Меню

Тактика ведения пациентов с синдромом портальной гипертензии на фоне цирроза печени по материалам консенсуса Baveno VI 2015 г

Тактика ведения пациентов с синдромом портальной гипертензии на фоне цирроза печени (по материалам консенсуса Baveno VI , 2015 г.)

В статье представлены наиболее важные заключения рабочего совещания Baveno VI по использованию инвазивных и неинвазивных методов диагностики и наблюдения пациентов с портальной гипертензией, профилактике декомпенсации, помощи при кровотечении, профилактик

The article highlights the most important conclusions of the working meeting of Baveno VI on use of invasive and non-invasive diagnostic methods and observation of patients with portal hypertension, prevention of decompensation, help in bleeding, prevention of complications.

Портальная гипертензия (ПГ) — гемодинамическое нарушение, связанное с наиболее тяжелыми осложнениями цирроза печени, включающими асцит, печеночную энцефалопатию и кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода/желудка. Оценка диагностических подходов, дизайн и проведение надлежащих клинических исследований в лечении ПГ всегда были трудной задачей. Понимание этих трудностей обусловило проведение ряда встреч по консенсусу. Первая из них была организована A. Burroughs в городе Гронинген в 1986 г. [1]. За этой встречей последовал ряд других: в 1990 г. в городе Бавено (Италия) (Baveno I) [2], в 1995 году вновь в Бавено (Baveno II) [3, 4], в 1992 г. в Милане (Италия) [5], в 1996 г. в Рестоне (США) [6], в 2000 г. в Стрезе (Италия) (Baveno III) [7, 8], в 2005 г. в Бавено (Италия) (Baveno IV) [9, 10], в 2007 г. в Атланте [11], в 2010 г. в Стрезе (Италия) (Baveno V) [12, 13]. Цель встреч — анализ доказательств по течению синдрома портальной гипертензии и разработка рекомендации по ведению данной категории пациентов. Оценка уровня доказательств и рекомендации ранжированы согласно Оксфордской системе [14].

Скрининг на наличие портальной гипертензии

  • Внедрение в практику эластографии дает возможность раннего обнаружения пациентов с хроническим заболеванием печени, имеющих риск развития клинически выраженной портальной гипертензии (1b; A).
  • Для таких больных предложен термин «хроническое выраженное компенсированное заболевание печени» (ХВКЗП). Этот термин лучше отражает то обстоятельство, что спектр выраженных фиброзно-цирротических изменений у асимптоматических больных представляет собой континуум и различить эти два состояния, опираясь лишь на клинические признаки, часто бывает невозможно (5; D).
  • В настоящее время оба термина: «хроническое выраженное компенсированное заболевание печени» и «компенсированный цирроз печени» приемлемы (5; D).
  • Больные с подозрением на ХВКЗП должны быть направлены к гепатологу для подтверждения этого диагноза, наблюдения и лечения (5; D).

Критерии, позволяющие врачу заподозрить ХВКЗП

  • Обнаружение при эластографии повышения плотности печени достаточно, чтобы заподозрить ХВКЗП у лиц без симптомов, но при наличии известных факторов хронического поражения печени; эластография часто дает ложноположительные результаты, поэтому ее рекомендуется выполнять дважды в разные дни в состоянии натощак (5; D).
  • Значение эластографии менее 10 kPa при отсутствии других клинических признаков исключает наличие ХВКЗП, значения от 10 до 15 kPa позволяют заподозрить наличие ХВКЗП, однако требуют дальнейших обследований; значения более 15 kPa с большой степенью вероятности указывают на наличие ХВКЗП.

Критерии, позволяющие подтвердить ХВКЗП

  • Биопсия печени с обнаружением выраженного фиброза или сформировавшегося цирроза (1b; A); определение относительной площади, занимаемой коллагеном, в печеночном биоптате позволяет количественно оценить выраженность фиброза и имеет прогностическое значение (2b; B).
  • Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта: обнаружение варикозно расширенных вен (1b; A).
  • Измерение печеночного венозного градиента давления (Hepatic venous pressure gradient — HVPG). Величина его более 5 мм рт. ст. указывает на синусоидальную портальную гипертензию (1b; A).

Диагностика клинически выраженной портальной гипертензии (КВПГ)

  • У пациентов без признаков клинически выраженной портальной гипертензии нет варикозно расширенных вен пищевода/желудка (ВРВПЖ) и риск их развития в течение 5 лет низок (1b; A); измерение HVPG является золотым стандартом диагностики, при повышении этого показателя ≥ 10 мм рт. ст. (1b; A) ставят диагноз клинически выраженной портальной гипертензии.
  • У больных с ХВКЗП вирусной этиологии достаточно использовать неинвазивные методики для определения группы риска по наличию КВПГ (пациентов, у кого высока вероятность обнаружения эндоскопических признаков портальной гипертензии). Для этой цели может быть использовано: определение плотности печени по данным эластографии, с подсчетом числа тромбоцитов и определением размеров селезенки. (Риск КВПГ высок при эластографии ≥ 20–25 кРа при как минимум двух определениях в разные дни в состоянии натощак. Следует быть внимательным при резких повышениях уровня АЛТ. Необходимо обратиться к рекомендациям Европейской ассоциации по изучению печени (European Association for the Study of the Liver, EASL) для правильной интерпретации критериев.)
  • При заболевании печени другой этиологии значение величины эластографии для диагностики КВПГ подлежит уточнению (5; D).
  • Методы визуализации, указывающие на наличие коллатерального кровотока, являются достаточными для подтверждения наличия КВПГ у больных ХВКЗП любой этиологии (2b; B).

Выявление пациентов с ХВКЗП, у которых можно избежать необходимости проведения эндоскопии с целью скрининга

  • У больных с показателем эластографии менее 20 кРа и числом тромбоцитов более 150 000 риск наличия варикозных вен, требующих лечения, очень низок, и у таких пациентов можно избежать проведения эндоскопии (1b; A). Таких пациентов можно наблюдать, определяя им показатель эластографии и уровень тромбоцитов крови ежегодно (5; D).
  • При увеличении плотности печени или снижении числа тромбоцитов пациентам необходимо проведение эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) с целью скрининга (5; D).

