Меню

Симптомы острой и хронической сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность: симптомы, причины, лечение

Сердечная недостаточность связана со снижением функции сердца. Сердечная мышца не может выработать энергию, необходимую для прокачки необходимого количества крови по всему организму.

Только в России около 7 миллионов человек страдают сердечной недостаточностью. У людей старше 70 лет страдает каждый четвертый человек, причем мужчины, как правило, поражаются в значительно более молодом возрасте, чем женщины. Риск для мужчин примерно в полтора раза выше, чем для женщин. В России болезни системы кровообращения являются самой распространенной причиной смерти.

Что такое сердечная недостаточность?

Со здоровым сердцем богатая кислородом кровь из левого желудочка перекачивается через тело к органам, обеспечивая их кислородом и питательными веществами. После снабжения органов кровь с низким содержанием кислорода возвращается из организма в правую часть сердца, откуда она транспортируется в легкие. В легких кровь обогащается кислородом, так что она снова может перекачиваться по всему телу через левый желудочек.

Сердечная недостаточность – это ослабление насосной функции сердца. Как правило, поражается либо правая сторона сердца (правосторонняя сердечная недостаточность), либо левая сторона сердца (левосторонняя сердечная недостаточность). При прогрессирующей сердечной недостаточности могут быть затронуты обе стороны сердца (глобальная сердечная недостаточность). Сердечная недостаточность также может быть хронической или острой по своей природе. Хроническая сердечная недостаточность встречается чаще острой сердечной недостаточности, которая возникает внезапно и неожиданно. Острая сердечная недостаточность может возникнуть внезапно на фоне острой сердечно-сосудистой катастрофы и/или декомпенсации сердечной недостаточности.

Что вызывает сердечную недостаточность?

Сердечная недостаточность вызвана болезнями, которые затрагивают или повреждают сердечную мышцу. Наиболее распространенной причиной хронической сердечной недостаточности является заболевание коронарной артерии.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) вызывается сужением коронарных сосудов (коронарных артерий), чаще всего из-за атеросклероза. Коронарные артерии – это сосуды, которые обеспечивают сердце кислородом и другими важными питательными веществами. Прогрессирующее сужение (также называемое стенозом) артерий приводит к нарушениям кровообращения сердечной мышцы. ИБС часто диагнастируется, когда присутствует стенокардия (боль и напряжение в груди), но в остальном она остается незамеченной.

Инфаркт происходит из-за уменьшения циркуляции крови, богатой кислородом, к сердечной мышце, что приводит к необратимой гибели ткани. Это повреждение влияет на насосную функцию сердца, приводя к сердечной недостаточности. Большая часть пациентов также страдает от высокого кровяного давления, что дополнительно усугубляет ситуацию.

Высокое кровяное давление (гипертония) является единственной причиной сердечной недостаточности у почти 20% людей, что делает его второй наиболее распространенной причиной этого заболевания. Высокое кровяное давление заставляет сердце постоянно работать сильнее. Сердце не может работать под дополнительной нагрузкой в течение длительного периода времени, и поэтому деградирует.

Подобный эффект может быть вызван проблемой с сердечным клапаном. При суженных или протекающих аортальных клапанах сердце должно работать сильнее или биться чаще, что также ведет к увеличению нагрузки.

Брадикардия – нарушения сердечного ритма при котором снижена частота сердечных сокращений также может быть причиной сердечной недостаточности, поскольку циркулирует слишком мало крови. Слишком быстрое сердцебиение (тахикардия) связано с уменьшением ударного объема и, следовательно, может также привести к сердечной недостаточности.

Наследственные заболевания сердца, беременность, аутоиммунные расстройства, алкоголь, наркотики или злоупотребление медикаментами, гиперактивность щитовидной железы и нарушения обмена веществ (сахарный диабет) могут быть причинами сердечной недостаточности.

Какие виды сердечной недостаточности и каковы их симптомы?

Сердечная недостаточность подразделяется на следующие виды:

Каждый тип сердечной недостаточности имеет разные симптомы, и симптомы могут различаться по интенсивности. Тем не менее, основным симптомом сердечной недостаточности является затруднение дыхания при физической нагрузке или в покое. Предупреждающие признаки могут включать потоотделение при легкой физической нагрузке, неспособность лежать ровно, стеснение в груди или наличие отечности ног.

Левосторонняя сердечная недостаточность

Левая сторона сердца отвечает за перекачку богатой кислородом крови по всему телу к органам. При левосторонней сердечной недостаточности насосная функция левого желудочка ограничена, что приводит к недостаточному количеству крови, обогащенной кислородом, для прокачки по всему организму. Вместо этого кровь остается в легочной циркуляции, что может привести к образованию жидкости в легких (отек легких), затрудненному дыханию, раздражению горла, «дребезжащему» звуку при дыхании, слабости или головокружению.

Это чаще всего вызвано ишемической болезнью сердца (ИБС), высоким кровяным давлением или сердечным приступом и реже – нарушением сердечной мышцы или сердечных клапанов.

Левосторонняя сердечная недостаточность может проявляться остро или развиваться со временем. Обычно впервые замечают по одышке от физической активности. При тяжелом состоянии это может даже привести к гипотонии (низкому кровяному давлению) в состоянии покоя.

Правосторонняя сердечная недостаточность

Правая сторона сердца отвечает за возврат крови с низким содержанием кислорода обратно в легкие. При правосторонней сердечной недостаточности правый желудочек не работает должным образом. Это вызывает повышенное давление в венах, вытесняя жидкость в окружающие ткани. Это приводит к отекам, особенно в ступнях, пальцах ног, лодыжках и голенях. Это также может привести к острой необходимости мочиться ночью, когда почки получают лучшее кровообращение.

Причиной чаще всего является острое или хроническое увеличение сопротивления легочного кровообращения. Обусловлено ​​легочными заболеваниями, такими как легочная эмболия, астма, выраженная эмфизема, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ, чаще всего вследствие употребления табака) или левосторонней сердечной недостаточностью. Редкие причины включают проблемы с сердечным клапаном или заболевания сердечной мышцы.

