Меню

Тест НМО с ответами Дифференциальная диагностика различных видов паркинсонизма

Тест НМО с ответами «Дифференциальная диагностика различных видов паркинсонизма»

Ответы к тесту НМО на тему «Дифференциальная диагностика различных видов паркинсонизма»

1. «Брадикинетический декремент» характерен для

1) болезни Паркинсона;+
2) мультисистемной атрофии;
3) прогрессирующего супрануклеарного паралича;
4) сосудистого паркинсонизма;
5) эссенциального тремора.

2. В пользу диагноза болезни Паркинсона свидетельствуют следующие изменения на МРТ головного мозга

1) атрофия моста;
2) атрофия среднего мозга;
3) атрофия средних ножек мозжечка;
4) диффузная атрофия коры;
5) отсутствие очаговых изменений на МРТ.+

3. Вегетативные нарушения при мультисистемной атрофии

1) не требуют медикаментозной коррекции;
2) никогда не бывают клинически значимыми;
3) появляются на поздних стадиях заболевания;
4) чаще всего представлены ортостатической гипотензией, нейрогенным нарушением мочеиспускания;+
5) чаще всего представлены слюнотечением.

4. Гипокинезия, ригидность, мозжечковая атаксия с раноразвивающейся вегетативной недостаточностью характерна для

1) болезни Паркинсона;
2) болезни диффузных телец Леви;
3) гепатолентикулярной дегенерации;
4) мультисистемной атрофии;+
5) прогрессирующего супрануклеарного паралича.

5. Гипокинезия, ригидность, признаки цереброваскулярного заболевания, подострое начало, ступенеобразное прогрессирование с периодами регресса, симптомы паркинсонизма преимущественно в нижних конечностях, раннее развитие постуральной неустойчивости и тазовых нарушений характерны для

1) болезни Паркинсона;
2) гепатоцеребральной дегенерации;
3) лекарственного паркинсонизма;
4) прогрессирующего супрануклеарного паралича;
5) сосудистого паркинсонизма;+
6) токсического паркинсонизма.

6. Диагноз болезни Паркинсона исключает

1) наличие брадикинезии;
2) наличие ригидности;
3) наличие тремора покоя по типу «скатывания пилюль»;
4) парез взора вниз;+
5) хорошую стойкую реакцию на препараты Леводопы.

7. Для паркинсонизма при прогрессирующем супрануклеарном параличе характерно

1) антероколлис;
2) повышение тонуса в дистальной мускулатуре;
3) позднее развитие постуральных нарушений;
4) разгибательная поза;+
5) сгибательная поза.

8. Для сосудистого паркинсонизма характерны следующие изменения на МРТ

1) атрофия височных отделов коры;
2) атрофия среднего мозга;
3) изменение интенсивности сигнала от понтоцеребеллярных волокон;
4) изменение интенсивности сигнала от скорлупы;
5) обширный лейкоареоз или двусторонние подкорковые инфаркты в скорлупе и бледном шаре.+

9. Идеомоторная апраксия и нарушение сложных видов чувствительности в одной конечности может наблюдаться при

1) болезни Паркинсона;
2) болезни диффузных телец Леви;
3) кортикобазальной дегенерации;+
4) мультисистемной атрофии;
5) прогрессирующего супрануклеарного паралича.

10. Изменение интенсивности сигнала от скорлупы, атрофия моста, мозжечка и его средних ножек, изменение сигнала от понтоцеребеллярных волокон на МРТ головного мозга характерно для

1) болезни Паркинсона;
2) болезни диффузных телец Леви;
3) гепатолентикулярной дегенерации;
4) мультисистемной атрофии;+
5) прогрессирующего супрануклеарного паралича.

11. Кардинальный симптом болезни Паркинсона, наличие которого обязательно для выставления диагноза

1) брадикинезия;+
2) постуральные нарушения;
3) постуральный тремор;
4) ригидность;
5) тремор действия;
6) тремор покоя.

12. Классическая триада болезни Паркинсона включает в себя

1) брадикинезию, ригидность, постуральную неустойчивость;
2) брадикинезию, тремор, постуральную неустойчивость;
3) тремор, ригидность, брадикинезию;+
4) тремор, ригидность, депрессию;
5) тремор, ригидность, постуральную неустойчивость.

13. Классический вариант тремора при болезни Паркинсона

1) изометрический;
2) интенционный;
3) кинетический;
4) покоя;+
5) постуральный.

14. Кольцо Кайзера-Флейшера – это изменения

1) радужки;
2) роговицы;+
3) сетчатки;
4) стекловидного тела;
5) цилиарного тела.

15. Мультисистемная атрофия относится к

1) атипичному паркинсонизму;+
2) вторичному паркинсонизму;
3) паркинсонизму с ранним началом;
4) первичному паркинсонизму;
5) ювенильному паркинсонизму.

16. Мультисистемная атрофия представлена (выберите наиболее полный ответ)

1) асимметричным синдромом паркинсонизма;
2) симметричным синдромом паркинсонизма;
3) синдромом паркинсонизма, парезом взора вниз, вегетативными нарушениями;
4) сочетанием синдрома паркинсонизма и мозжечковых нарушений;
5) сочетанием синдрома паркинсонизма, вегетативных и мозжечковых нарушений.+

17. На МРТ головного мозга при прогрессирующем супрануклеарном параличе диагностически значимым является

1) атрофия покрышки среднего мозга, уменьшение поперечного диаметра среднего мозга;+
2) гиперинтенсивная полоска по внешнему краю скорлупы;
3) снижение интенсивности сигнала от бледного шара;
4) увеличение интенсивности сигнала от наружного сегмента бледного шара;
5) уменьшение объема стриатума.

18. Наиболее диагностически значимым для постановки диагноза гепатолентикулярной дегенерации является

1) исследование медь-транспортирующей АТФ-азы сыворотки крови;
2) исследование печеночных ферментов;
3) исследование содержания кальция в сыворотке крови;
4) исследование церулоплазмина в крови;+
5) исследование церулоплазмина в моче.

