Ответы на тест НМО Гиперплазия эндометрия

Ответы на тест НМО “Гиперплазия эндометрия”

1. «Золотым стандартом» диагностики внутриматочной патологии на современном этапе является

1) ЦУГ-биопсия эндометрия с дальнейшим цитологическим исследованием соскоба;
2) аспирационная биопсия эндометрия с дальнейшим цитологическим исследованием соскоба;
3) диагностическое выскабливание под контролем гистероскопии с дальнейшим гистологическим исследованием соскоба;+
4) пайпель биопсия эндометрия с дальнейшим иммуногистохимическим анализом эндометрия.

2. Атипическая гиперплазия эндометрия предполагает наличие цитологической атипии, которая заключается

1) в определении нерегулярных комплексов хроматина в ядрах клеток эндометрия;+
2) в отсутствии полярности клеток эндометрия;+
3) в увеличении ядер и изменении их формы в клетках эндометрия;+
4) в уменьшении ядерно-цитоплазматического соотношения в клетках эндометрия.

3. Беременность после абляции эндометрия наступает в

1) 0,24–0,7% случаев;+
2) 12–17% случаев;
3) 28–35% случаев;
4) 35–47% случаев.

4. В 1994 г. ВОЗ была принята 2-я редакция классификации опухолей женской половой системы, согласно которой гиперплазия эндометрия делится

1) на гиперплазию без клеточной атипии;+
2) на гиперплазию с клеточной атипией;+
3) на комбинированную гиперплазию без атипии;
4) на комбинированную гиперплазию с атипией.

5. В исследование патологии эндометрия на молекулярном уровне включено определение

1) метилирования гена ESR;+
2) метилирования гена MGMT;
3) метилирования гена глутатион-S-трансферазы P1;
4) микросателлитной нестабильности различных локусов генома.+

6. В качестве гормональной терапии при лечении пациенток с гиперплазией эндометрия применяют

1) агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона;+
2) гестагены;+
3) прогестагены;
4) эстрогены.

7. В регуляцию клеточной пролиферации при гиперплазии эндометрия вовлечены эстрогены

1) и адреналин;
2) и инсулин;+
3) и норадреналин;+
4) и серотонин.+

8. В результате гормонального лечения пациенток с гиперплазией эндометрия, высокие концентрации прогестерона на фоне высокого содержания эстрогенов приводят

1) к диффузной стромальной гиперплазии эндометрия;
2) к инволютивным изменениям в железах и строме эндометрия;+
3) к очаговой аденоматозной гиперплазии эндометрия;
4) к предецидуальным изменениям стромы эндометрия.+

9. Выраженность изменений железистого компонента эндометрия лежит в основе деления атипической гиперплазии эндометрия

1) на местную и распространенную;
2) на простую и комбинированную;
3) на простую и комплексную;+
4) на простую и сложную.

10. Высокие дозы эстрогенов на фоне его сниженной продукции во время лечения гиперплазии эндометрия приводят

1) к недоразвитию стромы эндометрия;+
2) к преобладанию железистого компонента эндометрия;+
3) к преобладанию стромального компонента;
4) к чрезмерной пролиферации и кистозному расширению желез эндометрия.+

11. Гиперплазия эндометрия проходит бессимптомно

1) в 1-2 % случаев;
2) в 10–30% случаев;+
3) в 40–50% случаев;
4) в 5-9 % случаев.

12. Гиперплазия эндометрия является основой для формирования злокачественных опухолей эндометрия

1) в 10–20% случаев;
2) в 20–25% случаев;+
3) в 25–30% случаев;
4) в 5-10 % случаев.

13. Гиперпластические процессы эндометрия по гистологической классификации опухолей женского полового тракта подразделяют

1) на атипические гиперплазии эндометрия;+
2) на доброкачественные гиперплазии эндометрия;+
3) на злокачественные гиперплазии эндометрия;
4) на неуточненные гиперплазии эндометрия.