Глобальная сердечная недостаточность

Когда поражены как левая, так и правая стороны сердца, это называется глобальной сердечной недостаточностью. Присутствуют симптомы левой и правой сердечной недостаточности.

Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность

Систолическая сердечная недостаточность связана с потерей нормального функционирования клеток сердечной мышцы или внешних нарушений насосной функции. Кровь попадает в легкие, а органы не получают достаточного количества кислорода.

При диастолической сердечной недостаточности теряется эластичность желудочка, из-за чего он не расслабляется и не наполняется соответствующим образом. Одной из наиболее распространенных причин диастолической дисфункции является высокое кровяное давление. Из-за повышенного сопротивления в артериях сердце должно работать сильнее. Эластичность сердечной мышцы снижается, и между сокращениями из желудочков в организм может перекачиваться меньше крови. Это приводит к тому, что организм не получает достаточного количества крови и питательных веществ.

Болезнь клапана сердца также может привести к утолщению сердечной мышцы. Мускулатура сердца становится более жесткой и менее эластичной из-за накопления белков. Симптомы от кашля до одышки.

Хроническая и острая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность – это прогрессирующее заболевание, которое развивается месяцами или годами и встречается чаще, чем острая сердечная недостаточность. При хронической сердечной недостаточности симптомы часто не воспринимаются всерьез, поскольку организм способен компенсировать это в течение длительного периода времени или симптомы связывают с увеличением возраста. Симптомы отражают либо левую, либо правостороннюю сердечную недостаточность.

Острая сердечная недостаточность возникает внезапно, через несколько минут или часов, после сердечного приступа, когда организм больше не может это компенсировать. Некоторые симптомы включают в себя:

  • Сильные затруднения дыхания и / или кашля;
  • Булькающий звук при дыхании;
  • Нарушение сердечного ритма;
  • Бледность;
  • Холодный пот.

На какие классы делится сердечная недостаточность?

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности:

  1. Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга;
  2. Классификация острой сердечной недостаточности по шкале Killip;
  3. И самая распространенная, классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации.

Согласно функциональной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), сердечная недостаточность подразделяется на классы I-IV в зависимости от выраженности симптомов и ограничения физической активности.

Сердечная недостаточность делится на четыре класса в зависимости от выраженности симптомов:

  • NYHA I: болезнь сердца без каких-либо ограничений физической активности. Нормальная активность не вызывает повышенного утомления, сердцебиения или затруднения дыхания.
  • NYHA II: болезнь сердца, вызывающая умеренное ограничение в повседневной деятельности. Никаких симптомов в состоянии покоя.
  • NYHA III: болезнь сердца, вызывающая заметное ограничение в повседневной деятельности. Простые действия, такие как чистка зубов, прием пищи или разговор, вызывают утомление, сердцебиение или затруднение дыхания. Симптомов в покое нет.
  • NYHA IV: сердечные заболевания, вызывающие симптомы в состоянии покоя (и при любой степени легкой физической активности).

Сердечная недостаточность значительно снижает качество жизни. Больные часто испытывают большое разочарование в связи с физическими ограничениями и имеют тенденцию уходить из общественной жизни. По этой причине психологические расстройства, такие как депрессия, часто присутствуют в дополнение к ожидаемым физическим симптомам.

Как диагностируется сердечная недостаточность?

Диагностика начинается с комплексной оценки истории болезни человека, уделяя особое внимание симптомам (начало, продолжительность, проявление). Это помогает классифицировать тяжесть симптома. Сердце и легкие обследуются. Если есть подозрение на сердечный приступ или нарушение ритма, выполняется ЭКГ покоя с 12 отведениями. Кроме того, эхокардиография и общий анализ крови. Необходимость в катетеризации определяется индивидуально.

Как лечится сердечная недостаточность?

При хронической сердечной недостаточности применяются медикаменты (такие как ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и диуретики). Лекарства используются для предотвращения осложнений и улучшения качества жизни. Ингибиторы АПФ и бета-блокаторы могут продлевать жизнь, но для достижения положительного эффекта их следует принимать регулярно.

Кроме того, используются ритм-терапии (для лечения нарушений ритма сердца), имплантация трехкамерного кардиостимулятора. Последнее обеспечивает своевременную активацию предсердий и обоих желудочков. Дефибриллятор также часто имплантируется как часть кардиостимулятора для противодействия опасным нарушениям сердечного ритма в условиях тяжелой сердечной недостаточности. Это лечение также известно как ресинхронизационная терапия. Важной частью успешного лечения является физиотерапия.

Каковы шансы на выздоровление от сердечной недостаточности?

Сердечная недостаточность не может быть «излечена». Тем не менее, ожидаемая продолжительность жизни пациента может быть значительно увеличена. Это зависит от типа сердечной недостаточности, а также от возраста, сопутствующих заболеваний и образа жизни человека. Если лечить сопутствующие заболевания (например, высокое кровяное давление), вести здоровый образ жизни и соблюдать рекомендации врача, возможен хороший долгосрочный прогноз.

Источник

Сердечная недостаточность

Обследование и лечение

Сердечная недостаточность (СН) — это симптомокомплекс различных проявлений, связанных с декомпенсированной работой сердечной мышцы. У некоторых пациентов сочетается с патологиями насосной функции сердца, у других отмечается расстройство нормального процесса наполнения и опорожнения камер.

Заболевание может быть самостоятельным или являться осложнением ряда серьезных патологий состояний – от анемии до врожденных и приобретенных сердечных пороков. Для диагностики используют различные методы исследования, направленные на оценку функций левого желудочка и всей сердечнососудистой системы в целом. После постановки диагноза крайне важно пройти рекомендованное врачом лечение, поскольку самолечение в подобном случае однозначно является невозможным.

