Меню

Потеря сознания при коллапсе тест

Коллапс ( Коллаптоидное состояние , Сосудистая недостаточность )

Коллапс

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, сопровождающаяся снижением тонуса кровеносного русла и относительным уменьшением ОЦК. Проявляется резким ухудшением состояния, головокружением, тахикардией, гипотонией. В тяжелых случаях возможна утрата сознания. Диагностируется на основании клинических данных и результатов тонометрии по методу Короткова. Специфическое лечение включает кордиамин или кофеин под кожу, инфузии кристаллоидов, лежачее положение с приподнятым ножным концом. После восстановления сознания показана госпитализация для проведения дифференциальной диагностики и определения причин патологического состояния.

МКБ-10

Коллапс

  • Причины коллапса
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы коллапса
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Неотложная помощь
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Коллаптоидное состояние (сосудистая недостаточность) – патология, которая внезапно возникает на фоне наличия хронических или острых болезней сердечно-сосудистой системы, других заболеваний. Чаще диагностируется у пациентов, склонных к гипотонии, при инфаркте миокарда, тотальной блокаде внутрисердечной проводимости, желудочковых аритмиях. По патогенезу и клиническим признакам напоминает шок. Отличается от него отсутствием характерных патофизиологических явлений на начальных стадиях – изменения pH, значительное ухудшение тканевой перфузии и нарушение работы внутренних органов не выявляются. Продолжительность коллапса обычно не превышает 1 часа, шоковое состояние может сохраняться в течение более длительного промежутка времени.

Коллапс

Причины коллапса

Регуляция сосудистого тонуса осуществляется с помощью трех механизмов: местного, гуморального и нервного. Нервный механизм заключается в стимуляции стенки сосуда волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы. Гуморальный способ реализуется за счет ионов натрия и кальция, вазопрессорных гормонов (адреналина, вазопрессина, альдостерона). Местная регуляция предполагает появление очагов эктопии непосредственно в сосудистой стенке, клетки которой обладают способностью к генерации собственных электрических импульсов. Кровеносная сеть скелетных мышц регулируется преимущественно нервным способом, поэтому причинами коллапса могут стать любые состояния, при которых подавляется активность сосудодвигательного центра головного мозга. Основными этиофакторами являются:

  • Инфекционные процессы. К развитию сосудистой недостаточности приводят тяжелые инфекции, сопровождающиеся выраженной интоксикацией. Наиболее часто коллапс возникает при крупозных пневмониях, сепсисе, перитоните, менингите и менингоэнцефалите, брюшном тифе, очаговых воспалительных заболеваниях ЦНС (абсцессе мозга).
  • Экзогенные интоксикации. Патология выявляется при отравлении фосфорорганическими соединениями, угарным газом, лекарственными средствами, способными влиять на сосудистый тонус (клофелином, капотеном, эбрантилом). Кроме того, коллапс может развиваться под действием препаратов для местной анестезии при их эпидуральном или перидуральном введении.
  • Сердечные заболевания. Наиболее распространенной причиной является острый инфаркт миокарда. Коллаптоидные состояния также могут обнаруживаться на фоне пороков развития сердца, снижения сократительной способности миокарда, тахи- или брадиаритмии, нарушения функции синусно-предсердного узла (водителя ритма), отказов атриовентрикулярного соединения (АВ-блокада 3 степени) с дискоординацией работы предсердий и желудочков.
  • Травмы. Основная причина сосудистой недостаточности при травмах – большой объем кровопотери. При этом наблюдается не относительное, а фактическое уменьшение ОЦК за счет физической утраты жидкости. При отсутствии профузной геморрагии падение сосудистого тонуса становится реакцией на сильную боль, что чаще встречается у детей и пациентов с высокой тактильной чувствительностью.

Патогенез

В основе патогенеза коллаптоидных состояний лежит выраженное несоответствие пропускной способности сосудистой сети и ОЦК. Расширившиеся артерии не создают необходимого сопротивления, что приводит к резкому снижению АД. Явление может возникать при токсическом поражении сосудодвигательного центра, нарушении работы рецепторного аппарата крупных артерий и вен, неспособности сердца обеспечить необходимый объем выброса крови, недостаточном количестве жидкости в кровеносной системе. Падение артериального давления приводит к ослаблению перфузии газов в тканях, недостаточному поступлению кислорода в клетки, ишемии головного мозга и внутренних органов из-за несоответствия метаболических потребностей тела и уровня его снабжения O2.

Классификация

Разделение производится по этиологическому принципу. Существует 14 разновидностей коллапса: инфекционно-токсический, панкреатический, кардиогенный, геморрагический и пр. Поскольку при всех типах патологии проводятся одни и те же мероприятия первой помощи, подобная классификация не имеет существенного практического значения. Более актуальна систематизация по стадиям развития:

  1. Симпатотонический этап. Выражены компенсаторные реакции. Наблюдается спазм мелких капилляров, централизация кровообращения, выброс катехоламинов. Артериальное давление удерживается в норме или незначительно поднимается. Длительность не превышает нескольких минут, поэтому патология редко диагностируется в этой стадии.
  2. Ваготонический этап. Происходит частичная декомпенсация, выявляется расширение артериол и артериовенозных анастомозов. Кровь депонируется в капиллярном русле. Возникают признаки гипотонии, ухудшается кровоснабжение скелетной мускулатуры. Продолжительность периода составляет 5-15 минут в зависимости от компенсаторных возможностей организма.
  3. Паралитический этап. Полная декомпенсация состояния, связанная с истощением механизмов регуляции кровообращения. Отмечается пассивное расширение капилляров, видимые признаки сосудистого застоя на коже, угнетение сознания. Развивается гипоксия органов центральной нервной системы. При отсутствии помощи возможно нарушение сердечного ритма и летальный исход.