19. Наличие асимметричного синдрома паркинсонизма с появлением непроизвольной двигательной активности в одной конечности и астереогноза в ней характерно для

1) болезни Паркинсона;
2) болезни диффузных телец Леви;
3) кортикобазальной дегенерации;+
4) мультисистемной атрофии;
5) прогрессирующего супрануклеарного паралича.

20. Односторонняя симптоматика в начале заболевания наиболее характерна для

1) болезни Паркинсона;+
2) болезни диффузных телец Леви;
3) гепатолентикулярной дегенерации;
4) мультисистемной атрофии;
5) прогрессирующего супрануклеарного паралича.

21. Падения назад в первые годы заболевания наиболее характерны для

1) болезни Паркинсона;
2) болезни диффузных телец Леви;
3) кортикобазальной дегенерации;
4) прогрессирующего супрануклеарного паралича;+
5) сосудистого паркинсонизма.

22. Парез взора вниз характерен для

1) болезни Паркинсона;
2) болезни диффузных телец Леви;
3) кортикобазальной дегенерации;
4) мультисистемной атрофии;
5) прогрессирующего супрануклеарного паралича.+

23. Паркинсонизм «нижней части тела» характерен для

1) болезни Паркинсона;
2) гепатоцеребральной дегенерации;
3) лекарственного паркинсонизма;
4) прогрессирующего супрануклеарного паралича;
5) сосудистого паркинсонизма;+
6) токсического паркинсонизма.

24. Паркинсонизм при болезни диффузных телец Леви

1) всегда является строго латерализованным;
2) никогда не сопровождается постуральной неустойчивостью;
3) никогда не сопровождается тремором;
4) рано приводит к появлению постуральных нарушений;+
5) хорошо корригируется Амантадинами.

25. Паркинсонизм при кортикобазальной дегенерации

1) всегда сопровождается тремором покоя;
2) никогда не сопровождается нарушением сложных видов чувствительности;
3) никогда не сочетается с дистонией;
4) носит асимметричный характер;+
5) носит симметричный характер.

26. Паркинсонизм при нормотензивной гидроцефалии относится к

1) атипичному паркинсонизму;
2) вторичному паркинсонизму;+
3) паркинсонизму с ранним началом;
4) первичному паркинсонизму;
5) ювенильному паркинсонизму.

27. Появление постуральных нарушений с падениями в первый год заболевания исключает

1) болезнь Паркинсона;+
2) болезнь диффузных телец Леви;
3) кортико-базальную дегенерацию;
4) мультисистемную атрофию;
5) прогрессирующий супрануклеарный паралич.

28. Преходящая остановка дыхания и кровообращения может привести к развитию

1) болезни Паркинсона;
2) мультисистемной дегенерации;
3) постгипоксического паркинсонизма;+
4) сосудистого паркинсонизма;
5) токсического паркинсонизма.

29. При болезни диффузных телец Леви когнитивные нарушения

1) всегда предшествуют появлению симптомов паркинсонизма;
2) развиваются в первый год после появления симптомов паркинсонизма или не развиваются вообще;
3) развиваются в первый год после симптомов паркинсонизма или предшествуют развитию симптомов паркинсонизма;+
4) развиваются только на поздних стадиях заболеваниях;
5) развиваются через 3 года после появления симптомов паркинсонизма и позже.

30. При гепатолентикулярной дегенерации

1) не изменяется экскреция меди с мочой;
2) увеличивается количество церулоплазмина в крови;
3) увеличивается экскреция меди с мочой;+
4) уменьшается содержание меди в тканях печени;
5) уменьшается экскреция меди с мочой.

31. При кортикобазальной дегенерации на МРТ головного мозга отмечается

1) асимметричная атрофия всех отделов коры;
2) асимметричная атрофия лобных и теменных отделов коры;+
3) асимметричная атрофия только височных отделов коры;
4) симметричная атрофия височных и затылочных отделов коры;
5) симметричная атрофия всех отделов коры.

32. При мультисистемной атрофии НЕ наблюдается

1) вегетативные нарушения;
2) мозжечковые нарушения;
3) пирамидный синдром;
4) синдром паркинсонизма;
5) супрануклеарный паралич взора.+

33. Прогрессирующий супрануклеарный паралич относится к

1) атипичному паркинсонизму;+
2) вторичному паркинсонизму;
3) паркинсонизму с ранним началом;
4) первичному паркинсонизму;
5) ювенильному паркинсонизму.

34. Прогрессирующий супрануклеарный паралич характеризуется (выберите наиболее полный ответ)

1) асимметричным синдромом паркинсонизма;
2) асимметричным синдромом паркинсонизма и глазодвигательными нарушениями;
3) быстропрогрессирующим синдромом паркинсонизма, глазодвигательными нарушениями, псевдобульбарным синдромом, когнитивными нарушениями;+
4) медленно-прогрессирующим синдромом паркинсонизма и мозжечковыми нарушениями;
5) тремором покоя, падениями вперед, антероколлисом, парезом взора вниз.

35. Против диагноза болезни Паркинсона свидетельствует

1) брадикинетический декремент при выполнении моторных проб;
2) пластическая ригидность;
3) постуральная неустойчивость;
4) ступенчатое прогрессирование симптоматики;+
5) тремор покоя.

36. Против диагноза болезни Паркинсона свидетельствует

1) брадикинетический декремент при выполнении моторных проб;
2) пластическая ригидность;
3) постуральная неустойчивость;
4) раннее появление деменции;+
5) тремор покоя.

37. Против диагноза болезни Паркинсона свидетельствует

1) брадикинетический декремент при выполнении моторных проб;
2) окулогирные кризы;+
3) пластическая ригидность;
4) постуральная неустойчивость;
5) тремор покоя.

38. Против диагноза болезни Паркинсона свидетельствует(-ют)

1) брадикинетический декремент при выполнении моторных проб;
2) мозжечковые нарушения;+
3) пластическая ригидность;
4) постуральная неустойчивость;
5) тремор покоя.

39. Против диагноза прогрессирующего супрануклеарного паралича свидетельствует

1) выраженная постуральная неустойчивость с частыми падениями;
2) гипокинезия и ригидность в аксиальных отделах;
3) парез вертикального взора;
4) признаки височной деменции альцгеймеровского типа;+
5) ретроколлис.