Причины развития заболевания

Сердце относится к наиболее стойким органам в человеческом организме, но когда его компенсаторные возможности исчерпываются, может развиться сердечная недостаточность. В большинстве случаев речь идет о серьезных кардиологических заболеваниях, сопровождающихся дисфункциями миокарда. В числе подобных патологий врачи выделяют:

  • Артериальную гипертензию
  • Ишемию сердца
  • Врожденные и приобретенные пороки
  • Кардиомиопатии
  • Миокардиты
  • Аритмии (тахикардию, брадикардию).
Читайте также:  Какой по мощности миксер выбрать

Специалисты отмечают и гендерную предрасположенность к тому или иному сценарию развития сердечной недостаточности. Так, например, у женщин патология чаще развивается на фоне артериальной гипертензии, а у представителей сильного пола – как следствие ишемической болезни.

Официально доказана зависимость развития болезни от курения или чрезмерного употребления спиртных напитков. В более редких случаях речь может идти о травматической этиологии заболевания, чаще всего это электротравма.

Также возникновение сердечной недостаточности у человека может быть связано с гормональными расстройствами. Действительно, пациенты с сахарным диабетом могут после длительной болезни умереть от сердечной недостаточности. Недостаточность сердца объективно считается одним из серьезнейших осложнений разных тяжелых заболеваний, прямо или опосредованно влияющих на работу сердца.

Симптомы острой и хронической сердечной недостаточности

Клиника острой сердечной недостаточности следующая:

  • Остро протекающий застой в правом желудочке характеризуется увеличением венозного давления, что приводит к набуханию шейных вен, тахикардии, увеличению размеров печени. При прощупывании области правого подреберья ощущается сильная боль, что также указывает на гепатомегалию. Если на фоне перечисленных симптомов наблюдается понижение давления, это свидетельствует о недостаточном наполнении левого желудочка, что в свою очередь может привести к кардиогенному шоку.
  • Остро протекающий застой в левом желудочке характеризуется приступами одышки, удушьем, непрекращающимся кашлем. Дыхание громкое, переходящее в свист. Имеет место тахикардия, при этом артериальное давление может быть нормальным, высоким или низким. В некоторых случаях изо рта и носа больного выделяется пена.

Клиническая картина заболевания хронического типа отличается от описанных выше симптомов, и характеризуется следующими признаками:

  • Неглубокое частое дыхание (одышка).
  • Учащенное сердцебиение.
  • Кашель, который может быть сначала сухим, а через некоторое время со слизистой мокротой или даже кровяными включениями.
  • Отеки вначале возникают только на ногах, а при осложненном течении болезни могут подниматься вверх и проявляться даже на туловище.
  • Необычная утомляемость может появляться при выполнении обычной работы.

Степени развития заболевания

По скорости развития заболевание может быть двух видов:

  • Острая – развивается в течение несколько часов или даже минут. При острой левожелудочковой недостаточности, как правило, возникает сердечная астма, которая достаточно быстро осложняется отеком легких. Также возможно развитие кардиогенного шока, для которого характерна недостаточность не только левого желудочка, но и левого предсердия. Острая правожелудочковая недостаточность характеризуется застоем крови в большом круге кровообращения. Нередко возникает на фоне декомпенсированной хронической сердечной недостаточности.
  • Хроническая – развивается в течение более длительного времени (вплоть до нескольких лет). Выраженность клинической картины во многом зависит от основного заболевания, повлиявшего на нарушение сердечной деятельности.

Важной является классификация сердечной недостаточности по форме течения заболевания:

  • Миокардиальная – при этой разновидности поражается миокард, из-за чего сердечная мышца теряет способность нормально сокращаться. Заболевание определяется расстройством как систолической, так и диастолической функции сердца.
  • Перегрузочная – в результате повышенной нагрузки на орган сердечная мышца постепенно ослабевает. Данная форма сердечной недостаточности развивается при пороках сердца, определяющих расстройство нормального тока крови.
  • Комбинированная – сердечная недостаточность развивается на фоне повышенной нагрузки на миокард и его повреждения под воздействием различных факторов.

К какому врачу обратиться?

Симптомы сердечной недостаточности являются поводом для немедленного обращения к кардиологу. Не теряйте время на походы к терапевтам или врачам общей практики: чем раньше кардиолог займется лечением такого серьезного заболевания, как недостаточность сердца, тем более благоприятным будет прогноз.

Диагностика

В первую очередь пациента с подозрением на сердечную недостаточность кардиолог опрашивает и осматривает, проводится пальпация и аускультация. Далее назначается комплекс аппаратных исследований для дифференциации диагноза:

  • ЭХО ЭКГ — оценивается насосная функция сердечной мышцы (рассчитывается минутный объем, систолический объем, диастолическое объем и другие показатели функции миокарда).
  • Рентгенография – назначается кардиологом при подозрении на застойные явления в малом круге кровообращения.
  • Радиоизотопная вентрикулография – исследование, нацеленное на максимально точную оценку сократительной функции сердечных желудочков.
  • Ультразвуковое обследование сердца, нацеленное на выявление морфологических особенностей органа.
  • Магнитно-резонансная томография – назначается, если после описанных выше исследований клиническая картина для кардиолога остается неточной.

Лечение сердечной недостаточности

  • Снижение нагрузки на миокард. В этом помогают такие препараты, как бета-адреноблокаторы.
  • Устранение клинических проявлений. Для этого чаще всего назначаются сердечные гликозиды..
  • Ликвидация последствий. В частности, для снятия отечности используются диуретики.

В зависимости от разновидности сердечной недостаточности – острой или хронической формы – кардиологи разрабатывают индивидуальную программу лечения.

Записаться на консультацию к кардиологу

Лучшие кардиологи частного Многопрофильного Медицинского Центра «Клиника No1» в Москве приглашают на диагностику и лечение пациентов с любыми типами нарушений в работе сердца. При выявлении признаков сердечной недостаточности пациенту назначается комплексное обследование, после чего опытные специалисты будут контролировать заболевание, посредством медикаментозной и другой эффективной терапии.

Записаться на платный прием к кардиологу можно по телефону или с помощью формы обратной связи. Цену первичного и повторного приема уточните на сайте клиники. Если имеет место острое состояние пациента, кардиологи примут его без записи в любой момент приезда в наш центр.