Симптомы коллапса

Клиническая картина, развивающаяся при острой сосудистой недостаточности, изменяется по мере прогрессирования болезни. Симпатотонический этап характеризуется психомоторным возбуждением, беспокойством, повышением мышечного тонуса. Пациент активен, но не полностью отдает себе отчет в своих действиях, не может спокойно сидеть или лежать даже по просьбе медперсонала, мечется в постели. Кожные покровы бледные или мраморные, конечности холодные, отмечается увеличение частоты сердечных сокращений.

На ваготонической стадии больной заторможен. На вопросы отвечает медленно, односложно, не понимает сути обращенной к нему речи. Мышечный тонус снижается, исчезает двигательная активность. Кожа бледная или серо-цианотичная, мочки ушей, губы, слизистые оболочки приобретают синеватый оттенок. АД умеренно снижается, возникает брадикардия или тахикардия. Пульс определяется слабо, имеет недостаточное наполнение и напряжение. Уменьшается клубочковая фильтрация, что становится причиной олигурии. Дыхание шумное, учащенное. Присоединяется тошнота, головокружение, рвота, выраженная слабость.

При паралитическом коллапсе происходит утрата сознания, исчезают кожные (подошвенный, брюшной) и бульбарные (небный, глотательный) рефлексы. Кожа покрыта сине-багровыми пятнами, что свидетельствует о капиллярном застое. Дыхание редкое, периодическое по типу Чейна-Стокса. ЧСС замедляется до 40-50 ударов в минуту и менее. Пульс нитевидный, АД падает до критических цифр. Ранние этапы иногда купируются без медицинского вмешательства, за счет компенсаторно-приспособительных реакций. На заключительной стадии патологии самостоятельная редукция симптоматики не наблюдается.

Осложнения

Основной опасностью при коллапсе считается нарушение кровотока в головном мозге с развитием ишемии. При длительном течении болезни это становится причиной деменции, нарушения функции внутренних органов, иннервируемых центральной нервной системой. При рвоте на фоне бессознательного состояния или сопора существует риск вдыхания желудочного содержимого. Соляная кислота в дыхательных путях вызывает ожог трахеи, бронхов, легких. Возникает аспирационная пневмония, плохо поддающаяся лечению. Отсутствие немедленной помощи на третьем этапе приводит к формированию выраженных метаболических нарушений, расстройству работы рецепторных систем и гибели пациента. Осложнением успешной реанимации в таких случаях является постреанимационная болезнь.

Диагностика

Диагностику коллапса осуществляет медицинский работник, первым оказавшийся на месте происшествия: в ОРИТ – врач анестезиолог-реаниматолог, в терапевтическом стационаре – терапевт (кардиолог, гастроэнтеролог, нефролог и др.), в хирургическом отделении – хирург. Если патология развилась вне ЛПУ, предварительный диагноз выставляет бригада скорой медицинской помощи по данным осмотра. Дополнительные методы назначают в лечебном учреждении с целью дифференциальной диагностики. Коллапс отличают от комы любой этиологии, обморока, шока. Используют следующие методики:

  • Физикальное. Врач обнаруживает клинические признаки гипотонии, отсутствия или угнетения сознания, сохраняющиеся в течение 2-5 и более минут. Меньшее время бессознательного состояния с его последующим восстановлением характерно для обморока. По результатам тонометрии АД ниже 90/50. Признаки травмы головы, в том числе очаговая симптоматика, отсутствуют.
  • Аппаратное. Производится после стабилизации гемодинамики для определения причин коллапса. Показано проведение КТ головы (опухоли, очаговые воспалительные процессы), КТ брюшной полости (панкреатит, желчнокаменная болезнь, механические повреждения). При наличии коронарных болей выполняется УЗИ сердца (расширение камер, врожденные пороки), электрокардиография (признаки ишемии, инфаркта миокарда). Подозрение на сосудистые нарушения подтверждают с помощью цветного допплеровского картирования, позволяющего установить степень проходимости артерий и венозных сосудов.
  • Лабораторное. В ходе лабораторного обследования определяют уровень сахара в крови для исключения гипо- или гипергликемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Воспалительные процессы приводят к увеличению СОЭ, выраженному лейкоцитозу, иногда – повышению концентрации C-реактивного белка. При длительной гипотонии возможно смещение водородного показателя в кислую сторону, снижение концентрации электролитов в плазме.