Динамическое наблюдение пациентов с варикозным расширением вен пищевода/желудка

  • У компенсированных больных при отсутствии признаков ВРВПЖ при скрининг-эндоскопии и с продолжающимся повреждением печени (прием алкоголя, отсутствие устойчивого вирусологического ответа при гепатите С) необходимо проведение ЭГДС с целью динамического наблюдения 1 раз в 2 года (5; D).
  • У компенсированных больных с небольшим расширением вен и продолжающимся повреждением печени (прием алкоголя, отсутствие устойчивого вирусологического ответа при гепатите С) необходимо проведение ЭГДС с целью динамического наблюдения 1 раз в год (5; D).
  • У компенсированных больных при отсутствии признаков ВРВПЖ при скрининг-эндоскопии, у которых этиологический фактор был удален (наличие устойчивого вирусологического ответа при гепатите С, длительная абстиненция у алкоголиков) и у которых нет ко-факторов (например, ожирения), ЭГДС с целью динамического наблюдения необходимо проводить 1 раз в 3 года (5; D).
  • У компенсированных больных с небольшим расширением вен, у которых этиологический фактор был удален (достигнут устойчивый вирусологический ответ при гепатите С, длительная абстиненция у алкоголиков) и у кого нет ко-факторов (например, ожирения) необходимо проведение ЭГДС с целью динамического наблюдения 1 раз в 2 года (5; D).

Из-за разного прогноза пациенты с компенсированным циррозом должны быть разделены на тех, у кого есть признаки КВПГ, и тех, у кого их нет (1b; A). Цель лечения в первой подгруппе — профилактика развития КВПГ, а во второй — профилактика декомпенсации.

Профилактика развития КВПГ

  • Изменение HVPG является приемлемым суррогатным маркером клинического исхода у больных с нехолестатическим циррозом (2b; B), значимым считается изменение HVPG на 10% и более (1b; A); этиотропное лечение может привести к уменьшению портальной гипертензии и предотвратить развитие осложнений у больных с сформировавшимся циррозом (1b; A); ожирение ухудшает естественное течение компенсированного цирроза любой этиологии (1b; A); алкогольная абстиненция должна поощряться у всех больных циррозом вне зависимости от его этиологии (2b; B); применение статинов является перспективным и должно быть изучено в клинических исследованиях III фазы (1b; A).

Профилактика декомпенсации

  • Воздействие на этиологический фактор при хроническом заболевании печени может привести к улучшению структуры и функции печени, что в свою очередь снизит величину HVPG (1b; A).
  • Сопутствующие заболевания (ожирение, диабет, рак, остеопороз, легочные, почечные и сердечно-сосудистые заболевания) часто встречаются у больных компенсированным циррозом печени; некоторые из них могут внести свой вклад в развитие декомпенсации, другие являются следствием болезни печени (2b; B).
  • Недостаточность питания и дефицит мышечной массы оказывают влияние на выживаемость больных циррозом (1b; A).
  • Пациенты с небольшим варикозным расширением вен с красными рубчиками или с классом С по Child Pugh имеют повышенный риск развития кровотечения (1b; A) и должны получать неселективные бета-блокаторы (НСББ) (5; D).
  • Пациенты с небольшим варикозным расширением вен без признаков повышенного риска кровотечений могут получать лечение НСББ с целью профилактики кровотечений (1b; A).
  • Рекомендуется применение НСББ или эндоскопическое лигирование сосудов с целью профилактики первого кровотечения из варикозных вен среднего и большого размера (1b; A).
  • Выбор терапии должен быть основан на локальных возможностях, наличии опыта, предпочтениях и особенностях пациента, наличии противопоказаний и возможности нежелательных явлений (5; D).
  • Традиционные НСББ (пропранолол, надолол) (1а; A) и карведилол (1b; A) являются надежными средствами первой линии.
  • Карведилол более эффективен, чем традиционные НСББ, в снижении HVPG (1а; A), однако прямых сравнительных исследований этого препарата с НСББ не проводилось.
  • Решение о применении бета-блокаторов должно быть основано на показаниях, независимо от того, есть ли возможность измерения HVPG или нет (1b; A).
  • Снижение HVPG по меньшей мере на 10% от исходного или до .
  • De Franchis R., editor. Portal Hypertension VI. Proceedings of the VIth Baveno international consensus workshop. New York, USA: Springer, in press.
  • Moore K., Wong F., Gines P., Bernardi M., Ochs A., Salerno F. et al. The management of ascites in cirrhosis: report on the consensus conference of the International Ascites Club // Hepatology. 2003; 38: 258–266.
  • Angeli P., Wong F., Ginés P., Bernardi M., Boyer T. D., Gerbes A. et al. Diagnosis and management of acute kidney injury in patients with cirrhosis: revised consensus recommendations of the International Club of Ascites // J Hepatol. 2015; 62: 968–974.
  • Национальные клинические рекомендации «Трансплантация печени». 2013. 42 с.

Е. А. Лялюкова, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО ОмГМУ МЗ РФ, Омск

Источник

Тест с ответами по теме «Лечение синдрома портальной гипертензии и ее осложнений у больных циррозами печени»

Характерные клинические визуальные признаки малых печеночных знаков — это «сосудистые звездочки» и «печеночные ладони».
  • бесплатно
  • больных
  • гипертензии
  • ее
  • и
  • Лечение
  • медицинские
  • на
  • нмо
  • осложнений
  • ответами
  • печени
  • по
  • портальной
  • с
  • синдрома
  • теме
  • Тест
  • у
  • циррозами
Читайте также:  Самый маленький тест спиннинга

Характерные клинические визуальные признаки малых печеночных знаков — это «сосудистые звездочки» и «печеночные ладони».

1. GAVE-синдром – это

1) варикозно расширенные вены в области дна и кардиального отделов желудка;
2) значительный отек, гиперплазия и эрозии слизистой дна желудка;
3) расширение вен антрального отдела желудка с гиперемией и ярко красными пятнами на слизистой;+
4) расширение капилляров и вен слизистой и подслизистой оболочки желудка.

