лечение фетоплацентарной недостаточности
- Медикаментозная терапия
- Родоразрешение
Профилактика
Цены на лечение

Общие сведения

Причины

1. Экстрагенитальные заболевания беременной:

сердечно-сосудистые (пороки сердца, артериальная гипертония или гипотензия, недостаточность кровообращения);
почечные (пиелонефрит, почечная недостаточность);
легочные (бронхиальная астма);
нейроэндокринные (сахарный диабет, гипо- и гипертиреоз, патология надпочечников и гипоталамуса);
гематологические (анемия беременных, нарушения свертываемости крови). При анемии беременных фетоплацентарная недостаточность обусловлена дефицитом железа в материнско-плодовом кровотоке, что приводит к снижению транспорта кислорода к плоду и гипоксии. При антифосфолипидном синдроме в сосудах плаценты формируются микротромбы, нарушающие плодово-плацентарный кровоток;
инфекции, протекающие остро или обостряющихся в процессе беременности. В этом случае плацента поражается вирусами, простейшими, бактериями. Различные инфекционные поражения (грипп, ИППП и др.), возникающие в I триместре часто приводят к самопроизвольному прерыванию беременности. В более поздние сроки гестации инфицирование может ограничиваться локальными изменениями, тяжесть которых будет зависеть от возбудителя и путей его распространения.

2. Генитальная патология беременной:

аномалии матки (двурогая, седловидная матка);
эндометриоз;
фиброма матки;
хронический эндоцервицит и эндометрит;
рубец на матке.

3. Акушерская патология:

резус-конфликт;
предлежание плаценты;
тазовое предлежание плода;
многоплодная беременность;
ранний или поздний токсикоз беременности (гестоз). В свою очередь, гестоз может не только приводить к фетоплацентарной недостаточности, но и усугублять ее тяжесть, создавая своеобразный порочный круг.

Факторы риска

Классификация

По времени развития фетоплацентарная недостаточность бывает первичной и вторичной:

Первичная недостаточность возникает уже на ранних сроках гестации (16-18 недель), на этапах формирования плаценты и органогенеза под влиянием инфекционных, эндокринных, ятрогенных факторов.
Вторичная фетоплацентарная недостаточность развивается при изначально нормально сформировавшейся плаценте, как правило, под влиянием материнских факторов или осложнений беременности.

Клиническое течение фетоплацентарной недостаточности может быть острым или хроническим:

При острой недостаточности, которая может развиться как на любом сроке беременности, так и в родах, прежде всего, нарушается газообменная функция плаценты, что сопровождается острой гипоксией и гибелью плода. Наиболее часто острая фетоплацентарная недостаточность обусловлена преждевременной отслойкой плаценты, кровоизлияниями в краевые синусы, инфарктом плаценты и тромбозом ее сосудов.
С хронической фетоплацентарной недостаточностью акушерство и гинекология сталкиваются чаще. Течение и прогноз определяются защитно-приспособительными реакциями, в связи с чем выделяют компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную и критическую формы фетоплацентарной недостаточности.

Компенсированная форма

Субкомпенсированная форма

Декомпенсированная форма

Симптомы фетоплацентарной недостаточности

Диагностика

Физикальное исследование.Акушером-гинекологом производится измерение окружности живота, оценка стояния дна матки, взвешивание беременной, что позволяет предположить задержку развития плода, много- или маловодие. Проведение гинекологического осмотра позволяет оценить характер выделений, выявить признаки воспаления, выполнить забор материала для бактериологического и микроскопического исследования.
УЗИ плода. Значение УЗИ в диагностике фетоплацентарной недостаточности состоит в возможности определения фетометрических показателей (размеров головки, туловища, конечностей плода) и сопоставления их с показателями нормы для данного срока гестации. Кроме того, производится измерение толщины плаценты и определение степени ее зрелости. При допплерографии маточно-плодового кровотока оценивается циркуляция крови в сосудах пуповины, матки и плодовой части плаценты.
Функциональные исследования. С помощью фонокардиографии плода и кардиотокографии определяется характер сердечной деятельности плода – частота и ритм сердцебиения. Признаками гипоксии могут служить тахикардия, брадикардия, аритмия.

Лечение фетоплацентарной недостаточности

Медикаментозная терапия

Родоразрешение

Профилактика

Источник

Недостаточность плаценты

Статья обновлена: 2021-03-08

Плацента — временный орган, образующийся в матке во время беременности и обеспечивающий связь между организмами матери и плода. Благодаря плаценте осуществляется рост и развитие плода.

Функции плаценты:

трофическая — обеспечение питания плода;
дыхательная — обеспечение газообмена плода;
выделительная — удаление продуктов обмена плода;
барьерная — защита организма плода от воздействия токсических факторов, микроорганизмов;
эндокринная — синтез гормонов, обеспечивающих течение беременности, подготовку материнского организма к родам;
иммунная — обеспечение иммунной совместимости матери и плода.

