Меню

Патогенез тромбоэмболии легочной артерии

Тест по патофизиологии с ответами — патофизиология гемостаза

Тесты с ответами — Патофизиология гемостаза

Звёздочкой (*) отмечены правильные ответы

Тест

Верно ли, что повышение содержания в крови атерогенных липопротеидов (ЛПНП и ЛПОНП) повышает вязкость крови?

Тест

Верно ли, что повышение рН крови повышает ее вязкость?

Тест

Как влияет на вязкость крови понижение деформируемости эритроцитов?

Тест

Какими свойствами обусловлена тромборезистентность сосудистой стенки?

выделением тканевого тромбопластина

* синтезом тканевого активатора плазминогена

* активацией системы антикоагулянтов

* синтезом простациклина (ПГI2)

синтезом фактора Виллебранда

* связыванием тромбина тромбомодуллином

Тест по патофизиологии

Агрегацию тромбоцитов стимулируют следующие агенты:

Тест

Активации адгезии тромбоцитов способствуют:

* повышение синтеза фактора Виллебранда

* повышение концентрации ионов кальция в цитоплазме тромбоцитов

* обнажение коллагеновых волокон при повреждении сосудов

* экспрессия на мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллебранда

Тест

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен вследствие:

* уменьшения количества тромбоцитов

* нарушения функции тромбоцитов

дефицита фактора VIII

* дефицита фактора Виллебранда

экспрессии на мембране тромбоцитов рецепторов фибриногена

* отсутствия на мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллебранда

Тест

Лизис тромба осуществляется:

Тест

Верно ли, что для тромбофилии характерно развитие геморрагического синдрома?

Тест

Болезнь Виллебранда является результатом:

* дефицита фактора Виллебранда

отсутствия на мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллебранда

Тест

Развитие геморрагического синдрома может быть следствием:

* повышения проницаемости сосудистой стенки

* повышения активности системы плазминогена

повышения концентрации ингибиторов фибринолиза

* уменьшения количества тромбоцитов

* нарушения функциональных свойств тромбоцитов

понижения активности системы плазминогена

Тест по патофизиологии

Укажите изменения, характерные для тромбоцитопенической пурпуры:

* повышение продукции тромбоцитопоэтинов

* повышение содержания в плазме антитромбоцитарных антител (IgG3)

сокращение длительности капиллярного кровотечения

* нарушение ретракции кровяного сгустка

гематомный тип кровоточивости

* петехиальный тип кровоточивости

* укорочение срока жизни тромбоцитов

* повышение ломкости капилляров

Тест

Верно ли, что для гемофилии (А, В, С) характерно укорочение времени образования протромбиназы?

Тест

Укажите факторы, определяющие патогенез тромбообразования:

повышение активности системы плазминогена

* повреждение сосудистой стенки

* активация коагуляционного гемостаза

* повышение вязкости крови

* активация агрегации тромбоцитов

Тест

Укажите факторы, которые способствуют тромбообразованию:

* повышение выделения тканевого тромбопластина (фактора III)

* понижение синтеза простациклина (ППэ)

активация системы плазминогена

* повышение вязкости крови

* повышение синтеза тромбоксана А2

Тест

К развитию тромботической болезни могут привести следующие причины:

* дефицит антитромбина III

* дефицит тканевого активатора плазминогена

* повышение синтеза ингибиторов фибринолиза

повышение синтеза простациклина

* дефицит протеина С

Тест

Развитие кровотечений при тромбогеморрагическом синдроме обусловлено:

* активацией системы плазминогена

* повышенным потреблением прокоагулянтов

повышенным выделением тканевого тромбопластина

Тест

В патогенезе тромбогеморрагического синдрома существенную роль играют следующие факторы:

* массивное повреждение тканей организма

понижение продукции тканевого тромбопластина

* активация агрегации тромбоцитов

* нарушение реологических свойств крови

понижение активности фибринолитической системы

Тест по патофизиологии

Нарушение вторичного (коагуляционного) гемостаза характерно для следующих заболеваний:

Тест

Нарушение вторичного (коагуляционного) гемостаза характерно для следующих заболеваний:

Тест

Патогенетическая терапия тромбозов включает следующие принципы:

понижение активности системы плазминогена

* нормализация реологических свойств крови

Тест

Какие вещества относятся к антикоагулянтам?

Тест

Укажите патологические состояния и болезни, которые сопровождаются гипокоагуляцией:

* хроническая механическая желтуха

острая гемолитическая анемия

Тест

Укажите патологические состояния и болезни, сочетающиеся, как правило, с гиперкоагуляцией:

* наследственный дефицит антитромбина III

избыточный синтез простациклина

Тест

Укажите нарушения, характерные для тромбоцитопатии:

сниженный синтез тромбоксана А2

* дефицит тромбостенина в тромбоцитах

* отсутствие/слабая агрегация тромбоцитов при воздействии проагрегантов

снижение реакции освобождения тромбоцитами АДФ и серотонина

* ослабление ретракции кровяного сгустка в процессе тромбообразования

Тест

Тромбоцитопения — это снижение количества тромбоцитов в крови ниже:

Тест

Укажите факторы, действие которых вызывает развитие тромбоцитопений:

* угнетение пролиферации мегакариобластов

* вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками

активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении

* повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования

* иммунные повреждения тромбоцитов

* высокая доза ионизирующего излучения

Тест по патофизиологии

Дефицит каких ферментов сопровождается нарушением синтеза и освобождения тромбоцитами факторов системы гемостаза:

Тест

При тромбоцитозах нарушения гемокоагуляции развиваются преимущественно:

в артериях и венах крупного диаметра

в артериях и венах среднего диаметра

Тест

Укажите факторы, действие которых вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов:

* освобождение избытка тканевого тромбопластина

избыток цАМФ в крови

* повышение в крови концентрации АДФ

* оголение субэндотелиального слоя коллагена

увеличение в крови содержания простациклина

Тест

Укажите патогенетические факторы нарушения гемостаза при наследственных тромбоцитопатиях:

* отсутствие в мембранах тромбоцитов гликопротеинов

* дефицит плотных гранул I и II типа тромбоцитов

* нарушения реакции дегрануляции тромбоцитов

* дефицит рецепторов тромбоцитов к фактору Виллебранда

* нарушение взаим-вия тромбоцитов с коллагеном субэндотелиального слоя

нарушение синтеза простациклина

Тест

Укажите тромбоцитарные факторы, препятствующие образованию тромбоксана А2:

* низкая активность циклооксигеназы

* высокий уровень цАМФ

* дефицит фосфолипазы А2

высокий уровень цГМФ

Тест

Укажите наиболее частые причины ДВС-синдрома:

* травматично выполненная обширная хирургическая операция

Источник

«Внутрисосудистое свертывание крови при COVID-19 определяет весь ход болезни»

Беседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологии

Сегодня известно, что при COVID-19, в первую очередь, страдает свертывающая система крови. Вот почему у всех умерших от осложнений новой коронавирусной инфекции находят большое количество тромбов. Как это объяснить? Почему это заметили не сразу? Каким образом и почему это происходит? Можно ли предотвратить развитие такого осложнения? Об этом – наш разговор с А.Д. Макацария, академиком РАН, одним из крупнейших в мире специалистов по изучению нарушений свертываемости крови, создателем Школы клинической гемостазиологии, заведующим кафедрой Сеченовского университета. Александр Давидович и его ученики активно сотрудничают с университетом Сорбонны, Венским, Римским, Миланским и Тель-Авивским университетами, Технион в Хайфе. Под его руководителем защищено 150 кандидатских и докторских диссертаций. Автор более 1200 научных трудов, в том числе 40 монографий.

– Александр Давидович, в последнее время во всем мире появляется всё больше сообщений о том, что при COVID-19 страдает свертывающая система крови. Так ли это, и если да, то чем вы объясняете этот феномен?

Безусловно, это так. Более того, хочу сказать, что практически нет такой инфекции (вирусной или, тем более, бактериальной), которая бы не влияла на свертывание крови. Доказательство тому – учение о сепсисе и септическом шоке как универсальной модели ДВС-синдрома – синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Степень тяжести тромботических нарушений зависит от особенностей возбудителя и организма-хозяина (иммунная система, система гемостаза, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.).

– Но ведь не у всех пациентов развивается сепсис и септический шок?

– Конечно, не у всех. Поэтому очень актуальным и далеко не изученным в настоящее время является механизм патогенеза осложнений, вызванных коронавирусной инфекцией. Во многом это обусловлено особенностями вируса, а также особенностями организма человека, начиная от количества и качества рецепторов, представленных у человека и их способностью связываться с этим вирусом. Безусловно, на исходы заболевания огромное влияние оказывает коморбидность, то есть наличие сопутствующих хронических заболеваний у пациента.

Почему, по вашему мнению, эта особенность течения болезни проявилась не сразу?

Я считаю, что все это проявилось сразу, но не было адекватно оценено врачами изначально: еще не было такого количества вскрытий и широкого тестирования на гемостазиологические маркеры. Надо сказать, мы занимаемся изучением этой проблемы довольно давно, практически с самого начала эпидемии. Еще в самом начале апреля мы опубликовали работу, основанную на первых наблюдениях наших китайских коллег. Работа называлась «COVID-19 и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови». Она имела чрезвычайно широкий резонанс, поскольку уже тогда врачи начали понимать роль свертывающей системы крови в инфекционном процессе.

Каков механизм тромбообразования при covid-19 и отличается ли он от этого процесса при других патологиях?

– Это очень непростой вопрос. На сегодняшний день однозначно можно утверждать – при этом вирусе с самого начала имеет место активация гемостаза, внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование в сосудах мелкого калибра жизненно важных органов. При этом повреждаются не только легкие, а блокада микроциркуляции и ее необратимый характер определяют исход заболевания. Позднее начало антикоагулянтной терапии является неблагоприятным фактором. Причем этот процесс внутрисосудистого свертывания в капиллярах легкого играет важную роль в развитии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), о котором все говорят. Но далеко не все с самого начала уловили связь между внутрисосудистым свертыванием крови и ОРДС.

В западной литературе даже появился термин «легочная интраваскулярная коагуляция». Практически во всех случаях имеет место активация системного воспалительного ответа. Это общебиологическая реакция, которая особенно проявляется в ответ на инфекцию, вирусные возбудители. Международные организации признали, что коронавирусная инфекция – это сепсис.

С другой стороны, международная организация по тромбозу и гемостазу в абсолютном числе случаев признала наличие ДВС-синдрома у тяжелых больных с COVID-19 . Сочетание сепсиса и коагулопатии – это септический шок. Еще китайские коллеги указывали, что в 92% случаев больные умирают от септического шока. Конечно, нельзя отрицать, что наряду с вирусом причиной септического шока может быть присоединение вторичной бактериальной инфекции. У больных COVID-19 и нарушениями в системе гемостаза, как правило, имеет место гиперферритинемия, которая возникает при критических состояниях как реактант острой фазы воспаления и характеризуется цитокиновым штормом вследствие гиперактивации макрофагов и моноцитов. Вследствие этого вырабатывается большое количество ферритина – сложного белкового комплекса, выполняющего роль основного внутриклеточного депо железа у человека и животных. В данном случае это всегда белок острой фазы, маркер тяжелого воспаления, а вовсе не показатель перегрузки железом, как можно подумать на первый взгляд.