Неотложная помощь

Пациента в состоянии коллапса укладывают на горизонтальную поверхность со слегка приподнятыми ногами. При рвоте голову поворачивают так, чтобы отделяемое свободно стекало наружу, а не попадало в дыхательные пути. ВДП очищают двумя пальцами, обернутыми марлевым тампоном или чистой тканевой салфеткой. Перечень дальнейших терапевтических мероприятий зависит от этапа коллапса:

  • Стадия симпатотонии. Показаны процедуры, направленные на купирование сосудистого спазма. Внутримышечно вводят папаверин, дибазол, но-шпу. Для предотвращения гипотонии и стабилизации гемодинамики используют стероидные гормоны (дексаметазон, преднизолон). Рекомендована постановка периферического венозного катетера, контроль артериального давления и общего состояния пациента.
  • Ваготонияи паралитическая стадия. Для восстановления ОЦК проводят инфузии кристаллоидных растворов, в которые при необходимости добавляют кардиотонические средства. Для профилактики аспирации желудочного содержимого на догоспитальном этапе пациенту устанавливают воздуховод или ларингеальную маску. Однократно вводят глюкокортикостероиды в дозе, соответствующей возрасту больного, кордиамин, кофеин. Патологическое дыхание является показанием для перевода на ИВЛ.
Читайте также:  Коричневые выделения при задержке месячных тест отрицательный что это

Госпитализация осуществляется в реанимационное отделение ближайшего профильного ЛПУ. В стационаре продолжаются лечебные мероприятия, назначается обследование, в ходе которого определяются причины патологии. Обеспечивается поддержка жизненно-важных функций организма: дыхания, сердечной деятельности, работы почек. Проводится терапия, направленная на устранение причин коллаптоидного приступа.

Прогноз и профилактика

Поскольку патология развивается при декомпенсации тяжелых заболеваний, прогноз зачастую неблагоприятный. Непосредственно сосудистая недостаточность сравнительно легко купируется, однако при сохранении ее первопричины приступы возникают снова. Некупирующийся коллапс приводит к гибели пациента. Профилактика заключается в своевременном лечении патологий, способных привести к резкому падению сосудистого тонуса. Грамотно подобранная терапия сердечных болезней, своевременное назначение антибиотиков при бактериальных инфекциях, полноценная детоксикация при отравлениях и гемостаз при травмах позволяют предотвратить коллапс в 90% случаев.

Источник

Тест с ответами по теме «Коллапс, анафилактический шок в практике врача-стоматолога»

Концентрация адреналина при внутривенном введении при лекарственном анафилактическом шоке 0,1% 1 мл, на 5 мл NаCl.
  • анафилактический
  • бесплатно
  • в
  • врача
  • врача-стоматолога
  • Коллапс
  • медицинские
  • на
  • нмо
  • ответами
  • по
  • практике
  • с
  • стоматолога
  • теме
  • Тест
  • шок

Концентрация адреналина при внутривенном введении при лекарственном анафилактическом шоке 0,1% 1 мл, на 5 мл NаCl.

1. Профилактика пациентов с заболеваниями щитовидной железы

1) направление в многопрофильный стационар;
2) консультация эндокринолога;+
3) проведение манипуляции через 1-2 часа после приема пищи;
4) консультация гинеколога.

2. Что из перечисленного относится к типу обморока?

1) гемодинамический;
2) истерический;+
3) ишемический;
4) абдоминальный.

3. При какой степени тяжести продромальный период занимает более 3 минут?

1) удовлетворительной;
2) тяжелой;
3) средней;+
4) легкой.

4. При каком типе лекарственного анафилактического шока развивается симптом Кернига?

1) абдоминальный;
2) церебральный;+
3) асфиктический;
4) типичный.

5. Расчет дозировки преднизолона

1) 15 мг/кг массы тела больного;
2) 5-10 мг/кг массы тела больного;
3) 3–5 мг/кг массы тела больного;+
4) 30 мг/кг массы тела больного.

6. Патогенез возникновения коллапса

1) выброс медиаторов воспаления;
2) нервное напряжение;
3) спазм периферических сосудов;
4) изменение соотношения объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла.+

7. К какому типу обморока относится ортостатический?

1) истерический;
2) рефлекторный;+
3) сердечный;
4) мозговой.

8. Сколько типов гипертонического криза?

9. При каком течении лекарственного анафилактического шока характерно характерное повторное развитие приступа?

1) затяжной;
2) рецидивирующий;+
3) острый;
4) абортивный.

10. К какому типу аллергической реакции относится анафилактический шок?

1) гиперчувствительность замедленного тип;
2) клеточно-опосредованный;
3) цитотоксический;
4) гиперчувствительность немедленного типа.+

11. Горизонтальное положение пациента с приподнятым ножным концом рекомендовано при

1) гипергликемической коме;
2) инфаркте миокарда;
3) обмороке;+
4) гипертоническом кризе.

12. Препараты, применяющиеся для купирования лекарственного анафилактического шока

1) бета1-блокаторы;
2) катехоламины;+
3) ингибиторы ЦОГ1 и ЦОГ2;
4) блокаторы протонной помпы.

13. У пациента наблюдается быстрое повышение артериального давления, резкая головная боль, рвота, дрожь во всем теле, тахикардия, это проявления

1) гипертонического криза;+
2) коллапса;
3) приступа стенокардии;
4) инфаркта миокарда.

14. Первая помощь при анафилактическом шоке во время стоматологического приёма

1) вывести в другое помещение, ввести эуфиллин;
2) ввести подкожно раствор кофеина;
3) уложить больного горизонтально, обеспечить доступ воздуха;
4) прекратить введение анестетика, обколоть место введения 0.1% раствором адреналина.+

15. Механизм мозгового обморока

1) психо-эмоциональное перенапряжение;
2) высвобождение тучными клетками биологически активных веществ;
3) сужение устья аорты;
4) нарушение церебральной гемодинамики.+

16. С какими неотложными состояниями необходимо проводить дифференциальную диагностику коллапса?