40. Против диагноза прогрессирующего супрануклеарного паралича свидетельствует

1) выраженная постуральная неустойчивость с частыми падениями;
2) высокая эффективность препаратов Леводопы;+
3) гипокинезия и ригидность в аксиальных отделах;
4) парез вертикального взора;
5) ретроколлис.

41. Против диагноза прогрессирующего супрануклеарного паралича свидетельствует

1) выраженная постуральная неустойчивость с частыми падениями;
2) гипокинезия и ригидность в аксиальных отделах;
3) нарушение сложных видов чувствительности;+
4) парез вертикального взора;
5) ретроколлис.

42. Против диагноза сосудистого паркинсонизма свидетельствует

1) высокая эффективность препаратов Леводопы с появлением моторных флуктуаций;+
2) лобная дисбазия;
3) подострое начало;
4) псевдобульбарный синдром;
5) ступенеобразное прогрессирование.

43. Резистентность к препаратам Леводопы, пирамидные знаки, антероколлис, псевдобульбарные нарушения, изменение интенсивность сигнала от скорлупы на МРТ головного мозга характерно для

1) болезни Паркинсона;
2) болезни диффузных телец Леви;
3) гепатолентикулярной дегенерации;
4) мультисистемной атрофии;+
5) прогрессирующего супрануклеарного паралича.

44. Сосудистый паркинсонизм исключает наличие

1) апраксии ходьбы;
2) лобной дисбазии;
3) одностороннего тремора покоя;+
4) постуральной неустойчивости;
5) ходьбы с широко расставленными ногами.

45. Токсический паркинсонизм относится к

1) атипичному паркинсонизму;
2) вторичному паркинсонизму;+
3) паркинсонизму с ранним началом;
4) первичному паркинсонизму;
5) ювенильному паркинсонизму.

Читайте также:  КРАШ ТЕСТ НОВОГО ШКОЛЬНОГО АВТОБУСА

46. Тремор «бьющихся крыльев» характерен для

1) болезни Паркинсона;
2) болезни диффузных телец Леви;
3) гепатолентикулярной дегенерации;+
4) кортикобазальной дегенерации;
5) мультисистемной атрофии.

47. Тремор покоя по типу «скатывания пилюль» характерен для

1) болезни Паркинсона;+
2) болезни диффузных телец Леви;
3) кортико-базальной дегенерации;
4) мультисистемной атрофии;
5) прогрессирующего супрануклеарного паралича.

48. Тремор покоя по типу «счета монет» характерен для

1) болезни Паркинсона;+
2) болезни диффузных телец Леви;
3) кортико-базальной дегенерации;
4) мультисистемной атрофии;
5) прогрессирующего супрануклеарного паралича.

49. Флуктуации психического статуса характерны для

1) болезни Паркинсона;
2) болезни диффузных телец Леви;+
3) кортикобазальной дегенерации;
4) мультисистемной атрофии;
5) прогрессирующего супрануклеарного паралича.

50. Хорошая стойкая реакция на препараты Леводопы характерна для

1) болезни Паркинсона;+
2) болезни диффузных телец Леви;
3) гепатолентикулярной дегенерации;
4) кортико-базальной дегенерации;
5) прогрессирующего супрануклеарного паралича.

Со временем мы опубликуем ответы на новые тесты!

Источник

Ответы на тест НМО “Болезнь Паркинсона”

Задача 1

Пациент, 58 лет, обратился с жалобами на слабость, неловкость в правой руке, некоторую замедленность в движениях и затруднения при выполнении “мелких” движений правой рукой. Указанные жалобы беспокоят около года. Также сообщает, что длительно страдает гипертонической болезнью с кризовым течением. Около 1,5 года назад перенес транзиторную ишемическую атаку, которая проявлялась слабостью и неловкостью правых конечностей. С того же времени сообщает, что принимает антиагреганты. Наследственность не отягощена. Жалоб на ухудшение обоняния не предъявляет, запор отрицает. В неврологическом статусе отмечаются олигобрадикинезия правых конечностей, больше выраженная в руке, повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу в правых конечностях, отсутствие патологических рефлексов, при ходьбе – отсутствие синкинезий справа. МРТ вещества головного мозга с признаками умеренной степени атрофии конвекситальных отделов коры больших полушарий, явления лейкоареоза, множественные лакунарные инфаркты в белом веществе полушарий.
Каков вероятный диагноз?

Ответ: Сосудистый паркинсонизм

Задача 2

Пациент, 49 лет, обратился с жалобами на слабость, неловкость в правой руке, шарканье при ходьбе правой ногой. Указанные жалобы беспокоят около года. При активном расспросе сообщил, что запахи “не ощущает с молодости” (по крайней мере более 10 лет), страдает запором. В поликлинике по месту жительства поставлен диагноз “паркинсонизм”. Направлен для подбора терапии. В неврологическом статусе отмечаются олигобрадикинезия правых конечностей, повышенный мышечный тонус по экстрапирамидному типу. МРТ вещества головного мозга – единичные лакунарные инфаркты в белом веществе полушарий. В настоящее время получает ноотропные препараты.
Каков наиболее целесообразный вариант лечения?

Ответ: Назначить разагилин и ропинирол с пролонгированным действием однократно утром с постепенной титрацией до клинического эффекта

Задача 3

Пациент, 70 лет, страдает болезнью Паркинсона около 3 лет. Обратился в клинику с жалобами на усилившуюся скованность в конечностях, возросшую замедленность в движениях. При этом отмечает, что ухудшение самочувствия он особенно ощущает незадолго до очередного приема леводопы, в это время он также ощущает боли в мышцах. В неврологическом статусе отмечаются олигобрадикинезия больше слева, мышечный тонус повышен по экстрапирамидному типу, больше слева, походка шаркающая. МРТ вещества головного мозга – единичные лакунарные инфаркты в белом веществе полушарий. В настоящее время получает леводопа/карбидопа 250/25 мг по 1/2 таблетки 3 раза в сутки.
Каков наиболее удачный вариант лечения?