2. Асцит у больных циррозом печени и портальной гипертензией обусловлен 3 основными причинами:

1) повышение давления в синусах и лимфососудах печени + гипоальбуминемия + задержка натрия;+
2) повышение давления в синусах и лимфососудах печени + прогрессирование сердечной недостаточности + задержка натрия в организме;
3) повышение давления в синусах и лимфососудах печени + увеличение проницаемости сосудов + задержка натрия в организме;
4) повышение давления в синусах и лимфососудах печени + уменьшение онкотического давления плазмы + увеличение проницаемости сосудов.

3. В норме давление в воротной вене не превышает:

1) 120 мм рт.ст.;
2) 30-40 мм рт.ст.;
3) 5-10 мм рт.ст.;+
4) 60-90 мм рт.ст..

4. Для какого типа портальной гипертензии является характерной спленомегалия?

1) для всех типов ПГ;+
2) для постсинусоидальной ПГ;
3) для пресинусоидальной ПГ;
4) для синусоидальной ПГ.

5. Для остановки массивного кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода целесообразно использовать:

1) баллонную тампонаду зондом Блейкмора;+
2) транссекцию пищевода;
3) эндосклерозирующую терапию варикозно расширенных вен пищевода;
4) эндоскопическое лигирование варикозно расширенных вен пищевода.

6. Для остановки небольшого по объему кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода используют:

1) баллонную тампонаду зондом Блейкмора;
2) баллонную тампонаду зондом Линтона-Нахласса;
3) эмболизацию кровоточащей артерии;
4) эндоскопическое лигирование или склерозирующую терапию варикозно расширенных вен пищевода.+

7. К числу диагностических критериев гепаторенального синдрома относится:

1) сывороточный креатинин больше 133 мкмоль/л + протеинурия больше 500 мг/л + микрогематурия больше 50 кл. в поле зрения;
2) сывороточный креатинин больше 133 мкмоль/л + протеинурия до 1,0 г/л при отсутствии микрогематурии;
3) сывороточный креатинин больше 133 мкмоль/л при отсутствии диагностически значимой протеинурии и микрогематурии;+
4) сывороточный креатинин больше 133 мкмоль/л при отсутствии диагностически значимой протеинурии и наличие микрогематурии.

8. Какие основные причины формирования гепаторенального синдрома?

1) генерализованная системная вазодилатация + активация САС и РААС + вазоконтрокция снижение перфузии коркового слоя почек;+
2) депонирование жидкости в брюшной полости (асцит) + снижение притока крови к сердцу + уменьшение сердечного выброса нарушение перфузии почек;
3) нарушение дезинтоксикационной функции печени + токсическое воздействие на сосуды почек нарушение перфузии почек;
4) присоединение мочевой инфекции у больных с тяжелой печеночной недостаточностью и снижением иммунитета.

9. Каков основной механизм действия бета-адреноблокаторов у больных циррозом печени и ПГ с варикозно расширенными венами пищевода?

1) бета-адреноблокаторы способствуют дилатации артерий и вен и снижению давления в портальной системе;
2) бета-адреноблокаторы способствуют снижению сердечного выброса, ЧСС и портального кровообращения;+
3) бета-адреноблокаторы способствуют увеличению свертываемости крови и аггрегации тромбоцитов;
4) бета-адреноблокаторы уменьшают признаки ишемии внутренних органов, в том числе печени.

10. Каков способ вторичной профилактики рецидива кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода I-II степени при циррозе печени класса А и В и умеренной портальной гипертензией?

1) баллонная тампонада зондом Блекмора в течение 48-72 часов;
2) лигирование варикозно расширенных вен пищевода;+
3) трансъюгулярное внутрипеченочное порто-системное шунтирование;
4) эмболизация артерии, ассоциированной с остановившемся кровотечением.

11. Каков способ вторичной профилактики рецидива кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода III-IV степени при циррозе печени класса С и выраженной портальной гипертензией?

1) баллонная тампонада зондом Блейкмора в течение 48-72 часов;
2) лигирование варикозно расширенных вен пищивода;
3) трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование или;+
4) эмболизация артерии, ассоциированной с остановившемся кровотечением.

12. Каковы наиболее характерные клинические и лабораторные признаки гепаторенального синдрома у больных портальной гипертензией?

1) сывороточный креатинин больше 133 мкмоль/л + гипокалиемия + олигурия + снижение АД;
2) сывороточный креатинин больше 133 мкмоль/л + гипонатриемия + олигурия + снижение АД;+
3) сывороточный креатинин больше 133 мкмоль/л + олигурия + значительное увеличение экскреции натрия с мочой + снижение АД;
4) сывороточный креатинин больше 133 мкмоль/л + олигурия + симптоматическая артериальная гипертензия.

13. Какой механизм портальной гипертензии характерен для вирусного или алкогольного гепатита тяжелого течения?

1) исключительно постсинусоидальная ПГ;
2) исключительно пресинусоидальная ПГ;
3) исключительно синусоидальная ПГ;+
4) синусоидальная + постсинусоидальная.

14. Какой механизм портальной гипертензии характерен для цирроза печени?

1) исключительно постсинусоидальная ПГ;
2) исключительно пресинусоидальная ПГ;
3) исключительно синусоидальная ПГ;
4) синусоидальная + постсинусоидальная.+

15. Какой основной механизм действия октреотида и терлипрессина у больных циррозом печени и портальной гипертензией, осложненных гепаторенальным синдромом?

1) выраженная дилатация артерий и вен, что приводит к снижению давления в воротной вене;
2) повышение системного АД и улучшение перфузии паренхимы почек;
3) снижение системного АД и уменьшение давления в портальной системе;
4) уменьшение системной вазодилатации и увеличение эффективного почечного кровотока.+

16. Какой препарат с гепатопротекторным и дезинтоксикационным действием назначают для лечения печеночной энцефалопатии у больных циррозом печени и портальной гипертензией?

1) орнитин-аспартат;+
2) силимар;
3) урососан;
4) эссенциале форте Н.

17. Какой способ первичной профилактики кровотечений у больных циррозом печени и варикозным расширением вен пищевода III-IV степени?

1) баллонная тампонада варикозных узлов слизистой пищевода зондом Блейкмора;
2) прием неселективных бета-адреноблокаторов;
3) трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование;
4) эндоскопическое лигирование варикозно расширенных вен пищевода.+

18. Какой способ первичной профилактики кровотечений у больных циррозом печени класса А и В и варикозным расширением вен пищевода I-II степени?