Читайте также:  Метод проб без ошибок Тест драйв Kia ProCeed

Таким образом, цитокиновый и тромботический шторм усугубляют состояние больного и определяют степень тяжести. Но есть и особенности. Возможно, при COVID-19 в первую очередь повреждается фибринолиз – часть системы гемостаза, которая обеспечивает процесс разрушения уже сформированных кровяных сгустков, тем самым, выполняя защитную функцию предотвращения закупорки кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Отсюда синдром фибринирования при меньшей частоте геморрагических осложнений. И отсюда же открывается перспектива применения тромболитиков, о чем сейчас так много говорят и пишут. А впервые предложили такую схему наши американские коллеги.

– А ведь есть немало людей с нарушениями свертываемости крови. Сейчас, во время эпидемии, для них настали трудные времена.

– Это так. В нашей популяции есть люди не только с явными, но и со скрытыми нарушениями гемостаза, предрасполагающими к тромбозам – генетические тромбофилии, антифосфолипидный синдром и ряд других заболеваний, сопровождающихся избыточной активацией системы гемостаза; а также люди с высокой готовностью к супервоспалительному ответу (врожденные факторы и ряд ревматологических и иммунных заболеваний). Им сейчас важно контролировать своё состояние, а врачам не забывать об этом.

И, наконец, COVID-19 – это тромбовоспаление. Это, по сути, вирус-опосредованная модель NET-оза, которая характеризует тесную взаимосвязь таких биологических процессов, как воспаление и тромбообразование. Нейтрофилы и выделяемые ими внеклеточные ловушки нейтрофилов (NET) играют огромную роль в развитии так называемых иммунотромбозов. Это одно из приоритетных научных направлений сегодня , которое мы сейчас вместе с учениками и в том числе зарубежными коллегами также разрабатываем.

Вообще надо сказать, что открытие NET расширило горизонты в понимании биологии нейтрофилов и роли этих клеток в организме. Использование организмом хозяина хроматина в сочетании с внутриклеточными белками в качестве естественного противомикробного агента имеет древнюю историю и меняет наше представление о хроматине как только о носителе генетической информации. Благодаря избыточному и неконтролируемому формированию NET, нейтрофилы могут способствовать развитию патологического венозного и артериального тромбоза, или «иммунотромбоза», а также играют важную роль в процессах атеротромбоза и атеросклероза. Высвобождение NET является, как выяснилось, одной из причин тромбообразования при таких состояниях, как сепсис и рак. Наличие NET при этих заболеваниях и состояниях дает возможность использовать их или отдельные компоненты в качестве потенциальных биомаркеров. NET и их компоненты могут быть привлекательны в качестве терапевтических мишеней. Дальнейшие исследования нейтрофилов и NET необходимы для разработки новых подходов к диагностике и лечению воспалительных и тромботических состояний.

Размышляя о высокой летальности у пациентов, которым пришлось применить ИВЛ, вы констатируете, что мы, возможно, пошли не тем путем. А какой путь может оказаться более верным?

Да, я имел в виду, что при оценке вентиляционно-перфузионных нарушений при COVID-19 превалируют перфузионные нарушения, нарушения микроциркуляции, а это значит, что главная терапевтическая мишень – восстановление нормальной перфузии тканей, то есть противотромботическая терапия, а возможно, даже и фибринолитическая. Механическая вентиляция не может решить вопрос перфузионных нарушений.

– Видите ли вы, что в связи с эпидемией стали более частыми проблемы тромбообразования в акушерско-гинекологической практике?

Случилось так, что во многом и благодаря нашим стараниям (лекциям и публикациям), большинство акушеров сегодня осведомлены о том, что беременность – это состояние так называемой физиологической гиперкоагуляции, и этим пациенткам нередко назначаются антикоагулянты во время беременности. Тем не менее, требуются дальнейшие исследования для вынесения суждения о частоте тромбозов у беременных с COVID-19.

Вообще надо сказать, что большинство осложнений беременности либо обусловлены, либо сочетаются с высоким тромбогенным потенциалом. Генетические факторы свертывания крови, особенно антифосфолипидный синдром, являются факторами риска огромного количества осложнений беременности – это и внутриутробные гибели плода, и неудачи ЭКО, и задержка внутриутробного развития плода, и преждевременная отслойка плаценты, что приводит к тяжелым тромбогеморрагическим осложнениям, это, наконец, тромбозы и тромбоэмболии. Поэтому, конечно, можно ожидать, что в условиях COVID-19 эти осложнения могут представлять собой еще большую опасность. Ведь вирус может быть фактором, активирующим факторы свертываемости крови. Конечно, тут нужны обобщающие исследования, но уже сейчас наши отдельные наблюдения говорят о том, что риск таких осложнений возрастает.

– Являются ли, на ваш взгляд, одним из проявлений этой проблемы случаи тяжелого течения covid-19 в педиатрии (состояния, похожие на синдром Кавасаки)?