1) инфаркт миокарда;
2) гипертонический криз;
3) гипогликемическая кома;
4) обморок.+

17. «Пылающая» гиперемия характерна для

1) обморока;
2) анафилактического шока;
3) коллапса;
4) гипертонического криза.+

18. Антигистаминные препараты эффективны в лечении клинических форм анафилаксии

1) бронхоспазм;
2) вазомоторный ринит;+
3) анафилактический шок;+
4) отек квинке;+
5) крапивница.+

19. Сколько вариантов проявления клинической картины анафилактического шока?

20. Концентрация адреналина при внутривенном введении при лекарственном анафилактическом шоке

1) 1% 1 мл, на 5 мл NаCl;
2) 0,1% 1 мл, на 5 мл NаCl;+
3) 0,1% 1 мл, на 10 мл NаCl;
4) 0,1% 2 мл, на 5 мл NаCl.

21. Какое течение лекарственного анафилактического шока наиболее благоприятное?

1) затяжное;
2) рецидивирующее;
3) острое;
4) абортивное.+

22. К кортикостероидным препаратам относится

1) бисопролол;
2) эуфиллин;
3) гидрокортизон;+
4) анальгин.

23. Профилактика пациентов с гипертонической болезнью

1) сбор анализов перед манипуляцией;
2) использовать анестетики с концентрацией адреналина 1:100000;
3) консультация эпидемиолога перед визитом к стоматологу;
4) использовать анестетики без содержания адреналина.+

24. Признаки раздражения брюшины характерны при

1) коллапсе;
2) истерическом обмороке;
3) церебральном типе лекарственного анафилактического шока;
4) абдоминальном типе лекарственного анафилактического шока.+

25. Какой из типов обморока носит демонстративный характер?

1) истерический;+
2) рефлекторный;
3) абдоминальный;
4) мозговой.

26. В течение которого времени возможно повторное развитие шокового состояния при рецидивирующей форме лекарственного анафилактического шока

1) 4-5ч;+
2) 10-12ч;
3) 24-48ч;
4) 12-24ч.

27. К какой группе препаратов относится изадрин

1) анальгетик;
2) катехоламины;+
3) нестероидные противовоспалительные средства;
4) бета-блокаторы.

28. К антигистаминным препаратам относится

1) анаприлин;
2) метилпреднизолон;
3) эуфиллин;
4) димедрол.+

29. Среди причин возникновения обморока нехарактерной является

1) нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу;
2) психогенная реакция;
3) гипервентиляция;+
4) потеря воды и натрия вследствие рвоты и поноса;
5) болевое раздражение.

30. При каком типе анафилактического шока ярко выражены симптомы нарушения сердечно-сосудистой системы?

1) церебральный;
2) гемодинамический;+
3) истерический;
4) асфиктический.

Уважаемые пользователи!

Если хотите поблагодарить автора за оказанную помощь, полученные знания и уникальный ресурс, то можете отправить ДОНАТ. ⇒
Это позволит автору видеть вашу заботу, обратную связь и делать больше.

Источник



Обморок (потеря сознания)

Попробуйте в приложении

  • Обзор
  • Симптомы обморока
  • Причины обморока (потери сознания)
  • Диагностика причин обморока
  • Первая помощь при обмороке
  • Лечение после обморока
  • К какому врачу обратиться после обморока?

Обзор

Обморок — это внезапная временная потеря сознания, как правило, сопровождающаяся падением.

Врачи зачастую называют обморок синкопальным состоянием, чтобы отличить его от других состояний, связанных с временной потерей сознания, таких как судорожный припадок или сотрясение головного мозга.

Обмороки очень распространены, до 40% людей хотя бы раз в жизни теряли сознание. Обычно первый обморок случается в возрасте до 40 лет. Если первый эпизод потери сознания произошел после 40 лет, это может указывать на тяжелое хроническое заболевание. Наиболее распространенный неврогенный обморок чаще наблюдается в подростковом возрасте у девочек.

Непосредственной причиной синкопальных состояний является нарушение притока крови, богатой кислородом, к головному мозгу. Его функции временно нарушаются, и человек теряет сознание. Обычно это случается в душном помещении, натощак, при испуге, сильном эмоциональном потрясении, а у некоторых людей — при виде крови или резкой смене положения тела. Человек может упасть в обморок от кашля, чихания и даже во время опорожнения мочевого пузыря.

Первая помощь при обмороке должна заключаться в том, чтобы не дать человеку упасть, защитить его от травмы. Если кому-то стало плохо, поддержите его и бережно уложите, подняв ноги вверх, или усадите. Обеспечьте приток свежего воздуха, открыв окна и расстегнув воротник одежды. Постарайтесь не создавать паники, чтобы избежать большого скопления людей, давки и духоты. При обмороке сознание обычно возвращается в течение нескольких секунд, реже — 1-2 минут, однако некоторые типы обморока требуют неотложной медицинской помощи.

Если человек не приходит в сознание в течение 2 минут, следует вызвать скорую помощь по телефону 03 со стационарного телефона, 112 или 911 — с мобильного.

Симптомы обморока

Обмороку обычно предшествует внезапная слабость и головокружение, а затем происходит кратковременная потеря сознания, обычно на несколько секунд. Это может произойти, когда человек сидит, стоит или слишком быстро встает.