г. Москва, ул. Краснодарская, дом. 52, корп. 2

Работаем в будние дни и выходные с 8.00 до 21.00

Источник



Миокардиальная сердечная недостаточность развивается при тест

Сердечную недостаточность можно определить как патофизиологическое состояние, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности миокарда перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей тканей, или же эти потребности обеспечиваются только за, счет патологического повышения давления наполнения полостей сердца. В ряде случаев сердечную недостаточность можно рассматривать как результат нарушения сократительной функции миокарда, но в этом случае уместен термин миокардиальная недостаточность. Последняя развивается при первичном поражении мышцы сердца, например, при кардиомиопатиях. Миокардиальная недостаточность может быть также следствием экстрамиокардиальных заболеваний, таких как коронарный атеросклероз, вызывающий ишемию миокарда, или же патология клапанов сердца, в результате чего сердечная мышца страдает под влиянием длительной избыточной гемодинамической нагрузки вследствие нарушения функции клапана и/или ревматического процесса. У больных с хроническим констриктивным перикардитом повреждение миокарда нередко является следствием перикардиального воспаления и кальциноза.

В других случаях наблюдается сходная клиническая картина, но без явных нарушений непосредственно функции миокарда. Например, когда здоровое сердце внезапно испытывает нагрузку, превышающую его функциональные возможности, как при остром гипертоническом кризе, разрыве створки клапана аорты или при массивной эмболии сосудов легких. Сердечная недостаточность при сохраненной функции миокарда может развиться под влиянием ряда хронических заболеваний сердца, сопровождающихся нарушением наполнения желудочков — в результате стеноза правого и/или левого атриовентрикулярного отверстия, констриктивного перикардита без вовлечения в процесс миокарда и эндокардиального стеноза.

Сердечную недостаточность следует отличать от состояний, при которых нарушение кровообращения является следствием патологической задержки в организме соли и воды, но поражение собственно сердечной мышцы отсутствует (этот синдром, получивший название застойное состояние, может быть результатом патологической задержки соли и воды при почечной недостаточности или избыточного парентерального введения жидкости и электролитов), а также от состояний, характеризующихся неадекватным сердечным выбросом, включая гиповолемический шок и перераспределение объема крови.

Вследствие повышенной гемодинамической нагрузки развивается гипертрофия желудочков сердца. При объемной перегрузке желудочков, когда они вынуждены обеспечивать повышенный сердечный выброс, как при недостаточности клапанов, развивается эксцентрическая гипертрофия, т. е. расширение полости. При этом мышечная масса желудочков увеличивается так, что отношение толщины стенки желудочка к размерам полости желудочка остается постоянным. При прессорной перегрузке, когда желудочек должен создавать высокое давление выброса, например в случае клапанного аортального стеноза, развивается концентрическая гипертрофия, при которой отношение толщины стенки желудочка к размерам его полости увеличивается. В обоих случаях в течение многих лет может сохраняться стабильное гиперфункциональное состояние, которое, однако, неизбежно приведет к ухудшению функции миокарда, а затем и к сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность: причины (этиология).

При обследовании больных с сердечной недостаточностью важно не только выявить причину нарушения деятельности сердца, но и причину, ставшую пусковым фактором развития патологического состояния. Нарушение функции сердца, вызванное врожденным или приобретенным заболеванием, таким как стеноз устья аорты, может сохраняться в течение многих лет, не сопровождаясь никакой или же минимальной клинической симптоматикой и незначительными ограничениями в повседневной жизни. Нередко, однако, клинические проявления сердечной недостаточности впервые возникают во время какого-либо острого заболевания, которое ставит миокард в условия повышенной нагрузки. При этом сердце, длительно функционировавшее на пределе своих компенсаторных возможностей, не имеет более дополнительных резервов, что и приводит к прогрессивному ухудшению его функции. Идентификация такой непосредственной причины сердечной недостаточности имеет принципиальное значение, поскольку ее своевременное устранение позволяет сохранить жизнь пациенту. В то же время при отсутствии основного заболевания сердца подобные острые расстройства сами по себе обычно не ведут к сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность : непосредственные причины (этиологические причины).

Легочная эмболия. У лиц с низким сердечным выбросом, ведущих малоподвижный образ жизни, высок риск тромбозов вен нижних конечностей и таза. Эмболия сосудов легких может привести к дальнейшему повышению давления в легочной артерии, что в свою очередь может вызвать или усугубить недостаточность правого желудочка. При застое в малом круге кровообращения подобные эмболии могут стать причиной также и инфаркта легкого.

Инфекция. Больные с явлениями застоя в легочном круге кровообращения в значительной степени подвержены различным инфекциям дыхательных путей, любая из которых может осложниться сердечной недостаточностью. Возникающие при этом лихорадка, тахикардия, гипоксемия и высокие метаболические потребности тканей накладывают дополнительную нагрузку на миокард, который в условиях хронического заболевания сердца постоянно перегружен, но функция его компенсирована.

Анемия. В случае анемии необходимое для тканевого метаболизма количество кислорода может быть обеспечено только за счет увеличения сердечного выброса. Если здоровое сердце без труда справляется с этой задачей, то перегруженный, находящийся на грани компенсации миокард может оказаться не в состоянии в должной степени увеличить доставляемый к периферии объем крови. Сочетание анемии и заболевания сердца может привести к недостаточному снабжению тканей кислородом и спровоцировать сердечную недостаточность.

Тиреотоксикоз и беременность. Как при анемии и лихорадке, в случае тиреотоксикоза и беременности адекватная перфузия тканей обеспечивается повышением сердечного выброса. Возникновение или усугубление сердечной недостаточности может стать одним из первых клинических проявлений гипертиреоза у лиц с имеющимся заболеванием сердца. Точно так же сердечная недостаточность нередко впервые проявляется во время беременности у женщин, страдающих ревматическим поражением клапанов сердца. После родов сердечная деятельность у них компенсируется.