Глава ВОЗ Тедрос Аданом Гебрейесус призвал врачей всех стран обратить особое внимание на сообщения о том, что у некоторых детей, заразившихся коронавирусом, проявляются симптомы, схожие с еще одним заболеванием — синдромом Кавасаки (мультисистемным воспалительным синдромом). Действительно, в сообщениях из Европы и Северной Америки говорилось, что некоторое число детей поступало в отделения интенсивной терапии с мультисистемным воспалительным состоянием, с некоторыми симптомами, похожими на синдром Кавасаки и синдром токсического шока.

Синдром Кавасаки был впервые описан в 1967 году японским педиатром по имени Томисаку Кавасаки. Он обычно поражает детей до пяти лет. При этом синдроме у пациента начинается воспаление кровеносных сосудов (васкулит) и лихорадка. Болезнь Кавасаки имеет четко выраженный набор симптомов, включая постоянно высокую температуру, покраснение глаз и области вокруг рта, сыпь на теле и покраснение и отек ног и рук.

13 мая нынешнего года в авторитетном медицинском издании The Lancet было опубликовано исследование итальянских врачей, которые сообщили, что в провинции Бергамо, одной из наиболее пострадавших от эпидемии коронавируса, была зафиксирована вспышка синдрома Кавасаки или схожего с ним синдрома.

Важно, что в большинстве случаев дети также имели положительный результат теста на антитела к КОВИД-19, предполагая, что синдром последовал за вирусной инфекцией.

Болезнь Кавасаки имеет тенденцию проявляться в группах генетически похожих детей и может выглядеть немного по-разному в зависимости от генетики, лежащей в основе группы. Это говорит о том, что различные триггеры могут вызывать воспалительную реакцию у детей с определенной генетической предрасположенностью.

Вполне возможно, что атипичная пневмония SARS-COV-2, вызванная вирусом COVID-19, является одним из таких триггеров. Это важный вопрос, требующий пристального изучения.

– Александр Давидович, как вы думаете, почему у всех COVID-19 проявляется по-разному?

Тут очень важна проблема факторов риска. Всё дело в том, что, помимо видимых болезней типа сахарного диабета или гипертонии, существуют болезни невидимые, о которых мы зачастую даже не подозреваем. В последние годы большое распространение получило учение о генетической тромбофилии. Во всем мире это примерно до 20 процентов людей, которые являются носителями той или иной формы генетической тромбофилии. С этим можно жить сто лет, но если возникает инфекция, травма, делается операция – больной может погибнуть от тромбоэмболии, даже если операция выполнена на высочайшем техническом уровне. Причиной тому – скрытая генетическая тромбофилия – мутация, которая делает её носителя подверженным высокому риску тромбообразования.

Одна из форм тромбофилии – так называемая гипергомоцистеинемия, которая может быть как приобретенной так и генетически обусловленной, также может быть важным фактором тромбозов, инфарктов, инсультов. А сейчас есть данные о том, что гипергомоцистеинемия усугубляется и при SARS-CoV2 инфекции. Соответственно, в группу риска входят все те, у кого повышен уровень гомоцистеина в крови , но человек может не знать об этом. Поэтому мы сейчас начали масштабное исследование по выявлению этих групп риска, выделению различных форм тромбофилии у больных с COVID-19. Наша цель – узнать, входят ли эти люди в группы риска по развитию тяжелых осложнений новой коронавирусной инфекции.

Высокая контагиозность вируса и большое количество заболевших поневоле «позволяет» вирусу выявить людей с изначальной явной или скрытой предрасположенностью к тромбозам. Это пациенты не только с генетической тромбофилией или антифосфолипидным синдромом, но и с сахарным диабетом, ожирением, ревматическими болезнями и другими патологическими состояниями, ассоциированными с повышенным свертыванием и/или воспалением.

– Какие методы профилактики и лечения covid-19 вы считаете перспективными?

– Помимо уже названных, это противовирусная терапия, терапия специфическими иммуноглобулинами, противотромботическая терапия и лечение, направленное на снижение воспаления (так называемые антицитокиновые препараты). Многое нам предстоит ещё понять об этом новом для нас заболевании, но постепенно мы движемся в сторону лучшего объяснения многих его механизмов. Вы знаете, я всегда много работал, но, пожалуй, никогда ещё я не был так занят исследовательской и практической работой, как сейчас. Уверен, что она даст свои важные результаты.

Беседу вела Наталия Лескова.

Источник



ТРОМБОЗ

Тромбоз (thrombosis; греч. thrombos кусок, сгусток + -osis) — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда.

Развитие тромбоза ведет к расстройству кровообращения в тканях (см. Инфаркт, Инсульт) и осложняет течение заболеваний. В здоровом организме условия для образования тромба отсутствуют вследствие функционального взаимодействия, координируемого нервной и эндокринной системами, между факторами, ведущими к агрегации тромбоцитов и свертыванию крови, и факторами, препятствующими этому, а также между свертывающей и фибринолитической системами крови.

Читайте также:  Приложение 7 к ст 75 Порядок вручения личному составу вооружения и военной техники

В основе патогенеза Тромбоза лежат повреждения стенок сосудов, изменения функционального состояния системы гемостаза (см.) и замедление кровотока. По данным Е. И. Чазова и Д. М. Зубаирова, первопричиной Тромбоза является повреждение стенки сосуда, на фоне которого происходят адгезия (см.) и агрегация тромбоцитов (см.) с образованием первичного тромбоцитарного тромба, а также активация синтеза простагландинов (см.) в тромбоцитах, свертывающей системы крови, локальная гиперкоагуляция, высвобождение фактора XIII свертывающей системы крови и локальное торможение фибринолиза (см.).