14. Гиперпластические процессы эндометрия чаще встречаются у женщин

1) многорожавших;
2) с заболеваниями печени и желчного пузыря;+
3) с ожирением;+
4) с отсутствием беременностей.+

15. Гиперэстрогения у пациенток с гиперплазией эндометрия может быть обусловлена

1) избыточной периферической конверсией андрогенов в эстрогены при ожирении;+
2) наличием гормонопродуцирующих опухолей щитовидной железы;
3) наличием гормонопродуцирующих опухолей яичников;+
4) патологией надпочечников.+

16. Гормонотерапию пациенткам с гиперплазией эндометрия проводят

1) в период перименпаузы при атипичных формах гиперпластических процессов эндометрия;
2) в период перименпаузы при неатипичных формах гиперпластических процессов эндометрия;+
3) в период постменпаузы при неатипичных формах гиперпластических процессов эндометрия;+
4) в репродуктивном периоде при любых формах гиперпластических процессов эндометрия.+

17. Диспансерное наблюдение после лечения пациенток с гиперплазией эндометрия проводится на протяжении

1) 10 лет после эффективной гормональной терапии;
2) 12 месяцев после оперативного лечения;
3) 5 лет после эффективной гормональной терапии;+
4) 6 месяцев после оперативного лечения.+

18. Для гиперпластических процессов эндометрия характерны

1) патологическая диффузная или очаговая пролиферация слизистой оболочки матки;+
2) преимущественное поражение железистых структур и в меньшей степени стромальных;+
3) преимущественное поражение стромальных структур и в меньшей степени железистых;
4) физиологическая диффузная или очаговая пролиферация слизистой оболочки матки.

19. Для простой гиперплазии эндометрия без атипии, согласно морфологической характеристике по R.J. Kurman и H.J. Norris, характерно

1) изменение форм желез;+
2) незначительное изменение соотношения стромального и железистого компонентов при отсутствии цитологической атипии;+
3) увеличение числа желез;+
4) уменьшение числа желез.

20. Доброкачественная гиперплазия эндометрия, согласно классификации Б.И. Железнова, включает

1) гиперплазию базального слоя;+
2) гиперплазию мышечного слоя;
3) гиперплазию с секреторным превращением;+
4) железистую (железисто-кистозную) гиперплазию.+

21. Доминирование гестагенов, как результат гормональной терапии у пациенток с гиперплазией эндометрия, приводит

1) к диффузной стромальной гиперплазии эндометрия матки;
2) к неравномерной атрофии эндометрия матки;+
3) к нерегулярной регенерации эндометрия матки;+
4) к очаговой стромальной гиперплазии эндометрия матки.+

22. К основным звеньям патогенеза гиперпластических процессов эндометрия относят

1) нарушение тканевого ремоделирования и гистологической дифференциации клеток эндометрия с возникновением озлокачествления процессов неоплазии;+
2) приобретение отдельными клетками эндометрия пролиферативной автономии путем нарушения сигнальной трансдукции;+
3) резистентность к терапии прогестинами вследствие дисфункции рецепторов плазматических мембран и митохондриального аппарата клеток эндометрия;+
4) резистентность к терапии эстрогенами вследствие дисфункции рецепторов плазматических мембран и митохондриального аппарата клеток эндометрия.

23. К основным методам диагностики патологических процессов в эндометрии относятся

1) генетический метод исследования;
2) гистологический метод исследования;+
3) ультразвуковой метод исследования;+
4) эндоскопический метод исследования.+

24. К основным признакам эндометриальной интраэпителиальной неоплазии относятся

1) активация PAX2;
2) инактивация PAX2;+
3) микросателлитная нестабильность;+
4) наличие многих генетических изменений.+

25. К преимуществам аспирационной биопсии по сравнению с диагностическим выскабливанием слизистой полости матки и стенок цервикального канала относятся

1) больший объем аспирата;
2) возможность проведения процедуры амбулаторно;+
3) меньшую длительность проведения манипуляции;+
4) снижение риска воспалительных осложнений.+

26. К симптомам гиперэстрогении у пациенток с гиперплазией эндометрия относят

1) гипертензию;+
2) гипотензию;
3) мастодинию;+
4) отеки.+

27. К симптомам прогестероновой недостаточности у пациенток с гиперплазией эндометрия относят

1) артралгию;+
2) повышение либидо;
3) снижение либидо;+
4) увеличение массы тела.+

28. К факторам риска развития гиперпластических процессов эндометрия относят

1) возраст старше 35;+
2) позднюю менопаузу;+
3) раннее менархе;+
4) раннюю менопаузу.