Иногда потере сознания могут предшествовать другие кратковременные симптомы:

  • зевота;
  • внезапно выступивший липкий пот;
  • тошнота;
  • частое глубокое дыхание;
  • дезориентация в пространстве и времени;
  • помутнение в глазах или появление пятен перед глазами;
  • звон в ушах.

После падения голова и сердце оказываются на одном уровне, поэтому кровь легче достигает головного мозга. Сознание должно вернуться примерно через 20 секунд, реже обморок затягивается на 1-2 минуты. Более длительное отсутствие сознания — тревожный сигнал. В этом случае нужно вызвать скорую помощь.

После обморока в течение 20–30 минут могут наблюдаться слабость и спутанность сознания. Человек также может чувствовать усталость, сонливость, тошноту и дискомфорт в животе, а также не помнить, что происходило непосредственно перед падением.

Обморок или инсульт?

Потеря сознания может возникать при инсульте — нарушении мозгового кровообращения. Инсульт, в отличие от обморока, всегда требует неотложной медицинской помощи и угрожает жизни. Заподозрить инсульт можно в случае, если человек не приходит в себя более 2 минут или если после обморока у пострадавшего появились следующие симптомы:

  • лицо перекошено в одну сторону, человек не может улыбнуться, у него отвисла губа или опустилось веко;
  • человек не может поднять одну или обе руки и держать их в вертикальном положении из-за слабости или онемения;
  • речь становится неразборчивой.
Читайте также:  Масло PETRO CANADA SUPREME 5W30

Причины обморока (потери сознания)

Потеря сознания при синкопальных состояниях связана с временным сокращением притока крови к головному мозгу. Причины такого типа расстройства кровообращения очень разнообразны.

Нарушение работы нервной системы как причина потери сознания

Чаще всего потеря сознания связана с временным сбоем в работе вегетативной нервной системы. Такой тип обморока называют нейрогенным или вегетативным синкопальным состоянием.

Вегетативная нервная система отвечает за бессознательные функции организма, включая сердцебиение и регуляцию кровяного давления. Различные внешние раздражители, например, страх, вид крови, жара, боль и другие — могут на время нарушить работу вегетативной нервной системы, что приводит к падению кровяного давления и обмороку.

С работой вегетативной нервной системы также связано замедление работы сердца, что приводит к кратковременному снижению артериального давления и нарушению кровоснабжения головного мозга. Это называется вазовагальным обмороком.

Иногда перегрузка вегетативной нервной системы происходит во время кашля, чихания или смеха, и происходит потеря сознания. Такой обморок называют ситуационным.

Кроме того, обморок может быть связан с длительным нахождением в вертикальном положении. Обычно, когда человек стоит или сидит, из-за притяжения часть крови отливает вниз и скапливается в руках и ногах. Чтобы поддержать нормальное кровообращение сердце начинает работать немного сильнее, кровеносные сосуды слегка суживаются, поддерживая достаточное артериальное давление в организме.

У некоторых людей этот механизм нарушается, кровоснабжение сердца и мозга временно прерывается. В ответ сердце начинает биться слишком часто, а организм вырабатывает норадреналин — гормон стресса. Такое явление называется постуральной тахикардией и может вызывать такие симптомы, как головокружение, тошноту, потливость, учащенное сердцебиение и обморок.

Синдром каротидного синуса

Каротидный синус — симметричная область на боковой поверхности средней части шеи. Это важная зона, богатая чувствительными клетками — рецепторами, которая необходима для поддержания нормального артериального давления, работы сердца и газового состава крови. У некоторых людей синкопальное состояние (обморок) может возникать при случайном механическом воздействии на каротидный синус — это называется синдромом каротидного синуса.

Ортостатическая гипотензия — причина обмороков у пожилых

Второй по частоте причиной обмороков может быть падение кровяного давления, когда человек резко встает — ортостатическая гипотензия. Это явление чаще встречается у пожилых людей, особенно после 65 лет.

Резкая смена положения тела из горизонтального в вертикальное приводит к оттоку крови в нижние части тела под действием гравитации, из-за чего кровяное давление в центральных сосудах падает. Обычно нервная система регулирует это, учащая сердцебиение, сужая кровеносные сосуды и, таким образом, стабилизируя давление.

При ортостатической гипотензии механизм регуляции нарушен. Поэтому быстрого восстановления давления не происходит, и на какой-то период кровообращение в мозге нарушается. Этого оказывается достаточно для развития обморока.

Возможные причины ортостатической гипотензии:

  • обезвоживание — состояние, при котором сокращается содержание жидкости в организме и понижается кровяное давление, из-за чего сердцу сложнее его стабилизировать, что увеличивает риск обморока;
  • сахарный диабет — сопровождается учащенным мочеиспусканием, что может привести к обезвоживанию, кроме того, высокий уровень сахара в крови повреждает нервы, отвечающие за регуляцию кровяного давления;
  • лекарственные препараты — любые препараты от гипертонии, а также любые антидепрессанты, могут вызывать ортостатическую гипотензию;
  • неврологические заболевания — заболевания, поражающие нервную систему, (например, болезнь Паркинсона) могут быть причиной ортостатической гипотензии.