Повреждение стенок сосудов может быть структурным в результате травмы, инфекций, реакции антиген — антитело и др. и функциональным (снижение антитромбогенной активности сосудистой стенки вследствие нарушения синтеза простациклина — наиболее мощного эндогенного ингибитора агрегации тромбоцитов и активатора плазминогена, напр, при стрессе, атеросклерозе, ожогах и др.). Факторами, вызывающими функциональное. повреждение сосудистой стенки, по данным В. П. Балуды, К. М. Лакина и др., являются адреналин, норадреналин и кортизол, выделяемые в значительных количествах при эмоциональном стрессе (см.), так наз. неотреагированных эмоциях, а также активация перекисного окисления липидов, напр, при воздействии ионизирующего излучения, ожогах, атеросклерозе. В патогенезе Т. имеет значение сочетание структурных и функциональных повреждений стенки сосуда. При структурных повреждениях создаются локальные условия для агрегации тромбоцитов, активации фактора XII свертывающей системы крови. Однако при высокой скорости кровотока и антитромбогенной активности стенки сосуда, при к-рой в кровь постоянно выделяется простациклин, условия для возникновения Т. отсутствуют. При функциональном повреждении устраняется ингибирующее тромбогенез действие стенки сосуда, создаются условия для ускорения свертывания крови, спонтанной агрегации тромбоцитов и развития Т.

Тромбоз возникает чаще при нарушении биол. надежности системы гемостаза, что наблюдается при повреждении регуляторных ее механизмов, ведущем к предтромбозному состоянию (тромбофилии). Тромбофилия возникает вследствие изменения одного или нескольких компонентов системы гемостаза —тромбоцитов (тромбоцитоз, повышение функциональной активности тромбоцитов — адгезия, агрегация, реакция освобождения), факторов свертывания крови (см. Свертывающая система крови), факторов фибринолиза (снижение содержания плазминогена и его активаторов, повышение активности ингибиторов активаторов плазминогена и плазмина), факторов стенки сосуда (снижение синтеза простациклина, антиагрегационных, антитромбино-генных свойств эндотелия, активности активаторов плазминогена).

В патогенезе Т. имеют значение нарушения кровотока и спазм сосудов. Так, более частое образование тромбов в венах, чем в артериях, связывают с более медленным кровотоком в них. Однако замедление кровотока не является первопричиной тромбообразования. При полной остановке кровотока в сосуде, перевязка к-рого в условиях эксперимента осуществлена без повреждения внутренней оболочки, кровь в его просвете в течение длительного времени не свертывается.

Наряду с замедлением скорости кровотока в тромбообразовании имеет значение характер движения крови — турбулентное ее течение в участках с патологически измененной стенкой (варикозное расширение вен, аневризмы, атеросклеротические бляшки, стеноз просвета, извилистые сосуды и др.). При этом нарушается питание эндотелия сосудов, создаются условия для оседания и прилипания к стенке сосуда тромбоцитов, задержки тромбина и фибрина, образующихся при активации свертывающей системы крови.

Существенную роль в патогенезе Т. играют также такие факторы, как ожирение, травмы, пожилой возраст, онкологические, аллергические, сердечно-сосудистые заболевания и др. Развитие Т. у больных пожилого и старческого возраста связано с возрастными расстройствами гемодинамики, нарушениями в системе гемостаза, структурными изменениями сосудистых стенок, а также с возрастными изменениями функции жизненно важных систем и органов (см. Старость, старение).

Различают несколько этапов тромбообразования (тромбогенеза):

I этап — повреждение стенки сосуда, ведущее к локальной активации системы гемостаза; II этап — адгезия тромбоцитов к поврежденному участку стенки сосуда; III этап — аккумуляция и агрегация тромбоцитов у места повреждения сосудистой стенки; IV этап — образование тромбина, превращающего фибриноген в фибрин, в нитях к-рого задерживаются тромбоциты, лейкоциты и эритроциты, что ведет к образованию тромба; V этап — ретракция тромба (см. Ретракция).

Возможен Т. магистральных сосудов (артериальный и венозный) и Т. микроциркуляторного русла. При артериальном Т. важнейшим фактором тромбогенеза является повреждение стенки сосуда, при венозном особое значение имеют гиперкоагуляция и стаз крови. В генезе Т. сосудов микроциркуляторного русла решающими факторами являются изменение состава крови, ее внутрисосудистое свертывание, освобождение АТФ из тромбоцитов и эритроцитов, замедление тока крови.

Рис. 1—2. Макропрепараты брюшной части аорты при атеросклерозе, осложненном пристеночным тромбозом (аорта вскрыта; дано с уменьшением). Рис. 1. Пристеночный красный тромб с шероховатой поверхностью (указан стрелкой). Рис. 2. Пристеночный смешанный тромб (указан стрелками). Рис. 3 — 4. Макропрепараты сосудистого пучка бедра с окружающей клетчаткой (поперечный разрез) при обтурационном венозном тромбозе ( дано с увеличением). Рис. 3. Обтурирующий вену красный тромб (указан стрелкой). Рис. 4. Обтурирующий вену организованный тромб (указан стрелкой).

Рис. 5. Макропрепарат клапана аорты при тромбоэндокардите (дано с увеличением): стрелкой указаны наложения тромботических масс на заслонках клапана. Рис. 6. Макропрепарат сердца с массивным пристеночным организующимся тромбом в левом желудочке (просвет желудочка вскрыт, тромботические массы указаны стрелкой; дано с уменьшением).