Ответ: Отменить леводопа/карбидопа, назначить леводопа/карбидопа/энтакапон (150/25/200) 3 раза в сутки

Задача 4

Пациент, 43 года, страдает болезнью Паркинсона около 4 лет. Обратился в клинику с жалобами на усилившуюся скованность в конечностях, возросшую замедленность в движениях. При этом сообщает, что в настоящее время он принимает ропинирол пролонгированного действия 24 мг/сут и разагилин 1 мг/сут. В неврологическом статусе отмечаются олигобрадикинезия больше справа, мышечный тонус повышен по экстрапирамидному типу, больше справа, тремора нет, походка не изменена. МРТ вещества головного мозга – без грубых изменений.
Каков наиболее удачный вариант коррекции терапии?

Ответ: Оставить ропинирол и разагилин, дополнительно назначить амантадина сульфат? 200 мг – 2 таблетки утром, 1 таблетка в обед

Задача 5

Пациент, 72 года, обратился в клинику с жалобами на периодическое дрожание в правой руке, усиливающееся при волнении. В неврологическом статусе отмечаются тремор покоя в правой руке, олигобрадикинезия справа, мышечный тонус повышен по экстрапирамидному типу в правой руке. МРТ вещества головного мозга – умеренная наружная заместительная гидроцефалия. В настоящее время получает статины и антиагреганты.
Каков наиболее удачный вариант дебюта терапии?

Ответ: Назначить леводопа/карбидопа по 1/2 таблетки 3 раза в сутки

Задача 6

Пациент, 44 года, страдает болезнью Паркинсона около 2 лет. Обратился в клинику для планового осмотра. Ухудшения самочувствия со времени предыдущего визита не отмечает. В настоящее время принимает ропинирол пролонгированного действия 16 мг утром. В неврологическом статусе отмечаются незначительная олигобрадикинезия слева, мышечный тонус несколько повышен по экстрапирамидному типу слева. МРТ вещества головного мозга – без грубых изменений.
Наиболее удачный вариант дальнейшего лечения?

Ответ: Добавить разагилин

Задача 7

Пациент, 60 лет, страдает болезнью Паркинсона около 3 лет. Обратился в клинику с жалобами на зрительные галлюцинации, яркие сноведения. Ухудшения самочувствия отмечает последние 2 нед. В настоящее время принимает ротиготин 16 мг/сут. При уменьшении дозы до 12 мг/сут отметил некоторое уменьшение галлюцинаций, однако ухудшилось функциональное состояние. В неврологическом статусе отмечаются олигобрадикинезия слева, мышечный тонус повышен по экстрапирамидному типу слева. МРТ вещества головного мозга – без грубых изменений.
Каков наиболее удачный вариант дальнейшего лечения?

Ответ: Необходимо отменить ротиготин, назначить леводопу/карбидопу 125 мг 3 раза в сутки

Задача 8

Пациент, 57 лет, обратился в клинику с жалобами на увеличившееся в последнее время чувство скованности, замедленность в движениях. В неврологическом статусе отмечаются олигобрадикинезия больше справа, мышечный тонус повышен по экстрапирамидному типу больше в правой руке до феномена “зубчатого колеса”. Других жалоб, в том числе на галлюцинации, нет. МРТ вещества головного мозга – умеренная наружная заместительная гидроцефалия. В настоящее время принимает ропинирол 12 мг/сут, разагилин 1 мг/сут, леводопу/карбидопу 250/25 мг по 1/2 таблетки 3 раза в сутки.
Каков наиболее удачный вариант для коррекции терапии?

Ответ: Увеличить дозу ропинирола до максимальной (24 мг/сут) и, возможно, даже снизить дозу леводопы

Задача 9

Пациент, 60 лет, госпитализирован в клинику с выраженной скованностью в конечностях. Со слов родственников, обнаружен на даче в таком состоянии, рассказал, что у него кончились таблетки несколько дней назад, и он не принимал назначенной терапии – леводопа/карбидопа 250/25 мг по 1 таблетке 4 раза в сутки. Объективно – в сознании, несколько заторможен, выглядит истощенным. Дыхание поверхностное, учащено. Субфебрилитет. В неврологическом статусе акинезия, выраженно повышен мышечный тонус по экстрапирамидному типу в конечностях, явления дисфагии.
Каковы ваши действия?

Ответ: Все перечисленное выше

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник



Что нужно знать о болезни Паркинсона и способах ее лечения

Болезнью Паркинсона страдают более 6 млн человек во всем мире. При этом многие считают, что виноваты только возраст и генетика. Разбираемся в особенностях диагноза и перспективах лечения

  • Что такое болезнь Паркинсона
  • Симптомы
  • Причины
  • Стадии развития
  • Диагностика
  • Лечение
  • Профилактика
  • Коронавирус и паркинсонизм

Болезнь Паркинсона и синдром Паркинсонизма

Словосочетание «синдром Паркинсона», которое часто ищут в сети, не является корректным. Существует термин «синдром паркинсонизма». Это общая категория, которая включает в себя замедленность движений, скованность в мышцах, тремор в состоянии покоя в руках или ногах. Однако этот синдром может быть проявлением разных заболеваний: не только болезни Паркинсона, но и, например, мультисистемной атрофии или болезни Вильсона. В этом материале мы рассказываем непосредственно о болезни Паркинсона.

Что такое болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона — прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, занимающее по своей распространенности второе место после болезни Альцгеймера [1]. Несмотря на большое число исследований, посвященных изучению болезни Паркинсона, причины и механизмы развития этого недуга остаются до конца неясными. Известно, что это заболевание развивается из-за постепенной гибели нейронов, вырабатывающих дофамин. Чаще всего, симптомы болезни Паркинсона появляются у людей в возрасте после 50 лет, причем по мере старения вероятность развития этой болезни повышается. Тем не менее у 5–10% пациентов проявления этого заболевания могут возникнуть в возрасте 30–40 лет и даже раньше. У мужчин болезнь Паркинсона встречается гораздо чаще, чем у женщин, что может быть связано с определенным защитным действием женских половых гормонов на нейроны, вырабатывающие дофамин.

Симптомы болезни были описаны еще в египетских папирусах XII века, а в Библии упоминаются «люди с тремором» [2]. Название предложил французский невролог Жан-Мартен Шарко в честь британского врача Джеймса Паркинсона. Последний написал «Эссе о дрожательном параличе», в котором изложены проявления заболевания на основе наблюдений за прохожими с характерными двигательными нарушениями. Работа была опубликована в 1817 году, однако при жизни автора ее не оценили.