Болезни сердца — причина сердечных обмороков

Болезни сердца также могут вызывать нарушение кровоснабжения головного мозга и приводить к временной потере сознания. Такой обморок называют сердечным. Его риск с возрастом увеличивается. Другие факторы риска:

  • боль в сердце клетке (стенокардия);
  • перенесенный сердечный приступ;
  • сердечная недостаточность;
  • патология строения сердечной мышцы (кардиомиопатия);
  • нарушения на электрокардиограмме (ЭКГ);
  • повторяющиеся внезапные обмороки, не имеющие предупреждающих симптомов.

При подозрении на то, что обмороки вызваны болезнью сердца, следует как можно скорее обратиться к терапевту.

Рефлекторные аноксические судороги

Рефлекторные аноксические судороги — тип обморока, который развивается после кратковременной остановки сердца вследствие перегрузки блуждающего нерва. Это один из 12 нервов черепно-мозговых нервов, который проходит вниз из головы в шею, грудную клетку и брюшную полость. Рефлекторные аноксические судороги чаще встречаются у маленьких детей, особенно когда ребенок расстроен.

Диагностика причин обморока

Чаще всего обморок не опасен и не требует лечения. Но в некоторых случаях после обморока следует обратиться к врачу для выяснения, не была ли потеря сознания вызвана каким-либо заболеванием. Обратитесь к неврологу, если:

  • обморок возник впервые;
  • вы регулярно теряете сознание;
  • получение травмы при потере сознания;
  • вы страдаете сахарным диабетом или болезнями сердца (например, стенокардией);
  • обморок возник во время беременности;
  • перед обмороком вы ощущали боль в грудной клетке, нерегулярное учащенное или сильное сердцебиение;
  • во время отключения сознания непроизвольно произошло мочеиспускание или дефекация;
  • вы были без сознания несколько минут.

Во время диагностики врач расспросит об обстоятельствах обморока и недавно перенесенных заболеваниях, а также может измерить кровяное давление и прослушать сердцебиение при помощи стетоскопа. Кроме того, для диагностики причин потери сознания потребуются дополнительные исследования.

Электрокардиограмма (ЭКГ) назначается при подозрении на то, что обморок был вызван болезнью сердца. Электрокардиограмма (ЭКГ) записывает сердечные ритмы и электрическую активность сердца. К рукам, ногам и груди крепятся электроды (небольшие липкие диски), которые подсоединяются к аппарату ЭКГ при помощи проводов. Каждый удар сердца создает электрический сигнал. ЭКГ отмечает эти сигналы на бумаге, регистрируя любые отклонения от нормы. Процедура безболезненна и занимает около пяти минут.

Массаж каротидного синуса проводится врачом для того, чтобы исключить синдром каротидного синуса как причину обморока. Если массаж вызывает головокружение, нарушение ритма сердца или другие симптомы тест считается положительным.

Анализы крови позволяют исключить такие заболевания, как сахарный диабет и анемия (малокровие).

Измерение артериального давления в положении лежа и стоя, чтобы выявить ортостатическую гипотензию. При ортостатической гипотензии кровяное давление резко падает, когда человек встает. Если результаты обследования выявят какое-либо заболевание, например, болезнь сердца или ортостатическую гипотензию, врач может назначить лечение.

Первая помощь при обмороке

Существуют определенные меры, которые следует предпринять, когда кто-то находится в предобморочном состоянии. Необходимо уложить человека так, чтобы усилить приток крови к голове. Для этого достаточно подложить что-то под ноги, согнуть их в коленях или поднять вверх. Если лечь некуда, нужно сесть и опустить голову между коленями. Такие действия, как правило, помогают избежать обморока.

Если человек не приходит в сознание в течение 1-2 минут, нужно сделать следующее:

  • положить его набок, с опорой на одну ногу и одну руку;
  • запрокинуть голову и поднять подбородок, чтобы открыть
    дыхательные пути;
  • непрерывно следить за дыханием и пульсом.

Затем следует вызвать скорую помощь по телефону 03 со стационарного телефона, 112 или 911— с мобильного и оставаться с человеком до прибытия врачей.

Лечение после обморока

Большинство обмороков не требуют лечения, однако важно, чтобы врач исключил возможные заболевания, которые могли вызвать потерю сознания. Если последние будут обнаружены при обследовании, вам потребуется лечение. Например, при обнаружении сахарного диабета с помощью диеты, физических упражнений и лекарств можно снизить уровень сахара в крови. Лечение сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с колебаниями артериального давления, нарушением ритма или атеросклерозом тоже сводит к минимуму вероятность повторных синкопальных состояний.

Если же обморок имеет нейрогенную природу или является ситуационным, то вам необходимо избегать тех причин, которые обычно приводят к потере сознания: душных и жарких помещений, волнения, страха. Старайтесь меньше времени проводить стоя на ногах. Если вы падаете в обморок при виде крови или медицинских манипуляций, сообщите об этом врачу или медсестре, тогда процедуру проведут в положении лежа. Когда трудно определить, какие ситуации вызывают у вас потерю сознания, врач может порекомендовать вести дневник симптомов, куда необходимо записывать все обстоятельства обмороков.

Для профилактики обмороков, вызванных синдромом каротидного синуса, следует избегать давления на область шеи — например, не носить рубашки с высоким тесным воротником. Иногда для лечения синдрома каротидного синуса под кожу устанавливается кардиостимулятор — небольшое электронное устройство, помогающее поддерживать регулярный сердечный ритм.