29. Ключевыми признаками эндометриальной интраэпителиальной неоплазии являются

1) атипия эпителия неопластических желез;+
2) отсутствие атипии эпителия неопластических желез;
3) уменьшение ядерно-цитоплазматического соотношения;
4) фокальное изменение желез.+

30. Комплексная атипическая гиперплазия (аденоматоз с атипией) характеризуется

1) плотным расположением желез в эндометрии;+
2) рыхлым расположением желез в эндометрии;
3) увеличением неправильных форм желез в эндометрии;+
4) формированием внутрижелезистых выростов в эндометрии.+

31. Комплексная атипическая железистая гиперплазия эндометрия характеризуется

1) выраженной пролиферацией эпителиального компонента;+
2) нарушением полярности эпителиальных клеток;+
3) тканевой и клеточной атипией без инвазии базальной мембраны железистых структур;+
4) тканевой и клеточной атипией с инвазией базальной мембраны железистых структур.

32. Основное значение в этиопатогенезе гиперпластических процессов эндометрия отводится

1) воспалению;+
2) гормононезависимой пролиферации;+
3) избыточной прогестероновой стимуляции, сочетающейся с недостаточностью эстрогена;
4) избыточной эстрогенной стимуляции, сочетающейся с недостаточностью прогестерона.+

33. Основными медико-биологическими эффектами цитокинов в патогенезе гиперпластических процессов эндометрия являются

1) контроль апоптоза, пролиферации и ангиогенеза;+
2) подавление иммунного ответа;
3) регуляция иммунного ответа;+
4) участие в воспалительных реакциях.+

34. При лечении рецидивирующих гиперплазий эндометрия у пациенток с ожирением в качестве альтернативы гистерэктомии рекомендуют

1) абляцию эндометрия;+
2) гормональную терапию;
3) надвлагалищную ампутацию матки;
4) эмболизацию маточный артерий.

35. Развитие гиперпластических процессов эндометрия реализуется путем взаимодействия

1) интерферонов;+
2) колониестимулирущих факторов;
3) факторов некроза опухолей;+
4) хемокинов.+

36. Современная диагностика гиперпластических процессов эндометрия включает в себя

1) гистероскопию;+
2) магнитно-резонансную томографию органов малого таза;
3) рентгенографию органов брюшной полости;
4) ультразвуковое трансвагинальное исследование.+

37. Согласно Всемирной организации здравоохранения 2014г., гиперплазия эндометрия с низкой вероятностью малигнизации характеризуется

1) низким уровнем соматических мутаций в отдельно расположенных железах;+
2) отсутствием окрашивания гематоксилин-эозином;+
3) отсутствием окрашивания по Романовскому-Гимзе;
4) простыми и комплексными неатипическими гиперпластическими процессами эндометрия.+

38. Согласно Всемирной организации здравоохранения, простая и комплексная атипические формы гиперплазии являются

1) заболеваниями, требующими хирургического лечения;+
2) предраковыми заболеваниями эндометрия;+
3) синонимами понятия «эндометриальная интраэпителиальная неоплазия»;+
4) фоновыми заболеваниями рака эндометрия.

39. Согласно гистологической классификации опухолей женского полового тракта гиперпластические процессы эндометрия подразделяются на

1) 2 группы;+
2) 3 группы;
3) 4 группы;
4) 5 групп.