Плацентарная недостаточность — это нарушение функций плаценты под влиянием снижения маточно-плацентарного кровотока. Выраженность изменений плаценты и их влияние на состояние плода определяются: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием приспособительных механизмов плацентарного комплекса.

Плацентарная недостаточность может быть первичной и вторичной; острой и хронической.

Первичная плацентарная недостаточность развивается на ранних стадиях формирования плаценты (до 16-ти недель). Первичная плацентарная недостаточность связана с изменениями строения, расположения, прикрепления, дефектами нарушениями созревания хориона и часто проявляется пороками развития плода, хромосомными аномалиями, замершей беременностью или ее прерыванием. К первичной плацентарной недостаточности приводят генетические, эндокринные, иммунные, инфекционные факторы, влияющие на имплантацию и формирование плаценты.

Вторичная плацентарная недостаточность развивается во второй половине беременности при уже сформировавшейся плаценте под влиянием неблагоприятных факторов: акушерской патологии, неблагоприятных экологических факторов; курения и т.д.

Плацентарная недостаточность (первичная и вторичная) имеет острое или хроническое течение.

Острая плацентарная недостаточность возникает при острых нарушениях маточно-плацентарного кровообращения: преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, обширные инфаркты, коллапс межворсинчатых пространств, предлежание плаценты.

Хроническая плацентарная недостаточность длительная, с активацией компенсаторно-приспособительных механизмов на первых этапах заболевания с последующей их декомпенсацией (дефекты прикрепления пуповины, воспалительные процессы). Можно выделить две формы хронической плацентарной недостаточности: нарушение питательной (трофической) и дыхательной функции. При нарушении трофической функции снижаются всасывание и усвоение питательных продуктов, а также синтез собственных продуктов обмена. Дыхательная недостаточность заключается в нарушении транспорта кислорода и углекислоты.

Различают степень плацентарной недостаточности, определяющейся площадью плаценты, выключенной из кровообращения. Более 10% выключенной из кровообращения площади является для плода состоянием риска, более 30% — несовместимо с жизнью плода. Острая плацентарная недостаточность чаще приводит к мертворожденности, хроническая — к гипотрофии, незрелости, асфиксии недоношенного и новорожденного.

Причины развития плацентарной недостаточности. Причины плацентарной недостаточности весьма разнообразны.

генетические особенности материнского организма,
различные экстрагенитальные заболевания
хронический гломерулонефрит и пиелонефрит, гипертония
эндокринопатии, в частности сахарный диабет
врожденные дефекты гемостаза, антифосфолипидный синдром
гипергомоцистеинемия
инфекции
осложнения беременности (гестоз, длительная угроза прерывания, перенашивание, многоплодие).

При острой плацентарной недостаточности клиническая картина определяется патологией, которая привела к ней и (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, разрыв матки и т.д.) острой гипоксией плода.

Хроническая плацентарная недостаточность клинически проявляется задержкой роста плода; хронической гипоксией плода; сочетанием задержки роста и хронической гипоксии плода.

Крайним проявлением плацентарной недостаточности является внутриутробная гибель плода.

Диагностику плацентарной недостаточности по данным УЗИ и допплерометрии кровотока целесообразнее проводить на ранних стадиях заболевания, в первой половине беременности.

Лечение плацентарной недостаточности направлено на устранение патологии, приведшей к плацентарной недостаточности; восстановление маточно-плацентарного кровотока; тонуса матки; метаболизма плаценты. Если измененный кровоток нормализуется, восстанавливаются темпы роста плода, то терапия плацентарной недостаточности продолжается до 37-38 нед с последующим родоразрешением. При неэффективности лечения (прогрессивное ухудшение маточно-плацентарного кровотока, отсутствие роста плода) решают вопрос о преждевременном родоразрешении, нередко путем кесарева сечения.

Показаниями к кесареву сечению при плацентарной недостаточности являются:

гипоксия плода (нарушение сердечной деятельности плода по данным КТГ, критическое состояние кровотока или нарушение его во всех звеньях системы мать-плацента-плод);
задержка роста плода III степени;
тазовое предлежание плода;
отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (смерть детей или инвалидизация живых детей, связанная с родами, неоднократные попытки ЭКО, длительное бесплодие).

Своевременная диагностика плацентарной недостаточности, правильное и грамотное ведение беременных позволяет пролонгировать беременность до срока рождения жизнеспособного плода с благоприятным перинатальным исходом.

Среди профилактических мероприятий следует отметить:

лечение экстрагенитальных заболеваний до наступления беременности;
своевременная медикаментозная коррекция метаболических нарушений с ранних сроков беременности;
отказ от вредных привычек до наступления и во время беременности;
соблюдение рационального режима питания и режима дня беременной;
прием поливитаминных комплексов для беременных.

КOММЕНТАРИИ

Источник