1) баллонная тампонада варикозных узлов слизистой пищевода зондом Блейкмора;
2) прием неселективных бета-адреноблокаторов;+
3) трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование;
4) эндоскопическое лигирование варикозно расширенных вен пищевода.

19. Какой тип портальной гипертензии характерен для цирроза печени?

1) внутрипеченочная + надпеченочная ПГ;
2) внутрипеченочная + подпеченочная + надпеченочная;
3) внутрипеченочная + подпеченочная ПГ;
4) исключительно внутрипеченочная ПГ.+

20. Лечебный парацентез обязательно сочетают с введением:

1) альбумина;+
2) викасола или конакиона;
3) наркотических аналгетиков;
4) свежезамороженной плазмы.

21. Лечебный парацентез у больного циррозом печени и асцитом показан:

1) исключительно при напряженном асците или асците, рефрактерном к лечению диуретиками;+
2) при асците у больного с выраженной желтухой и печеночной энцефалопатией;
3) при наличии асцита любой тяжести и настоятельной просьбе больного удалить жидкость из брюшной полости;
4) при тяжелой сопутствующей кардиальной патологии и прогрессировании одышки.

22. Наложение трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта (ТВПШ) — это шунтирование

1) брюшной полости и верхней полой вены;
2) воротной вены и нижней полой вены;
3) печеночной вены и селезеночной вены;
4) печеночной и воротной вены.+

23. Наложение шунта по Ле Вину (с целью лечения асцита) — это шунтирование

1) брюшной полости и верхней полой вены;+
2) воротной вены и нижней полой вены;
3) печеночной вены и селезеночной вены;
4) печеночной и воротной вены.

24. Основной механизм формирования малых печеночных знаков у больных циррозом печени и портальной гипертензией — это

1) нарушение свертываемости крови;
2) повышение проницаемости сосудистой стенки;
3) системная вазодилатация;+
4) тромбоцитопения.

25. Основными клиническими признаками синдрома портальной гипертензии являются:

1) гепатомегалия + асцит + варикозное расширение вен пищевода;
2) гепатомегалия + асцит + портокавальные анастомозы;
3) гепатомегалия + спленомегалия + асцит + портокавальные анастомозы;
4) спленомегалия + асцит + портокавальные анастомозы.+

26. При остром кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и желудка целесообразно назначение:

1) викасола или конакиона;
2) неселективных бета-адреноблокаторов;
3) нитроглицерина;
4) терлипрессина или октреотида.+

27. При рецидивирующих кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода у больных циррозом печени класса А и В целесообразно проведение:

1) повторной баллонной тампонады зондом Блейкмора;
2) транссекции пищевода;
3) трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования или эмболизации кровоточащей артерии;+
4) эндосклерозирующей терапии варикозно расширенных вен пищевода.

28. При рецидивирующих кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода у больных циррозом печени класса С целесообразно проведение:

1) повторной баллонной тампонады зондом Блейкмора;
2) транссекции пищевода;+
3) трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования или эмболизации кровоточащей артерии;
4) эндосклерозирующей терапии варикозно расширенных вен пищевода.

29. С целью лечения спонтанного бактериального перитонита у больных циррозом печени и портальной гипертензией чаще всего назначают:

1) азитромицин 500 мг х 1 раз в сутки в течение 10 дней;
2) амоксициллин клавуланат 1,2 г. х 3-4 раза в сутки в течение 10-14 дней;+
3) даптомицин 500 мг х 1 раз в сутки в течение 2 дней;
4) меропенем 1,0 г х 3 раза в сутки в течение 7 дней.

30. Синдром гиперспленизма – это

1) тромбоцитопения + лейкопения + гиперхромная анемия;
2) тромбоцитопения + лейкопения + гипохромная анемия;
3) тромбоцитопения + лейкопения + нормохромная анемия;+
4) тромбоцитопения + миелоидная реакция + нормохромная анемия.

31. У больного с гепаторенальным синдромом и признаками выраженной гипонатриемии целесообразно:

1) назначить внутривенные инфузии 10% раствора NaCl;
2) назначить петлевые диуретики (фурасемид, диувер);
3) ограничить введение жидкости и соли;+
4) увеличить введение жидкости с целью дезинтоксикации.

32. У больного с циррозом печени, находящегося в стационаре, в течение суток наблюдается быстрое увеличение концентрации билирубина, гиперферментемии, быстрое прогрессирование энцефалопатии вплоть до комы, снижение АД до 100/50 мм рт. ст. и тахикардия 130 уд. в мин, олигурия. Какова наиболее вероятная причина такого ухудшения состояния?

1) гиповолемический шок после массивной кровепотери;
2) массивное кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;+
3) острая почечная недостаточность на фоне гепаторенального синдрома;
4) острая сердечная недостаточность и нарушение перфузии печени.

33. У больного циррозом печени и портальной гипертензией с асцитом и расширением подкожных вен передней брюшной стенки, гепатоспленомегалией и признаками печеночной энцефалопатии внезапно появилась выраженная слабость, одышка, головокружение, подташнивание, снижение АД до 100/60 мм рт.ст. и тахикардия до 110 в мин. Гемоглобин – 120 г/л. Какова наиболее вероятная причина такого ухудшения состояния?

1) Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;+
2) ОКС;
3) Острая почечная недостаточность на фоне гепаторенального синдрома;
4) ТЭЛА.

Читайте также:  Ингредиенты для Правильные манты

34. У больного циррозом печени и портальной гипертензией, гепатоспленомегалией, асцитом и расширением подкожных вен передней брюшной стенки – кожа бледная, покрыта липким холодным потом, одышка 30 в мин. АД 50/20 мм рт. ст., тахикардия до 140 в мин. Больной без сознания, тоны сердца очень глухие, анурия, пульс нитевидный. Какова наиболее вероятная причина такого ухудшения состояния?

1) ТЭЛА;
2) гиповолемический шок после массивной кровопотери;+
3) острая почечная недостаточность на фоне гепаторенального синдрома;
4) печеночная кома.

35. У больного циррозом печени имеются небольшое расширение вен пищевода, передней брюшной стенки, умеренное увеличение селезенки, печени и отсутствие асцита. Какова клиническая стадия портальной гипертензии?