Аритмия. Это наиболее распространенная пусковая причина сердечной недостаточности у лиц с имеющимся, но компенсированным нарушением деятельности сердца. Это можно объяснить тем, что вследствие тахиаритмии период, необходимый для заполнения желудочков, уменьшается; нарушается синхронизация сокращений предсердий и желудочков, что характерно для многих аритмий, и влечет за собой утрату предсердиями вспомогательного насосного действия, в результате чего повышается внутрипредсердное давление; при нарушениях ритма, сопровождающихся патологическим внутрижелудочковым проведением возбуждения, на работе сердца отрицательно сказывается потеря нормальной синхронности сокращения желудочков; выраженная брадикардия, сопровождаемая полной атриовентрикулярной блокадой, требует значительного увеличения ударного объема, в противном случае не удается избежать резкого снижения сердечного выброса.

Читайте также:  Причины возникновения слюннокаменной болезни и способы ее лечения

Ревматизм и другие формы миокардита. Острая атака ревматизма и другие инфекционные и воспалительные процессы, затрагивающие миокард, приводят к дальнейшему ухудшению его функции у лиц с имевшимся ранее нарушением деятельности сердца.

Инфекционный эндокардит. Дополнительное повреждение клапанов сердца, анемия, лихорадка, миокардит — все это частые осложнения инфекционного эндокардита, каждое в отдельности или все в сочетании друг с другом могут вызвать у больного развитие сердечной недостаточности.

Физические, диетические, внешние и эмоциональные стрессы. Декомпенсация сердечной деятельности может наступить вследствие избыточного потребления поваренной соли, прекращения приема лекарственных препаратов, назначенных для коррекции сердечной недостаточности, физического перенапряжения, высоких окружающих температур и влажности, эмоциональных переживаний.

Системная гипертензия. Быстрое повышение артериального давления при прекращении приема гипотензивных препаратов или как следствие злокачественного течения артериальной гипертензии при некоторых формах ренальной гипертензии также может привести к срыву работы сердца.

Инфаркт миокарда. У лиц с хронической, но компенсированной ишемической болезнью сердца развитие инфаркта миокарда, который иногда может протекать даже бессимптомно, еще более усугубляет имеющиеся расстройства функции желудочков и приводит к сердечной недостаточности.

Тщательное выяснение этих непосредственных причин сердечной недостаточности обязательно у каждого пациента, особенно в тех случаях, когда обычные методы лечения не приносят желаемого результата. При правильной диагностике коррекция этих причин бывает значительно более эффективна, чем попытки воздействовать на основное заболевание. Таким образом, прогноз у больных с сердечной недостаточностью, пусковой механизм которой известен и устраняется путем назначения соответствующего лечения, более благоприятен, чем у больных, основной патологический процесс у которых прогрессирует, достигая своей конечной точки — сердечной недостаточности.

Источник

Острая сердечная недостаточность

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Общая информация

Краткое описание

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

Таблица 1. Провоцирующие факторы и причины острой сердечной недостаточности

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 290 клиник из 4 стран
  • 1 место — 800 руб / 4500 тг в мес.
  • Регистратура + Касса — 15 800 руб / 79 000 тг в год

Автоматизация клиники быстро и недорого!

  • С нами работают 290 клиник из 4 стран
  • Подключение 1 рабочего места — 800 руб / 4500 тг в месяц
  • Узнать больше о системе

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

VI. Правожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется синдромом малого сердечного выброса вследствие насосной несостоятельности ПЖ (поражение миокарда или высокая нагрузка — ТЭЛА и т.п.) с повышением венозного давления в яремных венах, гепатомегалией и артериальной гипотензией.

стадия IV – кардиогенный шок (САД 90 мм рт. ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).

Таблица 2. Классификация NewYork Heart Association (NYHA).

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Таблица 1 – Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Таблица 2 – Клинические и гемодинамические признаки при разных вариантах ОСН

Примечание: * отличие синдрома низкого СВ от кардиогенного шока субъективно, при оценке конкретного больного эти пункты классификации могут частично совпадать.

Таблица 6. Наиболее распространенные изменения на ЭКГ при СН.

ЭхоКГ необходима для определения структурных и функциональных изменений, лежащих в основе ОСН. Ее применяют для оценки и мониторирования локальной и общей функции желудочков сердца, структуры и функции клапанов, патологии перикарда, механических осложнений ИМ, объемных образований сердца. СВ можно оценить по скорости движения контуров аорты или ЛА. При допплеровском исследовании – определить давление в ЛА (по струе трикуспидальной регургитации) и мониторировать преднагрузку ЛЖ. Однако достоверность этих измерений при ОСН не была верифицирована с помощью катетеризации правых отделов сердца (табл. 4).

Таблица 4 – Типичные нарушения, выявляемые при эхокардиографии у больных с сердечной недостаточностью

Важнейшим гемодинамическим параметром является ФВ ЛЖ, отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ. В качестве «усредненного» показателя можно рекомендовать «нормальный» уровень ФВ ЛЖ 45%, подсчитанный методом 2-х мерной ЭхоКГ по Simpson.

Радионуклидная вентрикулография считается весьма точным методом определения ФВ ЛЖ и чаще всего выполняется при изучении перфузии миокарда для оценки его жизнеспособности и степени ишемии.

Лабораторная диагностика

Вместе с тем у больных пожилого возраста эти показатели изучены недостаточно, а при быстром развитии ОСН их содержание в крови при поступлении в стационар может оставаться нормальным. В остальных случаях нормальное содержание BNP или NT-proBNP позволяет с высокой точностью исключить наличие СН.
При повышении концентрации BNP или NT-proBNP необходимо убедиться в отсутствии других заболеваний, включая почечную недостаточность и септицемию. Высокий уровень BNP или NT-proBNP свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

4 часов с момента возникновения симптомов. Повышенный уровень тропонинов может сохраняться до 2 недель из-за протеолиза сократительного аппарата. Каких-либо существенных отличий между тропонином T и тропонином I нет.

Так же у больных с подозрением на СН рутинно выполняются следующие лабораторные тесты: общий анализ крови (с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов), электролитный анализ крови, определение уровня креатинина в сыворотке и скорости клубочковой фильтрации (СКФ), глюкозы в крови, печеночных ферментов, общий анализ мочи. Дополнительные анализы выполняются в зависимости от конкретной клинической картины (табл. 3).