Симптомы болезни Паркинсона

Первые очевидные признаки болезни Паркинсона — замедление двигательной активности [3]. Плавность и необходимая скорость движений в немалой степени контролируются дофамином. При болезни начинают гибнуть клетки головного мозга в области под названием черная субстанция, в которых и образуется этот нейромедиатор. Это приводит к снижению содержания дофамина. Видимые симптомы болезни Паркинсона появляются тогда, когда уже погибло около 60–80% клеток черной субстанции, части экстрапирамидной системы, находящейся в среднем мозге. Она играет важную роль в регуляции сердечной деятельности, тонуса мышц, моторных и дыхательных функций.

Некоторые ранние симптомы могут развиться за несколько лет до нарушения двигательных функций. Так, одними из первых признаков болезни Паркинсона могут быть гипо- или аносмия (снижение или отсутствие обоняния), хронический запор, а также двигательная активность человека во время сновидений (так называемое расстройство поведения в фазу сна с быстрыми движениями глаз) [4].

Спустя много лет проявляются замедленность движений и чувство мышечной скованности (ригидности) в руке и ноге на одной стороне тела, что сопровождается изменением почерка (становится мелким, буквы будто сжаты), снижением размаха руки при ходьбе, замедленной и пришаркивающей походкой. Кроме того, голос может становиться более приглушенным, а мимика — менее выразительной, лицо приобретает маскообразный вид. У многих людей с болезнью Паркинсона появляется дрожание (тремор) рук и (или) ног, который наиболее выражен в состоянии покоя. Затем схожие симптомы распространяются и на противоположную сторону тела [5]. По мере прогрессирования заболевания нарушаются осанка (человек приобретает сутулость), а также способность должным образом контролировать равновесие.

Читайте также:  Гиттест санпин гет тест

Если вовремя не начать лечение, то симптомы болезни в значительной степени нарушат повседневную активность. К ним могут добавляться себорейный дерматит (белые и желтые чешуйки на коже), нарушения сна, депрессия, тревога, галлюцинации, проблемы с памятью, трудности зрительно-пространственного восприятия [6]. В ряде случаев помимо лечения лекарствами и физическими упражнениями может быть показано хирургическое вмешательство.

Причины возникновения болезни Паркинсона

Ученые подробно изучают это заболевание и разрабатывают методы, которые не только бы уменьшали выраженность его симптомов, но и тормозили скорость прогрессирования нарушений. Однако до сих пор точные причины развития болезни Паркинсона остаются неясными [7]. Известно, что гибель нейронов, в которых вырабатывается дофамин, связана с накоплением в них особого белка с нарушенной структурой под названием альфа-синуклеин. Предрасположенность к болезни Паркинсона объясняется как генетическими, так и внешними факторами. По данным эпидемиологических исследований, существуют критерии, приводящие к повышенному риску ее развития [8].

  • Пол. Мужчины страдают болезнью Паркинсона в 1,5 раза чаще, чем женщины.
  • Возраст. Основная группа пациентов — люди старше 50 лет.
  • Генетика. Люди, в семейном анамнезе которых были случаи болезни Паркинсона, более подвержены ее развитию.
  • Токсины. Воздействие вредных веществ (например, пестицидов) может повысить риск появления болезни.
  • Травмы головы (не обязательно с потерей сознания). Среди пациентов часто встречаются те, у кого они были.

Стадии развития болезни Паркинсона

Диагностика болезни Паркинсона

Специального теста для обнаружения болезни Паркинсона не существует. Диагноз ставится на основании истории болезни, физикального и неврологического обследования, с учетом анализа жалоб и симптомов [11]. Методы нейровизуализации, такие как компьютерная томография или магнитно-резонансная томография, могут использоваться для исключения других состояний. В некоторых странах может также проводиться исследование для оценки сохранности переносчика дофамина в клетках головного мозга (DaTscan), что помогает врачам в сложным случаях подтвердить или опровергнуть диагноз болезни Паркинсона.

Лечение болезни Паркинсона

Терапия основана на изменении образа жизни, медикаментозном лечении и физических упражнениях [12]. Больному нужны адекватный отдых, физическая активность и сбалансированная диета. Важную роль играет нормализация сна. Хронический недосып приводит к сбоям в работе организма и повышенной выработке кортизола — гормона стресса, который также может влиять на развитие нейродегенеративных заболеваний. Во многих случаях требуются работа с логопедом для улучшения речи, а также лекарства, которые помогут контролировать различные физические и психологические симптомы.

Препараты восполняют нехватку дофамина или имитируют его действие в головном мозге. Иногда применяются антихолинергические лекарства, которые могут помочь уменьшить тремор. Большинство из них приносят кратковременное облегчение при движении. Препараты может назначать только врач, контролирующий процесс лечения, так как они имеют потенциальные побочные эффекты и противопоказаны для самостоятельного применения. Хирургические операции рассматриваются, когда одних лекарств и изменения образа жизни становится недостаточно для контроля симптомов болезни. К таким операциям относится, например, имплантация электродов для хронической электрической стимуляции глубоких структур головного мозга или установка помпы (насоса) с лекарственным препаратом для его непрерывного введения [14].

Приступать к лечению нужно как можно скорее. Болезнь Паркинсона чревата осложнениями из-за нарушения контроля движений: в легких и ногах малоподвижных пациентов могут образовываться тромбы, не исключены фатальные травмы из-за падений. Поддерживающая терапия помогает уменьшить неприятные симптомы, а также значительно улучшить качество жизни.

Профилактика болезни Паркинсона

Из-за отсутствия знаний о причинах болезни трудно определить способы, чтобы ее избежать. По данным исследований, на ее развитие влияют образ жизни, в том числе питание и физическая активность [15]. Ученые утверждают, что немаловажную роль в профилактике играют антиоксиданты и аэробные упражнения.

Кроме того, любители кофе и зеленого чая реже страдают от болезни Паркинсона [16], [17]. Генетическая предрасположенность не означает, что человек обязательно заболеет, но она увеличивает риски.