1) I степень;
2) II степень;+
3) III степень;
4) IV степень.

36. У больного циррозом печени при ЭГДС выявлены единичные малоизвитые расширенные вены пищевода диаметром менее 5 мм, которые вдаются в просвет пищевода, но сужают его незначительно. Какова степень варикозного расширения вен пищевода?

1) I степень;
2) II степень;+
3) III степень;
4) IV степень.

37. У больного циррозом печени при ЭГДС выявлены сильно извитые, узловатые вены диаметром более 5 мм, которые значительно вдаются в просвет пищевода, суживая его. Какова степень варикозного расширения вен пищевода?

1) I степень;
2) II степень;
3) III степень;+
4) IV степень.

38. У больных циррозом печени и портальной гипертензией, осложненных печеночной энцефалопатией, с целью санации и очищения кишечника обычно применяют:

1) бисакодил (ректальные суппозитории);
2) лактулозу внутрь или в виде очистительных клизм;+
3) микроклизмы микролакс;
4) фортранс (макрогол 4000) для приготовления раствора для приема внутрь.

39. Характерные клинические визуальные признаки малых печеночных знаков — это

1) «сосудистые звездочки» и «печеночные ладони»;+
2) варикозное расширение вен передней брюшной стенки;
3) геморрагии петехиального типа;
4) геморрагии синячкового типа.

40. Чем характеризуется II стадия портальной гипертензии?

1) жалобами на тяжесть в правом подреберье, умеренный метеоризм, возможен астенический синдром;
2) кровотечением из варикозных вен пищевода и желудка, портосистемной энцефалопатией, гепаторенальным синдромом, спонтанным бактериальным перитонитом, гастропатией и др.;
3) небольшим расширением вен пищевода, передней брюшной стенки, умеренным увеличением селезенки, печени и отсутствием асцита;+
4) резко выраженными клиническими проявлениями: отечно-асцитический, геморрагический синдромы, гиперспленизм, значительно расширенные вены пищевода и желудка.

Уважаемые пользователи!

Если хотите поблагодарить автора за оказанную помощь, полученные знания и уникальный ресурс, то можете отправить ДОНАТ. ⇒
Это позволит автору видеть вашу заботу, обратную связь и делать больше.

Источник



Синдром портальной гипертензии

Введение

Кровь, питающая ряд органов брюшной полости, отводится по единому венозному руслу. Эта вена называется (учитывая ее расположение) воротной или портальной веной печени; она имеет множество ответвлений и является наиболее крупной веной в организме человека, достигая в диаметре 8-12 мм. Как и в любом ином магистральном кровеносном сосуде, в воротной вене должно постоянно поддерживаться определенное кровяное давление – здесь оно в норме составляет от 5-7 до 10-12 мм рт. ст. Хроническое превышение этого уровня приводит к общим нарушениям гемо- и гидродинамики брюшной полости, дегенеративным изменениям в тканях и другим тяжелым последствиям, которые в совокупности образуют синдром портальной гипертензии.

По определению, синдром не является самостоятельным заболеванием; это устойчивое, повторяющееся сочетание взаимосвязанных клинических симптомов, которое может формироваться в силу разных причин, но обладает собственными специфическими закономерностями развития и протекания. Это в полной мере касается и синдрома портальной гипертензии.

Причины

Выделяют две основные группы причин развития портальной гипертензии: внепеченочные и внутрипеченочные. На этих же критериях (конкретная локализация блока воротной вены) построены общепринятые ее классификации, обычно включающие под- или предпеченочную форму, внутрипеченочную (с несколькими подтипами), надпеченочную и смешанную.

Согласно доступной медицинской статистике, наиболее распространенной (85-90%) является внутрипеченочная локализация нарушений портально-венозного оттока. В этиологическом плане внутрипеченочная портальная гипертензия чаще всего обусловлена циррозом печени или иным процессом дегенеративного замещения паренхиматозных клеток соединительной тканью.

Предпеченочная форма составляет 10-12% в общем объеме портальной гипертензии и, как правило, развивается вследствие механического давления (например, злокачественной опухолью), врожденных или приобретенных аномалий анатомического строения вены, воспалительного процесса в миокарде, обструктивного тромбоза Бадда-Киари и пр.

Частота надпеченочной (постпеченочной) формы не превышает 3-4%; причинами обычно становятся прорастание опухоли, тромбоз, эндофлебит печеночных вен.

В целом, к перечню этиопатогенетических факторов портальной гипертензии следует добавить все разновидности гепатитов, онкозаболевания, патологию билиарной (желчевыводящей) и сердечнососудистой систем, последствия травм и некоторых хирургических вмешательств, отравления (медикаментами, грибами, соединениями меди и пр.), ожоги. Кроме того, портальная гипертензия нередко развивается на фоне жизнеугрожающих состояний в ходе реанимационных мероприятий.

Симптоматика

Классическая триада симптомов включает варикозное расширение вен пищевода и верхних отделов желудка (в 85% случаев), спленомегалию (селезенка в той или иной степени увеличена практически всегда) и асцит (массивное скопление жидкости в брюшной полости).

Ранние проявления синдрома портальной гипертензии могут быть неспецифическими: признаки диспепсии (абдоминальные боли и тяжесть в животе, тошнота, различные проблемы с дефекацией, метеоризм и т.д.). Кроме того, по мере нарастания выраженности нарушений кровоснабжения печени снижается ее способность к выполнению дезинтоксикационных функций, что отражается и на функционировании мозга, – развивается т.н. печеночная энцефалопатия с присущей ей психоневрологической симптоматикой. При тяжелой печеночной недостаточности наблюдается желтуха. Прямую угрозу жизни несут (и нередко приводят к летальному исходу) внутренние кровотечения из растянутых и истонченных венозных стенок.

Выраженность, стадийность и скорость появления симптомов в значительной мере различаются при разных типах портальной гипертензии. Так, «водянка живота» (асцит) в одних случаях развивается постепенно, в других остро, и т.д.

Диагностика

Диагноз устанавливается путем сопоставления жалоб, анамнестических данных, результатов клинического осмотра и инструментального обследования. В частности, необходимой и обязательной является ФГДС (фиброгастродуоденоскопия), в ходе которой визуализируются вены пищевода и желудка, оценивается их статус и собирается другая клинически значимая информация. Назначают УЗИ в дуплекс-режиме, рентгенографию, по необходимости – дополнительные методы исследования селезенки и гепатобилиарной системы (сканирование печени, спленоманометрия, спленопортография, КТ, МРТ и т.д.).