40. Согласно морфологической характеристике по R.J. Kurman и H.J. Norris, комплексная гиперплазия эндометрия отличается от простой

1) более выраженной пролиферацией;+
2) более выраженным увеличением соотношения железистого и стромального компонентов;+
3) тесным расположением желез, которые приобретают сложную архитектонику и характеризуются папиллярными разрастаниями;+
4) уменьшением железистого компонента.

41. Термин «атипическая гиперплазия эндометрия» был предложен

1) в 1948 г. E. Novak и F. Rutledge;+
2) в 1993 г. Б.И. Железновым;
3) в 1994 г. Всемирной организацией здравоохранения;
4) в 1995 г. в R.J. Kurman и H.J. Norris.

42. Традиционная тактика лечения больных с гиперплазией слизистой оболочки тела матки предусматривает проведение гормональной терапии в течение

1) 12 месяцев;
2) 3 месяцев;
3) 4 месяцев;
4) 6 месяцев.+

43. Ультразвуковое исследование органов малого таза рекомендуется проводить пациенткам после оперативного лечения по поводу гиперплазии эндометрия

1) 1 раз каждые два месяца;
2) 1 раза в год;
3) 2 раза в год;+
4) ежемесячно.

44. Хорошо поддаются гормональной терапии

1) комплексная неатипическая гиперплазия;+
2) простая атипическая гиперплазия;
3) простая неатипическая гиперплазия;+
4) сложная атипическая гиперплазия.

45. Электрохирургическая гистероскопия и гистерорезектоскопия представляют собой наиболее современные методы хирургического лечения у больных с

1) внутриматочными сращениями и перегородками;+
2) гиперпластическими процессами эндометрия;+
3) субмукозной миомой матки;+
4) субсерозной миомой матки.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

Гиперплазия эндометрия

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Общая информация

Краткое описание

Гиперплазия эндометрия (или гиперпластические процессы миометрия, ГПЭ) – патологическая диффузная или очаговая пролиферация (утолщение) железистого и стромального компонентов слизистой оболочки матки с преимущественным поражением железистых структур.

Название протокола: «Гиперплазия эндометрия»
Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
N85.0 Железистая гиперплазия эндометрия
N85.1 Аденоматозная гиперплазия эндометрия

Сокращения, используемые в протоколе:
ВОЗ – всемирная организация здравоохранения
ГПЭ – гиперпластические процессы эндометрия
ГЭ — гиперплазия эндометрия
ГнРГ-гонадотропинрилизинг гормон
ЗГТ- заместительная гормональная терапия
КОК – комбинированные оральные контрацептивы
МРТ-магнито-резонансная терапия
МЦ- менструальный цикл
УЗИ – ультразвуковое исследование
ЭМК-эндометриально-маточный коэффициент

Дата разработки протокола: апрель 2013 года.
Категория пациентов: гинекологические больные.
Пользователи протокола: врачи акушеры-гинекологи, врачи ВОП, фельдшера, акушерки ПМСП,онкогинекологи.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 290 клиник из 4 стран
• 1 место — 800 руб / 4500 тг в мес.
• Регистратура + Касса — 15 800 руб / 79 000 тг в год

Автоматизация клиники быстро и недорого!

• С нами работают 290 клиник из 4 стран
• Подключение 1 рабочего места — 800 руб / 4500 тг в месяц
• Узнать больше о системе

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация

Согласно классификации ВОЗ 1994 г. всего выделяют четыре гистологические группы, или четыре варианта гиперплазии эндометрия:

1. Простая гиперплазия эндометрия без атипии – наиболее часто встречающийся вариант гиперплазии.Для нее характерно повышенное количество железистых и стромальных элементов без структурной перестройки эндометрия,обнаруживаемое в результате гистологических исследований. В литературе эквивалентом простой типичной гиперплазии являются понятия “железистая” и “железисто — кистозная гиперплазия эндометрия”.

2. Сложная гиперплазия эндометрия без атипии предполагает изменение расположения желез, изменение их формы и размера, уменьшение выраженности стромального компонента, т.е.наличие структурных изменений ткани при отсутствии клеточной атипии. Этот вариант соответствует нерезко выраженнойаденоматозной гиперплазии.