По отношению к просвету сосуда различают пристеночные тромбы (цветн. рис. 1,6) и обтурирующие (закрывающие весь просвет сосуда). По строению выделяют белые, красные, смешанные (слоистые) и гиалиновые тромбы. Белый (агглютинационный, или конглютинационный) тромб состоит в основном из фибрина (см.), агглютинированных и агрегированных тромбоцитов и лейкоцитов. Макроскопически он имеет белую или серую окраску, располагается обычно пристеночно (цветн. рис. 2). Образуется белый тромб медленно в условиях достаточно быстрого тока крови в артериях; локализуется, как правило, между трабекулярными мышцами внутренней поверхности сердца, на створках клапанов сердца (цветн. рис. 5) при эндокардите (см.).

Красный (коагуляционный) тромб образуется при быстром свертывании крови в условиях замедления кровотока, обычно является обтурирующим и чаще локализуется в венах (цветн. рис. 3). Макроскопически свежий тромб красного цвета, в дальнейшем приобретает буроватую окраску, становится рыхлым со слегка гофрированной поверхностью. Микроскопически красный тромб наряду с фибрином, тромбоцитами и лейкоцитами содержит значительное количество эритроцитов, определяющих его окраску.

Смешанный (слоистый) тромб состоит из элементов белого и красного тромбов; локализуется в венах, артериях, в аневризмах артерий и сердца. Макроскопически в нем различают головку, как правило, имеющую строение белого тромба, шейку или среднюю часть, состоящую из элементов белого и красного тромбов, и хвост, имеющий строение красного тромба. Головка тромба в соответствии с местом его первичного возникновения имеет коническую или уплощенную форму, спаяна со стенкой сосуда; в вене она обращена основанием в сторону сердца, а в артерии — от сердца. Хвост тромба расположен в направлении тока крови; он рыхло прикреплен к шейке, поэтому может отрываться и быть источником тромбоэмболии (см.).

Гиалиновые (капиллярные) тромбы обычно располагаются в сосудах микроциркуляторного русла и обнаруживаются лишь при микроскопическом исследовании. Они состоят из компактного фибрина и преципитатов белков плазмы крови или тромбоцитов с примесью фибрина.

По мнению Нордстаги (К. Nordstaga), они состоят гл. обр. из погибших эритроцитов с примесью фибрина и единичных лейкоцитов.

Различают локализованные и прогрессирующие тромбы. Локализованные тромбы располагаются преимущественно в артериях и занимают ограниченный участок, напр, на атеросклеротической бляшке. Прогрессирующие тромбы встречаются преимущественно в венозной системе. Они ограничиваются или какой-либо одной, или несколькими областями.

Особыми видами тромбов являются марантический, опухолевый, септический тромбы. Марантический тромб возникает при истощении, в условиях обезвоживания организма (см.) и сгущения крови. Образуется обычно в поверхностных венах конечностей и в синусах твердой мозговой оболочки. Макроскопически марантический тромб обычно является смешанным. Опухолевый тромб возникает при врастании ткани опухоли в сосуды. При этом на поверхности внутрисосудистых опухолевых разрастаний образуются смешанные тромбы. Септический тромб (белый или смешанный с наличием бактерий) образуется обычно в венах при воспалительном процессе в стенке вены и окружающей ее ткани. Септический тромб возникает также в результате первичных повреждений эндотелия бактериями, циркулирующими в крови, или вторичного попадания бактерий из крови в ранее образовавшийся тромб. Вторичному инфицированию могут подвергаться тромбы, образующиеся в венах при их катетеризации (см. Реанимационная патология).

Особую форму представляет шаровидный тромб в левом предсердии при митральном стенозе (см. Пороки сердца приобретенные). Возникает он из оторвавшегося пристеночного тромба предсердия или ушка сердца. Шаровидную форму тромбу придает механическая шлифовка новых тромботических наслоений и постоянное движение тромба в полости предсердия. Тромбы в предсердиях иногда подвергаются слизистой дистрофии (см.), что придает им сходство с миксомой (см.).

По ходу развития тромба в нем может возникать гноевидное асептическое размягчение под действием протеолитических ферментов тромботических масс и протеаз полиморфно-ядерных лейкоцитов. Наиболее часто гноевидному размягчению подвергаются межтрабекулярные тромбы левого желудочка сердца. Макроскопически при этом в центре тромба обнаруживается жидкая, иногда кашицеобразная масса. В белом тромбе она имеет бело-желтую окраску и напоминает гной, в красном тромбе — краснокоричневую. Если размягчение достигает поверхности тромба, то эта масса поступает в кровоток и может служить источником эмболий (см.).

Организация тромба заключается в изменениях самого тромба и сосудистой стенки (цветн. рис. 4). Клеточные элементы тромба постепенно распадаются и сливаются в однородную массу, нити фибрина и тромбоциты превращаются в гиалиноподобные массы. В тромботических массах могут обнаруживаться жировые включения и глыбки гемосидерина. В клетках эндотелия, прилежащих к тромбу, в течение первых 10 сут. отмечается набухание, пролиферация и врастание в толщу тромба клеточных тяжей, формирующих капилляры. Кроме того, клетки эндотелия пролиферируют и стелятся по поверхности тромба. Эта так наз. эндотелизация тромба начинается через 48 час. после его образования и заканчивается через несколько суток. Экспериментально показано, что через 3—5 сут. после возникновения тромба в нем появляются мезенхимальные клетки разного происхождения: мононуклеарные макрофаги, гладкомышечные клетки, пролиферирующие со стороны мышечной оболочки сосуда, а также фибробласты, являющиеся вместе с гладкомышечными клетками продуцентами коллагена, гликозаминогликанов, элементов базальной мембраны. В исходе организации пристеночного тромба во внутренней оболочке сосуда формируется фиброзно-мышечная бляшка, иногда с внутриклеточными включениями липидов. По данным Вулфа (N. Woolf), такие бляшки в условиях эксперимента образуются через 6 мес. после возникновения тромба. При организации тромбов, занимающих более половины просвета сосуда или весь его просвет, вновь образованные капилляры включаются в общий кровоток, т. е. наступает канализация тромба. Вновь образованные капилляры иногда формируют крупные сосудистые полости (так наз. кавернозная трансформация тромба), улучшающие кровоток в тромбированном сосуде.