Лечение

Синдром портальной гипертензии, в целом, весьма проблематичен в терапевтическом плане. Амбулаторное консервативное лечение и курсы поддерживающей терапии могут занимать несколько лет; назначаются «прицельные» гипотензивные средства для снижения давления в воротной, нижней полой и печеночных венах, вазо- и гепатопротекторы. Однако с усугублением ситуации амбулаторное лечение становится все менее эффективным, и пациента приходится госпитализировать, – сроки стационарного лечения варьируют от двух недель до месяца и более.

Масштабы и цели хирургического вмешательства, – если оно целесообразно и необходимо, – определяются особенностями конкретного случая: в различных ситуациях основной задачей может быть восстановление венозной проходимости, коррекция путей отвода крови, удаление из брюшной полости избыточной жидкости при асците, склерозирование расширенных и кровоточащих вен пищевода, и т.д. Однако относительными или абсолютными противопоказаниями к операции могут становиться сопутствующие хронические заболевания, беременность, пожилой возраст, тяжелое общее состояние пациента (обусловленное, например, выраженной печеночной недостаточностью).

Отдаленный прогноз при некоторых формах синдрома портальной гипертензии (внутрипеченочная, надпеченочная) неблагоприятен, особенно при пищеводно-желудочных геморрагиях у больных циррозом печени. В других случаях оперативное вмешательство может значительно улучшить ситуацию. Однако единственным радикальным лечением в настоящее время остается трансплантация печени.

Источник

«Медзаписки» — медицинский блог

Медицинский блог «Медзаписки» — информация про болезни, их лечение, диагностику, профилактику. Информация для врачей и пациентов.

Страницы

  • Главная
  • Книги по медицине
  • Консультация юриста
  • Карта сайта

2012-06-01

Тесты: Синдром портальной гипертензии

ТЕСТЫ: СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Правильные ответы на тесты помещены в конце.

1. CS. Какое утверждение правильное относительно цирроза пе-
чени?
A. Сопровождается гипогликемическими кризами
B. УЗИ не подтверждает диагноз
C. Является самой частой причиной портальной гипертензии
D. Основным клиническим признаком является мышечное на-
пряжение в правом подреберье
E. Повышенная температура может быть в 80% случаев

2. CS. Какое из указанных операций реже осложняется печеночной
энцефалопатией?
A. Портокавальный терминолатеральный анастомоз
B. Портокавальный латеролатеральный анастомоз
C. Проксимальный спленоренальный анастомоз
D. Дистальный спленоренальный анастомоз (Warren)
E. Кавомезентериальный анастомоз