3. Простая атипическая гиперплазия эндометрия встречается достаточно редко. Ее отличительным признаком является наличие атипии клеток желез. При этом структурные измененияжелез, имеющих причудливую форму (на косых срезах напоминая картину “железа в железе”) отсутствуют, а эпителий демонстрирует повышенную митотическую активность.

4. Сложная атипическая гиперплазия эндометрия характеризуется выраженной пролиферацией железистого компонента,сочетающейся с явлениями атипии как на тканевом, так и на клеточном уровне, но еще без инвазии базальной мембраны железистых структур. Железистый эпителий многорядный, с признаками полиморфизма. Цитоплазма эпителиальных клеток увеличена в размерах,эозинофильна; ядра клеток увеличены,бледные. Отчетливо идентифицируются глыбки хроматина и крупные ядрышки. Увеличена митотическая активность, возрастаетчисло и спектр патологических митозов. Этот вариант изменений эндометрия соответствует резко выраженной аденоматозной гиперплазии.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:

Основные
— жалобы и анамнез;
— специальное гинекологическое исследование (осмотр наружных половых органов, шейки матки на зеркалах, бимануальное исследование);
— трансвагинальное УЗИ;
— гистероскопия;
— гистологическое исследование

Дополнительные: цитологическое исследование аспирата из полости матки

Минимальный перечень обследования для плановой госпитализации
Согласно инструкции по обследованию больных на плановое хирургическое лечение

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: маточные кровотечения, чаще ациклические, контактные кровяные выделения, реже меноррагии. Анамнез: первичное бесплодие у больных репродуктивного возраста, невынашивание.

Физикальное обследование: на зеркалах и вагинальное исследование.

Лабораторные исследования: гистологическое исследование соскоба эндометрия, цитологическое исследование аспирата из полости матки.

Гистологическое исследование соскобов слизистой матки – окончательный метод диагностики гиперплазии эндометрия!
Цитологическое исследование аспирата из полости матки используют при динамическом наблюдении за эффективностью гормональной терапии и как скрининговый метод при диспансерном обследовании.

Инструментальные исследования: вагинальное УЗИ, гистероскопия, раздельное диагностическое выскабливание слизистой матки, аспирационная биопсия эндометрия.

Трансвагинальное УЗИ – скрининговый высокоинформативный метод диагностики патологии половых органов.При УЗИ оценивают характер М-эхо: в период менопаузы не должно превышать 4-5 мм по толщине, быть равномерным, структура его однородна. У менструирующих М-эхо интерпретируют с учетом фазы менструального цикла. Оптимальный срок для исследования на 5-7 день цикла (1 день менструации = 1 день цикла). Тонкое однородное М-эхо соответствует полному отторжению функциональному слою эндометрия, тогда как локальное или равномерное увеличение толщины М-эха следует расценивать как патологию. Для гиперплазии эндометрия патогномоничными УЗ признаками являются ровный контур М-эха, увеличение передне-заднего размера свыше возрастной нормы, негомогенная структура М-эха, либо повышенная эхоплотность, наличие эхонегативных включений

Гистероскопия — проводится перед выскабливанием слизистой матки для верификации характера патологии, ее локализации, после него с целью контроля за тщательностью проведенной операции.
Гистероскопическая картина гиперплазии эндометрия бывает различной и зависит от характера гиперплазии (обычная или полиповидная), распространенности (очаговая или диффузная), наличия кровотечения и его длительности.

При обычной гиперплазии и отсутствии кровяных выделений эндометрий утолщен в виде складок различной высоты, бледно-розового цвета, отечный, просматривается большое количество протоков желез (прозрачные точки). Если гистероскопию проводят при наличии длительных кровяных выделений, чаще в дне матки и в области устьев маточных труб определяют бахромчатые обрывки эндометрия бледно-розового цвета, на остальном протяжении эндометрий тонкий бледный. Эндометрий на описанной гистероскопической картине трудно отдифференцировать от эндометрия в фазе ранней пролиферации.