Коронавирус и болезнь Паркинсона

Вопрос взаимодействия заболеваний стоит особенно остро, потому что пожилые люди больше подвержены осложнениям от COVID-19. А это может усугубить и без того непростое течение болезни Паркинсона [18]. К тому же вирусы быстрее распространяются в местах скопления людей, например, в домах престарелых. Пожилые люди должны избегать толпы и соблюдать правила гигиены, а их комнаты необходимо держать в чистоте и проветривать. Врачи советуют делать прививки по необходимым показаниям, обсудить которые можно с лечащим врачом.

Комментарий эксперта

Селивёрстов Юрий Александрович, научный сотрудник ФГБНУ НЦН, врач высшей категории, к.м.н. Член образовательного комитета Европейской секции International Parkinson and Movement Disorder Society

«В целом у пациентов с классической болезнью Паркинсона продолжительность жизни после появления первых симптомов сопоставима с таковой у людей без этого недуга. Тем не менее темпы течения заболевания могут варьироваться в зависимости от большого числа как модифицируемых, так и немодифицируемых факторов.

Скорость прогрессирования болезни Паркинсона зависит как от большого числа индивидуальных генетических особенностей человека, так и от его образа жизни. Лечение специальными противопаркинсоническими препаратами позволяет пациенту оптимизировать режим повседневной физической и когнитивной активности, а это, в свою очередь, замедляет нарастание выраженности симптомов болезни Паркинсона. Стремительное ухудшение состояния пациента, несмотря на адекватное лечение, может свидетельствовать об альтернативном диагнозе.

В настоящее время методов, позволяющих вылечить болезнь Паркинсона, не существует, о чем необходимо помнить при встрече с различного рода рекламой на эту тему. Однако не стоит пренебрегать симптоматическим лечением: оно помогает значительно улучшить качество жизни человека с этим заболеванием. По мере прогрессирования болезни Паркинсона требуется соответствующим образом корректировать дозы и набор лекарств.

За исключением редких случаев (чаще всего до 50 лет) болезнь Паркинсона не связана с каким-то одним определенным геном, и риск ее развития у родственников пациента лишь немного выше, чем в среднем по популяции».

Источник

Болезнь паркинсона тест нмо

болезнь Паркинсона | FAQ

Болезнь Паркинсона является основной причиной синдрома паркинсонизма (сочетание гипокинезии, ригидности и тремора). Далее, по убыванию значимости, следуют лекарственный паркинсонизм (чаще у более молодых людей, которые принимают нейролептики) и сосудистый паркинсонизм (пожилые люди, страдающие гипертонией и диабетом, часто, с повторными инсультами в анамнезе).

Распространённость болезни Паркинсона составляет 180-300 на 100 000 населения.

Это одно из наиболее часто встречающихся заболеваний пожилых людей — в возрасте старше 60 лет заболеванием страдает около 1% населения.

Однозначных представлений о причинах болезни Паркинсона в настоящее время нет. У 15-20% пациентов есть родственники, страдающие болезнью Паркинсона. Считается что развитие болезни вызвано сочетанием генетических аномалий, особенностей образа жизни и окружающей среды.

В большинстве случаев развития заболевания у лиц моложе 50 лет, предполагается наследственная природа заболевания. Описано несколько изменений генов, повышающих риск болезни Паркинсона. При этом, выявление характерного для болезни генетического изменения, не означает 100% риска развития заболевания в будущем.

Эффективных мер профилактики в настоящее время нет. Ни один из современных лекарственных препаратов не может замедлить процессы, приводящие к болезни. Однако, несмотря на неудачи, поиски в этой области не прекращаются.

Нет и инструмента, позволяющего предсказать скорость прогрессирования болезни. Относительная выраженность симптомов заболевания на разных стадия может меняться: например, в начале — преобладает тремор, а затем, он исчезает и основной проблемой является замедленность движения.

Основные признаки болезни включают двигательные нарушения: замедленность движений, общая скованность/повышение тонуса мышц и дрожание. Последний симптом пациенты чаще всего замечают у себя сами.

Симптомы часто появляются с одной стороны и некоторое время, их выраженность справа и слева отличаются, в дальнейшем, различия между сторонами исчезают.

На более поздних стадиях у пациентов развиваются нарушения ходьбы и устойчивости.

Иногда, болезнь начинается с симптомов, не связанных с движениями: запоры, нарушения сна и поведения во сне (резкие движения, крики), депрессия. Двигательные симптомы обязательно развиваются, но позднее.

В исследованиях показана более высокая распространённость нарушений обоняния (гипосмии) у пациентов, которым впервые устанавливается диагноз «болезнь Паркинсона». Гипосмия может возникать за несколько лет до развития двигательных симптомов.

Развитие нарушений памяти, поведения, резких эпизодов падения артериального давления после перехода в вертикальное положение в начале заболевания не характерно для болезни.

Набор жалоб и последовательность их развития являются достаточным основанием для постановки диагноза. Долгое время врачами использовались диагностические критерии Банка головного мозга общества болезни Паркинсона Великобритании (Gibb, Lees, 1988, 2009). На смену им пришли Диагностические критерии болезни Паркинсона Международного общества изучения двигательных расстройств (2015), основанные на Унифицированной шкале оценки болезни болезни Паркинсона Международного общества расстройств движений (MDS UPDRS).

Специфических изменений, выявляемых на МРТ головного мозга у больных болезнью Паркинсона, также не создано специальных лабораторных и инструментальных исследований, позволяющих установить диагноз со 100% точностью.

Проведение сцинтиграфии с оценкой транспорта дофамина в полосатом теле (DaTscan), с высокой точностью выделяющее пациентов с нейродегенеративным паркинсонизмом, требуется лишь небольшому количеству пациентов, клинический диагноз у которых вызывает затруднения.

Благодаря современным противопаркинсоническим препаратам, ожидаемая продолжительность жизни пациентов с БП не меньше, чем у их здоровых сверстников.

На начальных стадиях, лечение контролирует моторные симптомы: устраняет или резко уменьшает скованность и замедленность, оказывает умеренный эффект на дрожание и неустойчивость. Качество жизни пациента может нарушаться из-за немоторных симптомов: депрессии, нарушений сна, запоров, нарушений потенции. Лечение этих расстройств не столь эффективно.