Читайте также:  Тест Факторы влияющие на здоровье

В тромбах с незаконченными явлениями организации возникают очаги гиалиноза (см.), участки петрификации (см. Петрификат) и оссификации (см. Оссификаты), легко выявляемые с помощью рентгенол. исследования. Обычно такие петрифицированные тромбы встречаются в венах и носят название венных камней (флеболитов).

Тяжелым осложнением Тромбоза является тромбоэмболия (см.) — отрыв тромба или его частей и их свободное движение в кровотоке. Чаще тромбоэмболия наблюдается в венозной системе при Т. вен нижних конечностей. Особую опасность представляет тромбоэмболия легочных артерий (см.).

Библиогр.: Актуальные проблемы гемостазиологии, под ред. Б. В. Петровского и др., М., 1981; Балуда В. П., Лакин К. М. и Деянов И. Тромбофилия и тромбофилическая настороженность, Клин, мед., т. 59, № 5, с. 11, 1981; Воспаление, иммунитет и гиперчувствительность, под ред. Г. 3. Мовэта, пер. с англ., М., 1975; Гаврилов О. К. Биологические закономерности системы регулирования агрегатного состояния крови и задачи ее изучения, Пробл. гематол. и перелив. крови, т. 24, № 7, с. 3, 1979; Давыдовский И. В. Общая патология, М., 1969; 3убаиров Д. М. Биохимия свертывания крови, М., 1978; Кудряшов Б. А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания, М., 1975; Кузник Б. И. О роли сосудистой стенки в процессе гемостаза, Усп. совр. биол., т. 75, в. 1, с. 61, 1973; Могош Г. Тромбозы и эмболии при сердечно-сосудистых заболеваниях, пер. с румын., Бухарест, 1979; Стенка сосудов в атеро- и тромбогенезе, исследования в СССР, под ред. Е. И. Чазова, М., 1983; Струков А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, М., 1979; Струков А. И. и Струкова С. М. Структурно-функциональные основы гемостаза и его патология, Арх. патол., т. 42, № 9, с. 3, 1980; Чазов Е. И. Тромбозы и эмболии в клинике внутренних болезней, М., 1966; Чазов Е. И. и Лакин К. М. Антикоагулянты и фибринолитические средства, М., 1977; Chemistry and biology of thrombin, ed. by R. L. Lundblad a. o., Ann Arbor, 1977; Guthert H. u. Vоllmar F. Zur Morphologie der Thromben, Folia haemat. (Lpz.), Bd 95, S. 118, 1971; Human blood coagulation haemostasis and thrombosis, ed. by R. Biggs, L. a. o., 1972; Lehrbuch der allgemeinen Pathologie und pathologischen Anatomie, hrsg. v. M. Eder u. P. Gedigk, S. 70, B., 1977; Shirasawa K. Electron and experimental thrombosis, Acta pat. jap., v. 16, p. 1, 1966; Strandness D. E., WardL a. Krugmire R. The present status of acute deep venous thrombosis, Surg. Gynec. Obstet., v., 145, p. 433, 1977 Woolf N. Interaction between thrombin and underlying artery wall, Haemostasis, v. 8, p. 127, 1979.

Источник

Чурсин В.В. Профилактика ТГВ и ТЭЛА (методические рекомендации)

Информация

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Эпидемиология

Патогенез тромбоэмболии легочной артерии

Патогенез послеоперационных флеботромбозов достаточно сложен. В литературе часто встречается термин «Триада Вирхова», определяющий основные патогенетические условия, способствующие ТГВ:

— Гиперкоагуляция, сопровождающая практически любое заболевание, воспаление, деструкцию, нарушения вводно-солевого баланса, особенно дегидратации и гемоконцентрация;

— Изменение сосудистой стенки, её тромборезистентности. Причиной этого может быть опять же воспалительный, деструктивный процесс, хирургическое разрушение тканей, когда в кровоток попадают продукты цитолиза. Бактериальная интоксикация с выбросом в кровоток специфических токсинов. Парентеральное питание также может быть причиной снижения тромборезистентности сосудистого эндотелия.

— Замедление венозного кровотока, сопутствующее адинамии, постельному режиму. Часто замедление артериального и венозного кровотока отмечаются при нарушениях кровообращения (гипотонии) во время и после операции на фоне сердечно-сосудистой недостаточности.

Факторы риска развития послеоперационных тромбоэмболических осложнений

Диагностика послеоперационных тромбоэмблических осложнений

Клиническая диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Все перечисленные реакции и сдвиги формируют клиническую картину ТЭЛА, которая может быть классической или иметь особенности в зависимости от распространённости и локализации. Основными считаются следующие синдромы:

1. Острый кардиальный синдром — боли за грудиной, тахикардия, гипотония, набухание шейных вен, локальный цианоз головы, шеи, верхней части грудной клетки, акцент II тона, систолический и диастолический шумы над легочной артерией, шум трения перикарда, повышение ЦВД.