При полиповидной форме гиперплазии эндометрия поверхность эндометрия выглядит неровной в идее ямок, кист, бороздок, имеет полиповидную форму, бледно-розовый цвет. Величина полипов от 0,1х0,3 до 0,5-1,5 см.
Атипическая гиперплазия эндометрия и очаговыйаденоматоз не имеет характерных эндоскопических критериев, и их гистероскопическая картина напоминает обычную железисто-кистозную гиперплазию. При тяжелой форме атипической гиперплазии могут определять железистые полиповидные тусклые разрастания желтоватого или сероватого цвета.

Показания для консультации специалистов:
— консультации специалистов эндокринолога, невропатолога, терапевта: у пациенток репродуктивного периода зависит от обнаруженных изменений; у пациенток пери- и постменопаузального возраста для выбора терапии углубленное обследование для обнаружения сопутствующих заболеваний (биохимическое исследование крови, сахар крови, контроль АД, УЗИ брюшной полости и др.);
— консультация онколога после гистологической верификации диагноза при простой атипической или сложной (комплексной) атипической гиперплазии.

Источник



Диагностическая и лечебная тактика у пациенток с патологией эндометрия в периоде перименопаузы

Какие методы исследования применяются на первом диагностическом этапе при обследовании женщин с отягощенным онкоанамнезом в перименопаузе? Какие дополнительные методы исследования можно применять для уточнения диагноза? Рисунок 1. Железиста

Какие методы исследования применяются на первом диагностическом этапе при обследовании женщин с отягощенным онкоанамнезом в перименопаузе?
Какие дополнительные методы исследования можно применять для уточнения диагноза?

Предшествующий менопаузе продолжительный период постепенного перехода к полному угасанию репродуктивной функции женщины имеет свои особые характеристики, проявляющиеся в изменении отдельных звеньев нейрогуморального контроля функций определенных органов и систем.

На современном уровне развития медицинской науки удается регистрировать самые незначительные отклонения в «нормальном» течении данного процесса с позиции обнаружения патологических изменений, требующих своевременной медицинской коррекции для профилактики предшественников и рака эндометрия.

До сегодняшнего дня в гинекологии не удается радикально изменить онкоэпидемиологическую ситуацию и разработать стратегию, которая позволила бы решить проблему ранней диагностики и эффективного лечения рака эндометрия — опухоли, уносящей ежегодно более 5 тыс. жизней. При этом нельзя не отметить, что вопросы ранней диагностики рака эндометрия в менопаузе решаются достаточно эффективно ввиду разработки и внедрения оптимального алгоритма диагностического исследования.

Между тем возникновение патологических состояний эндометрия начинается задолго до наступления менопаузы, чему предшествует не только широкий спектр доброкачественных заболеваний органов женской половой системы, но и определенный, наследуемый по родительской линии генетический фон, что в совокупности позволяет создать диагностический алгоритм раннего обнаружения предшественников и начального рака эндометрия.

Период перименопаузы остается еще недостаточно изученным по совокупности оценки нейрогуморальных процессов, происходящих в организме женщины и проявляющихся в органах-мишенях, одним из которых является матка и собственно эндометрий.

Нельзя не отметить, что различные аспекты проблемы перименопаузального периода постоянно находятся в зоне повышенного внимания онкологов. Это касается и вопросов выяснения причин аномальных маточных кровотечений этого периода, изучения состояния эндометрия с помощью современных диагностических методов — УЗИ, гистероскопии, МРТ и морфологического исследования, а также определения терапевтической тактики при сопутствующих перименопаузе симптомах и заболеваниях, включая тонкие методы генного анализа и др.

Поэтому важно формирование индивидуализированной концепции клинического подхода к признакам патологических состояний этого периода, и в частности аномальных маточных кровотечений, доминирующими причинами развития которых являются гиперпластические процессы и рак эндометрия.

Диагностическое выскабливание, традиционно выполняемое при аномальных маточных кровотечениях, оказывается малоэффективным в диагностике начальных форм рака эндометрия, провоцирует развитие внутреннего эндометриоза, миомы матки, усугубляя и осложняя их течение, что экономически обременительно для гинекологических стационаров.