Чтобы избежать ортостатической гипотензии старайтесь резко не менять положение тела. Прежде чем встать с постели, сядьте, потянитесь, сделайте несколько спокойных глубоких вдохов. Летом следует увеличить потребление воды. Врач также может рекомендовать дробное питание и маленькими порциями и увеличение потребления соли. Некоторые лекарства могут снижать кровяное давление, но прекращать прием прописанных лекарственных средств можно только с разрешения врача.

Читайте также:  Основания для признания сделки недействительной

Чтобы остановить падение давления и предотвратить обморок существуют специальные движения:

  • скрещивание ног;
  • напряжение мышц в нижней части тела;
  • сжатие кистей рук в кулаки;
  • напряжение мышц рук.

Технике правильного выполнения этих движений нужно научиться. В дальнейшем эти движения можно выполнять, заметив симптомы надвигающегося обморока, например, головокружение.

Иногда для лечения после обмороков используют лекарственные препараты. Однако медикаментозную терапию должен назначать врач.

Сразу после обморока не рекомендуется садиться за руль. Необходимо выяснить причину случившегося. Если потеря сознания вызвана серьезным заболеванием, проконсультируйтесь с неврологом, можно ли возвращаться к вождению автомобиля.

Кроме того, синкопальное состояние может создать опасную ситуацию на рабочем месте. Например, при обращении с тяжелой техникой или опасными механизмами, при работе на высоте и др. Вопросы трудоспособности решаются в каждом конкретном случае с лечащим врачом после завершения диагностики.

К какому врачу обратиться после обморока?

С помощью сервиса НаПоправку вы можете найти хорошего невролога, который займется диагностикой возможных причин обмороков и предложит лечение, если это необходимо.

Если эпизоды потери сознания сопровождаются у вас другими симптомами, не описанными в этой статье, воспользуйтесь разделом «Кто это лечит», чтобы выбрать подходящего специалиста.

Источник

Сердечно-сосудистые заболевания

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СОСУДИСТАЯ ОСТРАЯ — состояние, возникающее в результате внезапного первичного уменьшения кровенаполнения периферического сосудистого русла и проявляющееся в виде обморока, коллапса или шока.

Обморок (синкоп) — наиболее легкая форма острой сосудистой недостаточности, проявляющаяся внезапной потерей сознания из-за острой ишемии мозга. К обморочным состояниям предрасположены лица с лабильной вазомоторной системой, перенесшие тяжелое инфекционное заболевание. В ряде случаев к обморочному состоянию могут привести стрессовое воздействие, боль, вид крови, длительное стояние, нахождение в духоте. Главные признаки любого синкопального состояния — внезапность развития, кратковременность и обратимость. Выделяют три основные группы обмороков: нейрокардиогенпые, кардиогенные и ангиогенные (сосудистые).

Нейрокардиогенные обмороки развиваются в положении стоя, особенно в душном помещении. Провоцирующими факторами могут быть боль, эмоциональный стресс. В эту же группу обычно относят и обмороки, возникающие при кашле, глотании, мочеиспускании, натуживамии. Нейрокардиогенные обмороки могут развиться по трем вариантам: кардиоингибиторному (ведущим признаком является брадикардия, эпизоды асистолии), вазодепрессорном у (артериальная гипотензия без брадикардии) или смешанном у. Их возникновению предшествует предобморочное состояние (бледность и влажность кожи, слабость, головная боль, головокружение, нарушение зрения, дискомфорт в эпигастральной области, тошнота). Во время обморока отмечаются помрачнение или потеря сознания на фоне снижения АД и (или) брадикардии. Послеобморочное состояние характеризуется быстрым восстановлением сознания, гиперемией и влажностью кожи.

Кардиогенные обмороки подразделяются на аритмические и обструктивные. Аритмические обмороки могут быть брадиаритмическими (АВ- или СА-блокады, остановка СА-узла, частые блокированные экстрасистолы) или тахиаритмическими (пароксизмы желудочковой, реже — наджелудочковой тахикардии).

Аритмические обмороки развиваются внезапно без предобморочного состояния. Сам обморок может быть относительно продолжительным, сопровождаться выраженной тахикордией или брадикардией, снижением АД, цианозом. Для послеобморочного состояния характерны цианоз, ощущение перебоев сердца, слабость.

Обструктивные обмороки обусловлены заболеваниями, увеличивающими сопротивление сердечному выбросу из левого желудочка (аортальный стеноз, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз и др.); левого предсердия (шаровидный тромб или миксома предсердия);.правого желудочка (стеноз легочной артерии, первичная легочная гипертензия, ТЭЛА). Обструктивные обмороки развиваются при наличии механических препятствий наполнению сердца кровью или сердечному выбросу. При аортальном стенозе обмороки возникают во время физической нагрузки, часто на фоне ангинозной боли вследствие снижения АД, другой причиной обмороков могут быть желудочковые тахикардии. Повторные обмороки у больных этой категории являются неблагоприятным прогностическим признаком и одним из показаний к хирургической коррекции порока сердца. Это же относится и к больным с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом или со стенозом легочной артерии. При шаровидном тромбе левого предсердия обмороки развиваются в момент, когда больной встает или садится. Перед появлением обморока появляются одышка и мелкопятнистый цианоз, особенно выраженный на коже верхней половины туловища. При миксоме предсердия обморок развивается только в вертикальном положении на фоне одышки, цианоза, тахикардии.