Таблица 3 – Типичные отклонения от нормы лабораторных показателей у больных сердечной недостаточностью





Дифференциальный диагноз

Таблица 5 – Дифференциальная диагностика острой сердечной недостаточности с другими кардиологическими и не кардиологическими заболеваниями

Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!

Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб

Интерпретация результатов анализов, исследований

Второе мнение относительно диагноза, лечения

Выбрать врача

Лечение

Таблица 6 – Цели лечения ОСН

ОСН является угрожающим жизни состоянием и требует неотложного лечения. Ниже перечислены вмешательства, показанные большинству больных с ОСН. Одни из них можно выполнить быстро в любом лечебном учреждении, другие доступны лишь ограниченному числу больных и обычно проводятся после первоначальной клинической стабилизации.

1) При ОСН клиническая ситуация требует неотложных и действенных вмешательств и может достаточно быстро меняться. Поэтому за редким исключением (нитроглицерин под язык или нитраты в виде аэрозоля), препараты должны вводиться в/в, что в сравнении с другими способами обеспечивает наиболее быстрый, полный, предсказуемый и управляемый эффект.

Необходимость в немедленной инвазивной вентиляции может возникнуть при отёке лёгких на фоне ОКС.

4) При наличии артериальной гипотензии, а также до назначения вазодилятаторов надо убедиться в отсуствии гиповолемии. Гиповолемия приводит к недостаточному заполнению камер сердца, что само по себе является причиной уменьшения сердечного выброса, артериальной гипотензии и шока. Признак того, что низкое АД является следствием нарушенной насосной функции сердца, а не его недостаточного наполнения, является достаточное давление заполнение левого желудочка (давление заклинивания легочной артерии, превышающее 18 мм рт.ст.). При оценке адекватности заполнения левого желудочка в реальных клинических условиях чаще приходится ориентироваться на косвенные показатели (физикальные признаки застоя в легких, степень растяжения вен шеи, данные рентгенологического исследования), однако они достаточно поздно реагируют на благоприятные гемодинамические изменения, обусловленные лечением. Последнее может привести к использованию неоправданно высоких доз лекарственных средств.

Кроме того, ВБК эфективна при наличии митральной регугритации и дефектах межжелудочковой перегородки. Она противопоказана при аортальной регургитации, расслоении аорты и тяжелом периферическом атеросклерозе. В отличие от медикаментозного лечения она не увеличивает потребности миокарда в кислороде (как положительные инотропные агенты), не угнетает сократимость миокарда и не снижает АД (как лекарственные средства, применяемые для устранения ишемии миокарда или уменьшения постнагрузки). Вместе с тем это временная мера, позволяющая выиграть время в случаях, когда есть возможность устранить причины развившегося состояния (см. ниже). У больных, ожидающих хирургическое вмешательство, могут потребоваться другие способы механической поддержки (механические средства обхода левого желудочка и т.д.).

Вместе с тем сложные инвазивные диагностические и лечебные вмешательства не считаются оправданными у больных с терминальной стадией сопутствующиего заболевания, когда в основе ОСН лежит неустранимая причина или когда корригирующие вмешательства или трансплантация сердца невозможны.

5. Наличие ожирения или избыточного веса ухудшает прогноз больного и во всех случаях при индексе массы тела (ИМТ) более 25 кг/м2 требует специальных мер и ограничения калорийности питания.

— приступах стенокардии у пациентов с низкой фракцией выброса (ФВ), левого желудочка (ЛЖ).

Лечение обычно начинают с малых доз, которые при необходимости постепенно увеличивают (титруют) до получения оптимального эффекта. В большинстве случаев для подбора дозы требуется инвазивный контроль параметров гемодинамики с определением сердечного выброса и давления заклинивания легочной артерии. Общим недостатком препаратов этой группы является способность вызвать или усугубить тахикардию (или брадикардию при использовании норадреналина), нарушения ритма сердца, ишемию миокарда, а также тошноту и рвоту. Эти влияния доза-зависимы и часто препятствуют дальнейшему увеличению дозы.

Добутамин – синтетический катехоламин, стимулирующий в основном β-адренорецепторы. При этом происходит улучшение сократительной способности миокарда с увеличением сердечного выброса и снижением давления заполнения желудочков сердца. Из-за снижения периферического сосудистого сопротивления АД может не измениться. Поскольку целью лечения добутамином является нормализация сердечного выброса, для подбора оптимальной дозы препарата требуется мониторирование этого показателя. Обычно используются дозы 5-20 мкг/кг в мин. Добутамин можно сочетать с допамином; он способен уменьшить сопротивление легочных сосудов и является средством выбора при лечении правожелудочковой недостаточности. Вместе с тем уже через 12 ч после начала инфузии препарата возможно развитие тахифилаксии.

Ингибиторы фосфодиэстеразы III (амринон, милринон) обладают положительным инотропным и вазодилятирующими свойствами, вызывая преимущественно венодилятацию и уменьшение тонуса легочных сосудов. Также, как и прессорные амины, они способны усугубить ишемию миокарда и спровоцировать желудочковые нарушения ритма сердца. Для их оптимального использование требуется мониторирование параметров гемодинамики; давление заклинивания легочной артерии не должно быть ниже 16-18 мм рт.ст.. В/в инфузия ингибиторов фосфодиэстеразы III обычно используется при тяжелой сердечной недостаточности или кардиогенном шоке, адекватно не отвечающих на стандартное лечение прессорными аминами. Амринон достаточно часто вызывает тромбоцитопению, к нему может быстрого развиться тахифилаксия. Недавно было показано, что применение милринона при утяжелении хронической сердечной недостаточности не приводит к улучшению клинического течения заболевания, но сопровождается увеличением частоты стойкой артериальной гипотензии, требующей лечения, и суправентрикулярных аритмий.