3. CS. Эндоскопически установлено кровотечение из варикозных
вен пищевода. Слизистая желудка не изменена. Какой из ни-
жеперечисленных методов гемостаза может быть использован в
любом медучреждении?
A. Лигирование варикозных вен пищевода
B. Резекция нижней трети пищевода и езофаго-гастроанасто-
моза
C. Тампонада зондом Блэкмора, питуитрин в/в
D. Азигопортальное разобщение
E. Спленопортальный анастомоз
4- CS. Какие из нижеперечисленных утверждений неправильные
в отношении анатомического строения венозной портальной
системы?
А. Печень имеет двойное кровоснабжение
-191-
B. Объем циркулирующей крови в печени составляет 1500 мл/
мин. или 25-30% от сердечного объема в покое
C. Портально-венозная система соединяет 2 капиллярные сети
D. Портальная вена формируется при слиянии верхней брыже-
ечной вены, нижней брыжеечной вены и селезеночной вены
E. Портокавальная венозная система богата клапанами, кото-
рые определяют изменения венозного давления в порталь-
ной системе
5. СМ. Нехарактерным для синдрома Baumgarten-Cruveilhier яв-
ляется:
A. Острое начало
B. Реканализация пупочной вены, появление головы медузы и
специфического аускультативного шума над ней
C. Подкожная эмфизема
D. Коагулопатия
E. Парадоксальное дыхание
6. CS. Самым информативным методом диагностики кровотечений
из верхних отделов ЖКТ является:
A. Фиброэзофагогастродуоденоскопия
B. R-графия с применением бариевой взвеси
C. Сцинтиграфия
D. Ангиография
E. Диагностическая лапароскопия
7. CS. Какой метод может быть использован для лечения порталь-
ной гипертензии?
A. Дренирование Вирсунгова протока
B. Трункулярная ваготомия
C. Пересадка селезенки
D. Азигопортальное разобщение
E. Резекция хвоста поджелудочной железы и спленэктомия
-192-
8. CS. Причиной портальной гипертензии чаще всего является:
A. Перикардит
B. Синдром Бадда-Киари
C. Цирроз печени с внутрипеченочным блоком
D. Квадрифуркация портальной вены
E. Тромбоз селезеночной вены
9. CS. Для определения функционального состояния печени у боль-
ных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии при-
меняют:
A. Шкалу Рамсон
B. Индекс Алговера
C. Шкалу Апгар
D. Критерии Чайлд
E. Шкалу Глазко
10. CS. Коматозное состояние у больных с портокавальным шун-
том может быть результатом:
A. Гипокальциемии
B. Гипергликемии
C. Гиперальбуминемии
D. Азотемии
E. Повышения протромбина
11. CS. В лечении каких осложнений портальной гипертензии мо-
жет быть использована операция Tanner?
A. Энцефалопатия
B. Рефрактарный асцит
C. Кровотечение из варикозных вен пищевода
D. Кровотечение из варикозных вен ободочной кишки
E. Кровотечение из варикозных вен прямой кишки
-193-
12. CS. Какое утверждение, относящееся к подпеченочному блоку,
неверно?
A. Чаще появляется у детей
B. Является причиной появления перемежающей хромоты
C. Дистальный сплено-ренальный анастомоз снижает порталь-
ную гипертензию
D. Появляется в результате врожденной аномалии портальной
вены
E. Является причиной кровотечения пищеварительного тракта
13. CS. Причинами портальной гипертензии являются следующие,
за исключением:
A. Синдрома Бадда-Киари
B. Болезни Киари
C. Синдрома Золлингер-Еллисон
D. Алкогольного цирроза
E. Гигантской эхинококковой кисты печени
14. CS. Больная в возрасте 44 лет с циррозом печени поступает
с клинической картиной желудочно-кишечного кровотечения
(рвота цвета „кофейной гущи», мелена). Какой метод исследо-
вания может определить источник кровотечения ?
A. Сцинтиграфия печени
B. Колоноскопия
C. Супраселективная ангиография печени
D. Фиброгастродуоденоскопия
E. Обзорная R-графия брюшной полости
15. Какие из перечисленных лабораторных исследований позволя-
ют установить тяжесть кровотечения из ворикознорасширен-
ных узлов:
A. Протромбин
B. Гемоглобин
C. Тромбоциты
-194-
D. Гематокрит
E. Эритроциты
16. CS. Какое из изложенных проявлений не характерно для пор-
тальной гипертензии?
A. Асцит
B. Спленомегалия
C. Дисфагия
D. Печеночная энцефалопатия
E. Варикоз пищевода и желудка
17. СМ. Необходимыми условиями для появления асцита являются:
A. Синдром мальабсорбции
B. Наличие желтухи
C. Хроническая портальная гипертензия с нарушениями водно-
солевого обмена
D. Острая портальная гипертензия с интермитентной желтухой
E. Гипоальбуминемия
18. CS. Аутоиммунный гиперспленизм характеризуется перечис-
ленными биохимическими и гематологическими изменениями,
за исключением:
A. Лейкоцитопении
B. Гликемии
C. Анемии
D. Увеличения циркулирующих иммунных комплексов
E. Тромбоцитопении
19. CS. Какое утверждение, относящееся к портальной гипертен-
зии, неправильное?
A. Течение обычно тяжелое
B. Является причиной желудочно-кишечного кровотечения
C. Появляется в последствии блока портальной системы
-195-
D. К ее последствиям относят: спленомегалию, энцефалопатию,
асцит, желудочно-кишечное кровотечение
E. Снижается после применения 5-фторурацила
20. СМ. Какие из нижеперечисленных хирургических вмешательств
реже осложняются печеночной энцефалопатией?
A. Терминолатеральный портокавальный анастомоз
B. Латеролатеральный портокавальный анастомоз
C. Проксимальный сплено-ренальный анастомоз
D. Дистальный сплено-ренальный анастомоз (Warren)
E. Кавамезентериальный анастомоз
21. CS. Нехарактерным для портальной гипертензии является:
A. Спленомегалия
B. Асцит
C. Развитие коллатералей на передней брюшной стенке
D. Варикозное расширение вен пищевода
E. Гробовое молчание при аускультации живота
22. CS. Одним из наиболее информативных специальных методов
диагностики источника кровотечения из верхних отделов желу-
дочно-кишечного тракта являются:
A. Ирригоскопия
B. Фиброэзофагогастродуоденоскопия
C. Обзорная р-графия живота
D. Лапароскопия
E. Пассаж бария по кишечнику
23. CS. Выберите неправильное утверждение для портальной ги-
пертензии:
A. Спленомегалия сопровождается гиперспленизмом, харак-
терным для которого является анемия, тромбоцитопения и
лейкопения
B. Основой для классификации синдрома портальной гипер-
-196-
тензии является уровень блока и его отношение к синусои-
дальному кровотоку
C. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода не
является осложнением портальной гипертензии
D. В норме давление в воротной вене составляет 10-15 мм Hg
E. Клинические проявления синдрома портальной гипертензии
возникают при внутри портальном давлении выше 10 мм Hg
24. CS. Характерным для синдрома Baumgarten-Cruveilhier является:
A. Кровохарканье
B. Реканализация пупочной вены, появление головы медузы и
специфического аускультативного шума над ней
C. Коагулопатия
D. Мелена
E. Дисфагия
25. CS. К осложнениям портальной гипергензии относят все, кроме:
A. Механической желтухи
B. Ректального кровотечения
C. Асцита
D. Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода
E. Энцефалопатии
26. CS. Какие из нижеперечисленных операций способствуют ази-
гопортальному разобщению?