Сосудистые обмороки подразделяют на ортостатические и цереброваскулярные. Ортостатические обмороки возникают при быстром переходе пациента из горизонтального в вертикальное положение. Предобморочное состояние при ортостатическом обмороке отсутствует. Обморок кратковременен и протекает без вегетативных реакций; кожа сухая, обычного цвета, тахи- или брадикардия не развивается. После обморока может сохраняться кратковременная слабость. Цереброваскулярные обмороки обусловлены поражением мозговых или других, влияющих на кровоснабжение головного мозга (сонных, позвоночных, подключичных), артерий и развиваются при изменении их тонуса, снижении АД, сдавлении, синдроме «обкрадывания», кратковременной эмболии. Такие обмороки обычно развиваются без предвестников и относительно продолжительны. Для послеобморочного состояния характерны головные боли, боли в шее, преходящая неврологическая симптоматика (парезы, кратковременные расстройства речи, зрения).

О развитии обморока вследствие сдавления вертебральных артерий может свидетельствовать возникновение синколального состояния при резком запрокидывании головы, так называемый «синдром Сикстинской капеллы». Аналогичная ситуация может быть обусловлена синдромом каротидного синуса. При нарушении кровотока по сонной артерии может отмечаться кратковременный амавроз на стороне поражения и (или) гемипарез на противоположной стороне. О стенозировании подключичной артерии (проксимальные отхождения позвоночной артерии) свидетельствует развитие синкопальных состояний при работе пораженной рукой, в результате чего развивается синдром «обкрадывания». В этих случаях можно обнаружить существенную разницу в наполнении пульса и величине АД на здоровой и пораженной руке.

Коллапс — клиническое проявление остро развившейся сосудистой недостаточности, сопровождающееся снижением АД, но без потери сознания.

Причины

Развитию коллапса способствуют тяжелые заболевания, травма. Так, коллапс может развиться при тяжелой пневмонии, перитоните, остром панкреатите, сепсисе. Отравление химическими веществами, грибами, лекарственными средствами также может сопровождаться коллапсом.

Заключается в резком снижении тонуса артериол и вен в результате нарушения функций сосудов двигательного центра и непосредственного воздействия патогенных факторов на периферические нервные окончания сосудов и дуги аорты. Вследствие пареза сосудов увеличивается емкость сосудистого русла, что приводит к скоплению крови в сосудах брюшной полости и уменьшению притока крови к сердцу.

Симптомы

В большинстве случаев коллапс развивается остро, внезапно. Сначала появляются выраженная слабость, головокружение, шум в ушах. Пациенты нередко отмечают «пелену» перед глазами, ощущают зябкость и похолодание конечностей. Сознание сохраняется, но больные становятся заторможенными, безучастными к окружающему, почти не реагируют на внешние раздражители. В тяжелых случаях сознание постепенно затемняется и исчезает, могут наблюдаться судороги отдельных групп мышц, сердечная деятельность ослабевает и больной может умереть. При коллапсе кожные покровы и видимые слизистые оболочки сначала бледнеют, а затем становятся синюшными. Кожа покрыта холодным липким потом. Черты лица заостряются, взгляд тусклый, безучастный. Подкожные вены спавшиеся, определяются с трудом. Пульс на лучевых артериях отсутствует или очень слабый. АД резко снижается (систолическое давление ниже 80 мм рт. ст.). В тяжелых случаях диастолическое давление определить не удается. Количество выделяемой мочи уменьшается (олигурия) вплоть до полного прекращения (анурия). Температура тела нередко понижается.

Диагностика

Коллапс. Важно определить наличие и характер продромальных явлений, состояние вне коллапса, наличие заболевания сердца, нарушения ритма и проводимости. Может быть полезной электрокардиография, исследование крови на сахар. При повторяющихся коллапсах применяются ортостатическая проба, суточное мониторирование АД и ЭКГ.

Лечение

Вследствие кратковременности обморока потребности в медицинской помощи обычно не возникает. Можно обрызгать лицо больного холодной водой, осторожно дать понюхать ему нашатырный спирт. Необходимость в оказании экстренной медицинской помощи обычно связана не с обмороком, а с его последствиями (падение, травма) или с вызвавшей его причиной (прежде всего, с острым расстройством сердечного ритма). Если пациент не приходит в себя сразу же после падения, в первую очередь следует исключить другие причины нарушения сознания (гипогликемию, эпилепсию, истерию) и полученную в результате падения травму. Особую осторожность следует проявлять по отношению к лицам, у которых после обморока сохраняется болевой синдром. При наличии у пациента после обморока загрудинной боли следует исключить нестабильную стенокардию и острый инфаркт миокарда; при боли в животе исключаются острые заболевания органов брюшной полости, внутреннее кровотечение; при тяжелой головной боли — черепно-мозговая травма, субарахноидальное кровоизлияние.

Лечение коллапса должно быть неотложным. В зависимости от этиологического фактора проводится дезинтоксикационная терапия, остановка кровотечения, противовоспалительное лечение и др. Больному придается горизонтальное положение с приподнятым ножным концом постели. Внутривенно капельно вводится гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, прессорные амины (1—2 мл 1% раствора мезатона, 1 мл 0,2% раствора норадреналина), 1—2 мл кордиамина, 1—2 мл 10% раствора кофеина, 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина. Если эффекта нет, внутривенно вводится 60—90 мг преднизолона. В случаях развития ацидоза внутривенно необходимо до 200 мл 4—7% раствора гидрокарбоната натрия.

Источник