2. Острый ишемический синдром – недостаточность коронарного кровообращения при снижении сердечного выброса. Проявляется стенокардией, симулирующей инфаркт миокарда.

3. Асфиктический синдром — дыхательная недостаточность за счёт нарушения перфузии лёгких, бронхиолоспазма. Выражена одышка. Важно отметить, что, несмотря на удушье, больные остаются в горизонтальном положении, не стремясь занять положение ортопноэ.

4. Абдоминальный синдром — боли в правом верхнем квадранте живота. По-видимому, связан с раздражением правого купола диафрагмы при реактивном плеврите и растяжением фиброзной оболочки печени (глиссонова капсула) при остром застое вследствие острой легочной гипертензии.

5. Церебральный (потеря сознания, судороги, парез) и почечный (секреторная анурия) синдромы являются по сути дела проявлением значительного снижения сердечного выброса и гипоксии органов, вызываемой ТЭЛА.

Клинические признаки тромбоэмболии.

Клиническая картина ТЭЛА определяется объемом поражения легочных артерий и преэмболическим кардио–пульмональным статусом пациента (ХСН, ХНЗЛ).

Классификация ТЭЛА

Степени риска послеопреационных венозных тромбоэмболических осложнений

Степени риска

Профилактика послеоперационных тромбозов и эмболий

* — методы, используемые при любом риске

Комплексная схема профилактики послеоперационных тромбозов и эмболий

До операции

— При высоком риске развития ТЭЛА необходимо сокращать длительность предоперационного периода (при плановой хирургии): проводить амбулаторное обследование больного, широко применять лечебную физкультуру, массаж, физиотерапевтические процедуры стимулирующего действия (в отсутствие противопоказаний).

— Немаловажную роль играет предотвращение переедания больными, попавшими в необычные условия, лишенными возможности рационально использовать свободное время. По-видимому, это обстоятельство усугубляет опасность тромбоза до операции.

— Ношение эластичных чулок или, при их отсутствии, эластическое бинтование, а также пневмокомпрессия нижних конечностей могут осуществляться постоянно в периоперационном периоде.

— Смело можно отнести к мерам противотромботической профилактики осуществление седативной терапии с помощью рационального применения транквилизаторов, внедрения элементов психотерапии (осуществляемых лечащим врачом, анестезиологом), соблюдения лечебно-охранительного режима в стационаре.

— В плановой хирургии больной не должен подвергаться операции, если у него есть выраженные нарушения вводно-солевого баланса, изменения в системе коагуляционного гемостаза. К моменту начала операции у пациента должен быть нормальный или несколько больший ОЦК – на случай интраоперационной кровопотери, запускающей каскад гиперкоагуляции.

Гематокрит должен быть нормальным, при необходимости, для его снижения можно провести ауторезервирование крови. Эти подходы определяются сейчас как кровесберегающие технологии и являются отличной профилактикой тромботических осложнений.

— Нарушения в системе гемостаза гиперкоагуляционного характера корригируют с использованием гепаринов (НФГ, НМГ), СЗП, антиагрегантов или реокорректоров.

К определению показаний и тактики комплексной медикаментозной терапии необходимо подходить обдуманно и грамотно, помня о возможных осложнениях противоположного характера – кровотечениях. Нет необходимости назначать реокорректоры и антиагреганты при уже имеющейся гемодилюции.

После операции

— Нормоволемическая гемодилюция, улучшающая реологические свойства крови и повышающая скорость кровотока. Оптимальная величина гематокрита – 30%-35%.

— Внимательное отношение к назначению заместительных трансфузий.  Своевременная коррекция расстройств волемии и кислотно-основного состояния.

— Профилактика гипоксии, гиперкапнии – своевременная и адекватная терапия дыхательной недостаточности, воздержание от использования в качестве анальгетиков наркотических препаратов.

— Ранее энтеральное питание. Парентеральное питание, особенно с использованием жировых эмульсий должно проводиться только в случае невозможности проведения достаточного энтерального питания.

— Ранняя активизация больных.

— Назначение НПВП — анальгетиков сразу после операции каждые 8 часов. Они уменьшают тромбоцитарную активность, стабилизируют сосудистый эндотелий и ингибируют продукты воспаления, которые могут стимулировать гиперкоагуляцию.

— Гепарин 2,5-5тыс.ЕД п/к каждые 4-6 часов в течении первых послеоперационных суток до нормализации времени свёртывания или АЧТВ.

— НМГ – профилактическая доза 2 раза в сутки, первое введение через 6-12 часов после операции при отсутствии геморрагических осложнений – сухая повязка и нормальное отделяемое по дренажам. Можно начинать введение НМГ параллельно с гепарином. Это особенно эффективно при гиперкоагуляции и малом времени свёртываемости. Очень важно продолжать введение НМГ после перевода из отделения интенсивной терапии.

— При дефиците факторов свертывающей или противосвертывающей систем проводят трансфузию СЗП (иногда с гепарином) под контролем лабораторных данных.

— Назначение тромбоасса или плавикса после отмены НПВП.

К определению показаний и тактики комплексной медикаментозной профилактики в послеоперационном периоде также необходимо подходить обдуманно и грамотно, помня о возможных осложнениях противоположного характера – кровотечениях. Нет необходимости назначать реокорректоры и антиагреганты при уже имеющейся гемодилюции. Комплекс «НПВП + реокорректоры + антиагреганты + гепарины» способен вызвать кровотечение!

Источник