A. Центральный сплено-ренальный анастомоз
B. Проксимальный сплено-ренальный анастомоз
C. Пуиочно-кавальный анастомоз
D. Порто-системный „Н» анастомоз
E. Операция Шугиура
27. CS. Больной с активным кровотечением из варикозно расши-
ренных вен пищевода: билирубин плазмы — 35-50 ммоль/л,
альбумин — 30-35 г/л, без неврологической симптоматики с
-197-
транзиторным асцитом, хорошего питания. Выберите опти-
мальный объем операции:
A. Эндоскопическая склеротерапия
B. Порто-системный шунт
C. Эмболизация
D. Спленэктомия
E. Оментогепатопексия
28. СМ. Выберите препараты, снижающие давление в портальной
системе:
A. Циметидин
B. Октреотид
C. Мерказолил
D. 5-фторурацил
E. Питуитрин
29. СМ. Укажите наиболее частые осложнения, связанные с при-
менением зонда Блэкмора для остановки кровотечения из рас-
ширенных вен пищевода:
A. Повреждение пищевода
B. Обтурация трахеи
C. Некроз слизистой пищевода
D. Аспирация
E. Медиастинит
30. CS. Выберите правильное утверждение относительно порталь-
ной гипертензии:
A. Часто появляется на фоне цирроза печени
B. Как правило сопровождается гиперамилаземией
C. Имеет острое начало
D. Является самостоятельным заболеванием
E. Одним из ее осложнений является энтеромезентериальный
инфаркт
-198-
31. CS. В лечении портальной гипертензии наиболее часто при-
меняется:
A. Портокавальный анастомоз
B. Спленоренальный анастомоз
C. Азигопортальное разобщение
D. Кавомезентериальный анастомоз
E. Омфало-кавальный анастомоз
32. CS. Характерным для синдрома портальной гипертензии явля-
ется:
A. Сопровождается повышением центрального венозного дав-
ления
B. Проявляется прогрессирующей желтухой, зудом
C. Развивается на фоне болезни Киари
D. Сопровождается, как правило, с абдоминальной ангиной
E. Сопровождается артериальной гипертензией
33. CS. Вторичный аутоиммунный гиперспленизм проявляется:
A. Гиперамилаземией
B. Гиперлейкоцитозом и азотемией
C. Тромбоцитопенией и анемией
D. Значительным снижением массы тела
E. Окультным желудочно-кишечным кровотечением
34. СМ. Выберите неселективные портосистемные шунты:
A. Портокавальный термено-латеральный шунт
B. Портокавальный латеро-латеральный шунт
C. Проксимальный сплено-ренальный шунт
D. Дистальный сплено-ренальный шунт
E. Портосистемный внутрипеченочный шунт (TIPS )
35. CS. Выберите, что характерно для надпеченочного блока син-
дрома портальной гипертензии:
А. Хороший прогноз
-199-
B. Имеет острое начало, связанное с погрешностями в питании
C. Каваграфия и целиакография мало информативны для уточ-
нения диагноза
D. Сопровождается болезненной гепатомегалией
E. Ассимптоматическое течение
36. CS. Характерным для синдрома Бадда-Киари является:
A. Боль при пальпации в реберно-позвоночной точке
B. Острое начало, сильные боли в эпигастральной области, бо-
лезненная гепатомегалия
C. Парадоксальная дисфагия
D. Атрезия или гипоплазия портальной вены
E. Сегментарная обтурация селезеночной вены
37. CS. Выберите наиболее часто встречающееся осложнение пор-
токавального анастомоза:
A. Энцефалопатия
B. Гнойный пилефлебит
C. Абсцесс печени
D. Двухмоментный разрыв селезенки
E. Гемангиома печени
38. СМ. К осложнениям портальной гипертензии не относятся:
A. Желтуха
B. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода
C. Кровотечение из нижних отделов желудочно-кишечного
тракта
D. Экзофтальм
E. Энцефалопатия
39. CS. Селективные портокавальные шунты реже осложняются:
A. Асцитом
B. Портальной энцефалопатией
C. Возобновлением кровотечения
-200-
D. Острой печеночной недостаточностью
E. Гепато-ренальным синдромом
40. СМ. Перечислите возможные осложнения, возникающие при
наложение гемостатического зонда Блэкмора:
A. Трахео-бронхиальная аспирация (синдром Мендельсона)
B. Разрыв стенки пищевода
C. Парадоксальное дыхание
D. Разрыв внутригрудных больших сосудов
E. Нарушение сердечного ритма, стенокардия
41. СМ. Перечислите причины желудочно-кишечных кровотече-
ний, возникших при портальной гипертензии:
A. Разрыв варикозных вен пищевода
B. Портально-гипертензивная гастропатия
C. Эпителиальная дисплазия (пищевод Баррста)
D. Разрыв геморроидальных узлов
E. Разрыв варикозных вен дна желудка
42. СМ. Выберите методы, которые могут использоваться для
остановки кровотечения из варикозных венах пищевода:
A. Эндоскопическая склеротерапия
B. Резекция торакального отдела пищевода + эзофагопластия
C. Зонд Сенгстакен-Блэкмора
D. Ваготомия с пилоропластикой
E. Лигирование кровоточащего узла резиновыми кольцами
43. СМ. Какие основные цели хирургического лечения порталь-
ной гипертензии?
A. Снижение желудочной секреции
B. Коррекция объема циркулирующей крови
C. Снижение портальной гипертензии
D. Снижение риска рецидива кровотечения из варикозных вен
E. Хирургический гемостаз при активных кровотечениях из вари-
козных вен
-201-
44. СМ. Критерии Чайад для определения функционального состо-
яния печени при портальной гипертензии включают:
A. Билирубин и альбумин плазмы
B. Асцит, неврологические нарушения
C. Трансаминаза, мочевина, протромбин
D. Гликемия, трансфераза
E. Соблюдение режима питания
45. СМ. Какие из следующих утверждений о портокавальном шун-
те верны?
A. Достигается стабильный гемостаз
B. Требует последующей трансплантации печени
C. Предпочтителен селективный шунт
D. Не имеет противопоказаний
E. Низкая послеоперационная смертность
46. СМ. Укажите патологические изменения происходящиеся в селе-
зенке при портальной гипертензии:
A. Спленомегалия
B. Гиперваскуляризация селезенки
C. Иммунологический гиперспленизм
D. Сморщивание селезенки
E. Появление артерио-венозных свищей селезенки
47. СМ. Основными причинами предпеченочного блока являются:
A. Атрезия портальной вены
B. Флебит портальной вены
C. Тромбоз портальной вены
D. Синдром Банти
E. Фиброз печени
48. СМ. Причинами внутри печеночного блока являются:
A. Поражение поджелудочной железы
B. Болезнь Киари
-202-
C. Опухоли печени
D. Цирроз печени
E. Синдром Бадда-Киари
49. СМ. Причины надпеченочного блока следующие:
A. Синдром Бадда-Киари
B. Констриктивный перикардит
C. Тромбоз селезеночной вены
D. Фиброз печени
E. Цирроз печени
50. CS. Желудочно-кишечное кровотечение из верхних отделов ЖКТ
это:
A. Кровотечение из любого отдела ЖКТ
B. Все кровотечения от дистальной трети пищевода до связки
Трейца
C. Кровотечение из ротоглотки
D. Кровотечение из проксимальной трети пищевода
E. Кровотечение из тонкого кишечника

Читайте также:  Муколитические и противокашлевые средства в практике педиатра лекция

Правильные ответы. Синдром портальной гипертензии
1 С; 2 D; 3 С; 4 Е; 5 ACDE; 6 А; 7 D; 8 С; 9 D; 10 D; 11 С; 12 В;
13 С; 14 D; 15 BDE; 16 С; 17 СЕ; 18 В; 19 Е; 20 DE; 21 Е; 22 В; 23 С;
24 В; 25 А; 26 Е; 27 В; 28 BE; 29 CD; 30 А; 31 С; 32 С; 33 С; 34 ABC;
35 D; 36 В; 37 А; 38 AD; 39 В; 40 ABC; 41 ABDE; 42 АСЕ; 43 CDE;
44 ABE; 45 AC; 46 ABC; 47 ABC; 48 CD; 49 AB; 50 B.

Источник