Читайте также:  Тест по МДК 03 01 Тема Ветеринарно санитарные требования предубойного осмотра животных

В дальнейшем, двигательные симптомы прогрессируют, а возможности лечения ограничиваются осложнениями терапии и усилением флуктуаций (колебания эффективности препарата — выраженности двигательных нарушений, феномен «включения-выключения», феномен «невключения», непроизвольные движения, связанные с уровнем препарата в крови — дискинезии), осложнения лекарственной терапии через 5 лет после начала заболевания развиваются приблизительно у половины пациентов, а через 10 лет — доля таких пациентов достигает 80%. Вероятность осложнений зависит от правильности выбора групп и доз препаратов на каждой стадии болезни.

Пациенты страдают от симптомов, плохо поддающихся лекарственной коррекции — нарушений ходьбы, постуральной неустойчивости, а также прогрессированием немоторных симптомов, прежде всего апатии и депрессии, в меньшей степени — когнитивных нарушений.

У существенной части пациентов интеллект не страдает даже на поздних стадиях болезни с грубыми двигательными нарушениями. Однако, у большинства пациентов есть характерные личностные черты: «застреваемость» внимания, педантизм, тревожность. Они испытывают страх перед сменой обстановки, изменением схемы лечения, что часто является причиной жалоб и ухудшения самочувствия при радикальной коррекции терапии.

Темп прогрессирования заболевания индивидуален.

Довольно часто, смерть наступает от причин, общих для всех пожилых людей, не связанных с БП, например, онкологического заболевания, инфаркта или инсульта.

Для лечения болезни Паркинсона используется несколько групп препаратов, позволяющих компенсировать дефицит нейромедиатора дофамина, лежащий в основе развития двигательных симптомов заболевания.

Наиболее эффективными являются препараты леводопы — предшественника дофамина. Карбидопа и бенсеразид — обязательные составляющие современных препаратов леводопы — защищают действующее вещество от разрушения в желудочно-кишечном тракте.

Недостатком препаратов леводопы является развитие на фоне лечения лекарственных осложнений — прежде всего, непроизвольных движений — «дискинезий». Вероятность развития дискинезий усиливается с увеличением продолжительности лечения и дозы препаратов, ввиду чего, пациенты получают лекарство в минимальной необходимой дозе.

Чтобы уменьшить потребность в препаратах леводопы и/или отсрочить необходимость их назначения, используются препараты других групп: агонисты дофамина, амантадины, антихолинергические препараты. Общепризнанной последовательности назначения лекарств не существует. Есть доводы как в пользу более позднего, так и более раннего назначения препаратов леводопы.

Более подробно о лечении в моей статье о болезни Паркинсона на Общества доказательной неврологии.

Наряду с дискинезиями, противопаркинсонические лекарства могут вызывать другие нарушения. К ним относятся снижение артериального давления при вставании (ортостатическая гипотензия) или после приёма пищи (постпрандиальная гипотензия), головокружение, нестабильность настроения, нарушения памяти и внимания. Их набор сходен с набором симптомов поздней стадии болезни Паркинсона, поэтому, утверждать, что лекарства сами по себе виновны в недомогании, сложно.

Приём препаратов леводопы нередко сопровождается тошнотой. Для устранения тошноты допускается приём препарата вместе с пищей, содержащей небольшое количество белка (овсяная каша на воде, кусочек яблока). В более тяжёлых случаях, пациентам назначаются противорвотные препараты (но, не нейролептики) или средства, улучшающие моторику желудочно-кишечного тракта (домперидон).

Принимать решение о коррекции дозы или назначении дополнительных препаратов, чтобы уменьшить симптомы осложнений лечения, может только опытный врач. Порой, жалобы пациента не связаны ни болезнью Паркинсона, ни с её лечением.

Оперативное лечение показано только пациентам с осложнениями терапии леводопой — дискинезиями, если они не корректируются лекарственными препаратами. Реже, операция проводится для уменьшения дрожания. Вмешательство позволяет продолжить принимать препараты леводопы в дозах, достаточных для того, чтобы уменьшить скованность и замедленность движений.

Несмотря на большую техническую сложность и дороговизну, глубокая стимуляция головного мозга является более предпочительным методом, чем разрушающие операции (поствентральная паллидотомия).

Источник

Причины и начальные признаки болезни Паркинсона

Болезнью Паркинсона страдают преимущественно лица пожилого возраста. Развивается заболевание вследствие недостатка нейромедиатора дофамина. Оно встречается у 120 – 180 человек на 100 тысяч населения. Болезнь неуклонно прогрессирует и приводит к инвалидности. Неврологи Юсуповской больницы применяют современные методики лечения болезни Паркинсона, позволяющие уменьшить выраженность симптомов и улучшить качество жизни пациентов.

Начальные проявления заболевания

От 5 до 10 % всех случаев болезни Паркинсона имеют прямую моногенную основу. В настоящее время идентифицировано более пятнадцати генов наследственных форм первичного паркинсонизма.

Остальные случаи представлены спорадической формой и их возникают под воздействием нескольких факторов. Спорадическая форма заболевания развивается в результате влияния генетических и средовых факторов. Это определяет особенности клеточной детоксикации и обмена ксенобиотиков, процессинга ряда нейрональных белков, антиоксидантной защиты, характера дофаминового обмена

Облигатным признаком заболевания является гипокинезия, т.е. замедленность, неловкость движений, обеднение двигательного рисунка, при этом мышечная сила остаётся сохранной на всем протяжении болезни. Больной испытывает некоторые трудности при выполнении таких элементарных бытовых действий:

  • завязывание шнурков;
  • застёгивание пуговиц
  • бритьё
  • пользование столовыми приборами
  • просовывание руки в рукав
  • затруднения письма: почерк становится мелким (микрография)
  • ахейрокинез: теряется содружественноедвижение поражённой руки при ходьбе

Нередко врачи сталкиваются на практике с далеко зашедшими этапами болезни, потому что у большинства обывателей болезнь Паркинсона ассоциируется с тремором, который вовсе не обязателен при болезни Паркинсона, в то время как другие симптомы болезни пациенты игнорируют или списывают на болезни суставов или мышц.