Читайте также:  Осмотр и физическое обследование при пиелонефрите

Средства, повышающие сродство сократительных миофибрилл кардиомиоцитов к кальцию. Единственным препаратом этой группы, дошедшим до стадии широкого клинического применения при ОСН, является левосимендан. Его положительное инотропное действие не сопровождается ощутимым повышением потребности миокарда в кислороде и увеличением симпатических влияний на миокард. Другие возможные механизмы действия — селективное угнетение фосфодиэстеразы III, активация калиевых каналов. Левосимендан обладает вазодилятирующим и антиишемическим действием; из-за наличия длительно действующего активного метаболита эффект сохраняется некоторое время после прекращения введения препарата. Дигоксин имеет ограниченное значение в лечении ОСН. Препарат отличается малой терапевтической широтой и способен вызвать тяжелые желудочковые аритмии, особенно при наличии гипокалиемии. Его свойство замедлять атриовентрикулярную проводимость используется для уменьшения частоты сокращений желудочков у больных с сохраняющейся мерцательной аритмией или трепетанием предсердий.

Лечение заключается в немедленном прекращении инфузии препарата, в тяжелых случаях вводится тиосульфат натрия.

Его рассматривают как средство выбора для купирования отека легких и устранения боли в грудной клетке, связанной с ишемией миокарда и не проходящей после повторного приема нитроглицерина под язык.
К основным побочным эффектам относятся брадикардия, тошнота и рвота (устраняются атропином), угнетение дыхания, а также возникновение или усугубление артериальной гипотензии у больных с гиповолемией (обычно устраняется приподниманием ног и в/в введением жидкости).
Вводится в/в небольшими дозами (10 мг препарата разводят как минимум в 10 мл физиологического раствора, вводят в/в медленно около 5 мг, далее при необходимости по 2-4 мг с интервалами как минимум 5 мин до достижения эффекта).

5) Бета-адреноблокаторы.
Использование препаратов этой группы при ОСН, связанной с нарушением сократительной способности миокарда, противопоказано. Вместе с тем в отдельных случаях, когда отек легких возникает у больного с субаортальным или изолированным митральным стенозом и связан с возникновением тахисистолии, часто в сочетании с повышенным АД, введение бета-адреноблокатора способствует купированию симптомов заболевания.
Для в/в применения в России доступно три препарата — пропранолол, метопролол и эсмолол. Первые два вводят небольными дозами с интервалами, достаточными для оценки эффективности и безопасности предыдущей дозы (изменений АД, ЧСС, внутрисердечной проводимости, проявлений ОСН). Эсмолол обладает очень коротким периодом полувыведения (2-9 мин), поэтому у острых больных с высоким риском осложнений его использование считается предпочтительным.

Антикоагулянты показаны больным с ОКС, мерцательной аритмией, искусственными клапанами сердца, тромбозом глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА. Имеются данные, что п/к введение низкомолекулярных гепаринов (эноксапарин 40 мг 1 раз/сут., далтепарин 5000 ME 1 раз/сут) может уменьшить частоту тромбозов глубоких вен нижних конечностей у больных, госпитализированных с острым терапевтическим заболеванием, в т.ч. тяжелой СН. Крупные исследования по сравнению профилактической эффективности низкомолекулярных гепаринов и нефракционированного гепарина (5000 ЕД п/к 2-3 раза/сут.) при ОСН не проводились.

— Введение тромболитиков оправдано в те же сроки при ЭКГ признаках истинного заднего ИМ (высокие зубцы R в правых прекардиальных отведениях V1-V2 и депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4 с направленным вверх зубцом Т).

Тенектеплаза (Метализе) внутривенно 30 мг при массе тела 90 кг, требуемая доза вводится в виде болюса, в течении 5-10 секунд. Для введения может быть использован ранее установленный венозный катетер, но только в случае если он заполняется 0,9 % раствором натрия хлорида, после введения Метализе он должен быть хорошо промыт (в целях полной и своевременной доставки препарата в кровь). Метализе не совместим с раствором декстрозы, и не должен применяться с помощью капельницы содержащий декстрозу. Какие-либо другие лекарственные препараты добавляться в инъекционный раствор или в магистраль для инфузии не должны. Учитывая более длительный период полувыведения из организма препарат используется в виде однократного болюса, что особенно удобно при лечении на догоспитальном этапе.

Источник

Тестовые задания по патологической физиологии для обучения и контроля знаний (стр. 16 )

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22

683. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит:

A) Артериальная гипертензия.+

B) Ишемия миокарда.

684. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит:

A) Легочная гипертензия.+

B) Коронарная недостаточность.

685. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при

A) гиперволемии+

B) артериальной гипертензии

C) артериальной гипотензии

D) стенозе митрального клапанного отверстия

E) стенозе аортального клапанного отверстия.

686. Перегрузка сердца «сопротивлением» развивается при

A) недостаточности клапанов сердца

C) артериальной гипертензии+

D) физической нагрузке

687. Перегрузка сердца «сопротивлением» развивается при

F) недостаточности клапанов сердца

H) Коарктации аорты+

I) физической нагрузке

688. Перегрузочная форма сердечной недостаточности развивается при:

A) Уменьшении объема крови.

B) Ишемии миокарда.

D) Пороках сердца.+

689. Перегрузочная форма сердечной недостаточности развивается при:

A) Уменьшении объема крови.

B) Ишемии миокарда.

D) Недостаточности митрального клапана.+

690. Стадия гипертрофии миокарда, определяющая долговременную адаптацию:

A) Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции

691. Долговременную адаптацию функции сердца обеспечивает

B) гипертрофия миокарда+

C) гетерометрический механизм сокращения

D) гомеометрический механизм сокращения

E) миогенная дилатация

692. Назовите экстракардиальные механизмы компенсации при пороках сердца

A) Усиление эритропоэза

693. Аварийная стадия гиперфункции сердца по характеризуется

A) гиперфункцией негипертрофированного миокарда+

B) гиперфункцией гипертрофированного миокарда

C) нормализацией энергообразования на единицу массы микарда

D) разрастанием соединительной ткани

E) уменьшением синтеза белка на единицу мышечной массы

694. Для аварийной стадии гиперфункции сердца характерно

A) Увеличение энергообразования и усиление синтеза белка

695. Миогенная дилатация – это

A) Расширение полостей сердца за счет перерастяжения мышечных волокон

696. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при

A) клапанных пороках сердца

B) гипертонической болезни

C) артериовенозном шунтировании крови

D) коарктации аорты

E) инфаркте миокарда+

697. Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием:

A) клапанных пороков сердца.