Неврологи выделяют четыре компонента акинезии:

  • нарушение моторной инициативы;
  • нарушение стратегии двигательного обучения;
  • нарушение кинетической «мелодии»;
  • при выполнении повторных заданий происходит постепенное затухание амплитуды движений.

Если же в дебюте болезни тремор присутствует, то он обязательно односторонний как и другие признаки болезни, классический тремор при болезни Паркинсона наблюдается в покоящейся конечности, усиливается при ходьбе, но при выполнении движений поражённой конечностью тремор исчезает. Этот вид тремор является не единственным при болезни Паркинсона, но его наличие практически всегда указывает на болезнь Паркинсона. Следует отметить, что болезнь Паркинсона никогда не начинается с дрожания головы.

Для болезни Паркинсона характерны следующие симптомы:

  • гипокинезия;
  • тремор покоя;
  • пластическая мышечная ригидность;
  • постуральная неустойчивость.

Постуральная неустойчивость присоединяется на более продвинутой стадии заболевания.

Гипокинезия выявляется клинически при целом ряде произвольных движений:

  • пациент застывает в различных позах, иногда напоминая манекен (не путать с истинными «застываниями», как осложнениями терапии леводопой);
  • у него возникают затруднения при перемене положения тела и инициации движения;
  • на лице отсутствует эмоциональная окраска (гипомимия), больной редко моргает;
  • речь становится монотонной, тихой, маломодулированной, постепенно затухающей, приобретает «тремолирующий» характер;
  • развивается гипофония (снижение громкости речи); брадилалия (замедленность речи), диспросодия (потеря мелодичности речи).

Для раннего выявления гипокинезии врачи Юсуповской больницы применяют следующие тесты:

  • тест Фурнье. Больному предлагают максимально быстро совершать серию движений: встать, сесть, наклониться, повернуться, наклониться. Замедленность движений можно на начальной стадии гипокинезии;
  • тест постукивания большим и указательным пальцами. Пациент поочерёдно обеими руками выполняет постукивания по столу указательным и большим пальцами в максимально возможном темпе и с максимальной амплитудой. При формировании гемипаркинсонизма одна рука отстаёт от темпа и амплитуды не вовлеченной пока в болезнь другой руки;
  • тест сжимания и разжимания кисти: врач предлагает пациенту максимально быстро сжимать и разжимать кисть (на стороне формирующейся гипокинезии кисть отстаёт).
  • Тест постукивания носком ноги
  • Тест с постукиванием пяткой по полу, в обоих случаях видна асимметричность симптоматики.

Мышечная ригидность, или пластический гиперитонус, представляет собой пластическое повышение мышечного тонуса. Он повышается в начальной фазе движения и сохраняется до конца движения. Врачи во время неврологического обследования часто находят феномен Негро (симптом «зубчатого колеса»): на фоне пластического гипертонуса появляется ощущение прерывистости, ступенчатости сопротивления мышц и по мере пассивных альтернирующих движениях тонус нарастает.

Из-за повышенного мышечного тонуса, который преобладает в мышцах-сгибателях туловища, у пациента формируется своеобразная поза «просителя»: его голова опущена, ноги и руки подогнуты в коленных и локтевых суставах, стопы принимают параллельное положение друг другу. Кстати наклон туловища вперёд, наряду с тремором покоя и ахейрокинезом значительно облегчают клиническую диагностику болезни Паркинсона. После поднятия головы больного над подушкой она на некоторое время остаётся в этом положении. При выполнении теста маятникообразного качания ног движения конечностей прекращаются сразу же после выполнения теста.

Недвигательные проявления болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона имеет целый спектр недвигательных проявлений, которые встречаются у всех пациентов независимо от стадии болезни и возраста дебюта:

  • нервно-психические нарушения (эмоциональные, когнитивные, поведенческие, психотические);
  • нарушения сна и бодрствования;
  • сенсорные нарушения (покалывания, мурашки) и боль;
  • вегетативные нарушения (очень широкий спектр нарушений среди которых наиболее дезадаптирующими являются учащённые позывы к мочеиспусканию и ортостатическая гипотезия, а самым частым симптом является запоры);
  • повышенная утомляемость.

До начала появления классических моторных нарушений при болезни Паркинсона могут появляться немоторные проявления:

  • запоры;
  • нарушение обоняния;
  • расстройства сна;
  • болевые синдромы.

В связи с этим в настоящее время неврологи различают доклиническую, премоторную стадию болезни Паркинсона.

Поздние проявления и диагностика заболевания

К более тяжелым симптомам болезни Паркинсона относятся:

  • нарушение глотания и речи;
  • слабоумие;
  • потеря контроля над положением своего тела;
  • падения
  • обездвиженность вследствие выраженной гипокинезии.

На конечной стадии болезни Паркинсона пациент вынужден пребывать в постели или передвигаться с посторонней помощью в инвалидной коляске. Он нуждается в постоянном уходе, который обеспечивают специалисты Юсуповской больницы.

Комплексная диагностика болезни Паркинсона в Юсуповской больнице включает:

  • лабораторные анализы крови;
  • электроэнцефалограмму, демонстрирующую некоторые аспекты электрической активности мозга;
  • магнитно-резонансную томографию;
  • компьютерную томографию головного мозга;
  • ПЭТ мозга.

В Юсуповской больнице созданы все условия для лечения пациентов, страдающих болезнью Паркинсона. Диагностируют и успешно лечат заболевание, применяя современные методики, неврологи Юсуповской больницы – профессора и врачи высшей категории, имеющие опыт лечения болезни Паркинсона. Неврологи для терапии заболевания используют современные оригинальные препараты, оказывающие влияние на течение заболевания. В клиниках-партёрах нейрохирурги выполняют оперативные вмешательства, после которых уменьшается выраженность проявлений болезни Паркинсона. Для получения консультации невролога, специализирующегося в области лечения болезни Паркинсона, позвоните по телефону.

Борис Юрьевич Бобров Эндоваскулярный хирург, к.м.н. Лауреат Премии Правительства России в области науки и техники, лауреат премии «Призвание»

Источник