B) Артериальной гипертензии.

C) Артериовенозного шунтирования крови.

D) Коарктации аорты.

698. Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием:

A) Гипертензии малого круга кровообращения.

B) Гипертензии большого круга кровообращения.

C) Стеноза устья аорты.

D) Первичного нарушения обменных процессов в сердечной мышце.+

699. Миокардиальная форма сердечной недостаточности развивается при

A) гиперволемии

B) стенозе клапанных отверстий сердца

C) недостаточности клапанов сердца

D) первичной артериальной гипертензии

700. Причиной относительной коронарной недостаточности является

A) инфекционный миокардит

B) нарушение обменных процессов в миокарде

C) атеросклероз венечных артерий

D) тромбоэмболия венечных артерий

701. Относительная коронарная недостаточность возникает при

A) Длительной и значительной нагрузке

702. Потребность миокарда в кислороде повышают

703. Укажите возможные причины уменьшения коронарного кровотока

A) Недостаточность аортальных клапанов

704. Наиболее часто кардиогенный шок развивается при

A) Инфаркте миокарда+

B) Пороках сердца

705. Перегрузка правого желудочка развивается при

A) Незаращении овального отверстия+

B) стенозе митрального клапана

C) Коарктации аорты

D) Недостаточности митрального клапана

706. В результате коронарогенного повреждения сердца развивается

A) первичная артериальная гипертензия

B) инфаркт миокарда+

C) гипертрофия всех отделов сердца

D) пороки сердца

707. Причиной абсолютной коронарной недостаточности является

A) обеднение кислородом артериальной крови

B) нарушение электролитного баланса миокарда

C) атеросклероз венечных артерий+

D) сильное раздражение сердечных ветвей блуждающего нерва

E) избыток стероидных гормонов

708. Причиной абсолютной коронарной недостаточности может быть:

B) Избыток стероидных гормонов.

C) Тромбоз коронарных артерий.+

D) Сильное раздражение сердечных ветвей блуждающего нерва.

E) Действие на миокард солей тяжелых металлов.

709. Причиной коронарогенных некрозов сердечной мышцы является

A) гормональные расстройства

B) вирусное поражение миокарда

C) действие биогенных аминов

D) действие катехоламинов

E) тромбоз коронарных сосудов+

710. Причина ранней смерти при остром инфаркте миокарда

A) Кардиогенный шок, фибрилляция желудочков+

B) Тампонада сердца

C) Нарушение проводимости

711. Раньше всего поражаются атеросклерозом

A) Коронарные сосуды+

712. Гипертоническая болезнь характеризуется

A) Гиперактивностью сосудисто-двигательных механизмов на обычные раздражители+

713. Нарушение сократимости миокарда:

A) Альтернирующий и парадоксальный пульс+

714. Для тоногенной дилятации характерно:

A) Увеличение работы сердца пропорционально диастолическому растяжению миокарда+

715. Компенсаторным механизмом при ишемии миокарда является

A) развитие аритмий

C) усиление симпатических влияний на сердце

D) усиление коллатерального кровообращения+

E) накопление продуктов перекисного окисления липидов

716. Последствием острой ишемии миокарда является

A) развитие порока сердца

B) развитие перикардита

C) повреждение клеток, вплоть до некроза+

D) коарктация аорты

E) первичная артериальная гипертензия

717. Характерным нарушением метаболических процессов в кардиомиоцитах при ишемии является

A) Активация гидролаз

718. К характерным нарушениям метаболических процессов в кардиомиоцитах при ишемии относится

A) снижение образования АТФ+

B) увеличение АТФ

C) накопление калия

D) метаболический алкалоз

719. Накопление кальция в кардиомиоцитах сопровождается

A) нарушением расслабления миофибрилл+

B) усилением сократительной способности

C) повышением адренореактивных свойств кардиомиоцитов

D) угнетением мембранных фосфолипаз

E) активацией окислительного фосфорилирования.

720. Активность креатинфосфокиназы при повреждении кардиомиоцитов

A) повышается в кардиомиоцитах

B) понижается в кардиомиоцитах, повышается в плазме крови+

C) понижается в плазме крови

D) повышается в кардиомиоцитах и понижается в плазме крови

E) повышается в кардиомиоцитах и плазме крови.

721. Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности характеризуются

A) уменьшением центрального венозного давления

B) уменьшением минутного объема крови+

C) повышением скорости кровотока

D) повышением мощности сокращения левого желудочка

E) повышением общего периферического сопротивления сосудов

722. Механизм ге-епtгу при аритмиях заключается

A) в повторном входе импульса в зону проводящей системы и сократительного миокарда с последующим его сокращением;+

B) в замедлении процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла;

C) в колебаниях скорости медленной спонтанной спонтанной диастолической деполяризации пейсмекерных клеток;

D) в миграции водителя ритма 1 порядка;

E) в гиперполяризации в диастоле.

723. Ведущий патогенетический фактор нарушения обмена при сердечной недостаточности

Сосудистая недостаточность

724. К веществам депрессорного действия относят

D) простагландины группы Е и А+

E) лейкотриены С4 и Д4

725. К веществам депрессорного действия относят:

726. Прессорным действием обладает:

E) Предсердный натрийуретический гормон.

727. Прессорным действием обладает

C) простагландин Е

E) предсердный натрийуретический гормон

728. Прессорным действием обладает

C) простагландин Е

E) предсердный натрийуретический гормон

729. Какие величины артериального давления свидетельствуют о наличии гипертензии

730. Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия является одним из симптомов заболеваний

A) печени

B) желудочно-кишечного тракта

731. Вторичная артериальная гипертензия является симптомом:

A) Хронической надпочечниковой недостаточности.

B) Язвенной болезни желудка.

C) Первичного альдостеронизма.+

E) Кишечной аутоинтоксикации.

732. Вторичная артериальная гипертензия является симптомом:

A) Болезни Иценко-Кушинга.+

B) Язвенной болезни желудка.

C) Хронической надпочечниковой недостаточности.

Источник