Вместе с тем практически повсеместное назначение гормонотерапии при гиперпластических процессах, сопровождающихся аномальными маточными кровотечениями, в свою очередь не всегда оправданно, так как существенно повышает стоимость лечения и может оказывать отрицательное влияние на психосоматическое состояние больных, обострять течение хронических заболеваний органов сердечно-сосудистой системы и свертывающей системы крови.

Поэтому сегодня необходимо совершенствование традиционных подходов к диагностике и лечению больных с гиперпластическими процессами эндометрия в перименопаузальном периоде, сопровождающимися аномальными маточными кровотечениями, в строгом соответствии с возрастными характеристиками обследуемых и учетом факторов риска.

Научное рассмотрение данной проблемы, в частности, стало возможным благодаря привлечению современных подходов к оценке реальной клинической ситуации с использованием возможностей компьютерного анкетирования, трансабдоминальной/трансвагинальной сонографии, цветного доплеровского картирования, гистероскопии с прицельной биопсией и морфологического изучения картины эндометрия в периоде перименопаузы в сочетании с анализом результатов остеоденситометрии.

На основе привлеченного клинического материала, обобщающего наблюдения за 392 женщинами в возрасте 45-55 лет в перименопаузальном периоде, нами изучены признаки, характеризующие состояние эндометрия в перименопаузальном периоде в сочетании с оценкой показателей минеральной плотности костной ткани.

Рассматривая ультразвуковое исследование основным, неинвазивным и безвредным, что позволяет применять метод многократно, исследовали объем и качество диагностической информации, предоставляемой с его помощью у женщин перименопаузального периода. При проведении этих работ были выявлены следующие моменты, касающиеся больных с клиникой аномальных маточных кровотечений.

1. Традиционное трансабдоминальное сканирование должно являться первым диагностическим этапом при появлении каких-либо симптомов в течение перименопаузального периода и обязательным для пациенток данной возрастной группы (45-55 лет), особенно при наличии положительных онкоанамнестических данных.

Этот метод позволил установить без диагностического выскабливания подслизистую миому (27,6%), внутренний эндометриоз (9,2%) и в сочетании с аспирационной биопсией — атрофию эндометрия (36,2%), а также осуществлять динамическое наблюдение за больными в рамках диагностического центра.

2. Стойкое увеличение размеров срединных маточных структур (М-эхо) более 7 мм с эхографическими признаками нечеткости М-эхо (появление гиперэхогенных структур и утрата визуализируемой границы эндометрий — миометрий) у 19,3% обследованных потребовало подключения уточняющих современных ультразвуковых технологий — трансвагинального УЗИ, доплеровского цветного картирования. Это позволило уточнить размеры и структуру эндометрия, обнаружить наличие полипов эндометрия (14,3%), а также зон эндометрия, наиболее подозрительных с позиции пролиферативных процессов, не свойственных данному периоду жизни женщины, — атипическая гиперплазия — у 3%, рак эндометрия — у 2% обследованных.

Эффективность трансабдоминального УЗИ в перименопаузальном периоде составила по критерию точности 82,5%, чувствительности — 78,4% и специфичности — 87,3%. Эти показатели выявили целесообразность использования примерно у 15% больных перименопаузального периода возможностей трансвагинального и доплеровского УЗИ, подтвердивших, что размеры М-эхо, устойчиво определяемые при динамическом УЗИ в перименопаузе 6-8 мм с утратой четкости контура эндометрий/миометрий свидетельствуют о вероятности злокачественной трансформации, что особенно согласуется с динамическим снижением индекса резистентности с 0,6-0,8 до 0,4-0,5 при доплеровском сканировании.

По данным морфологического исследования, причинами кровотечений в перименопаузальном периоде была и атрофия эндометрия — 5,1%, и полипоз эндометрия — 14,3%, а в части случаев — рак эндометрия — 2%. Однако у большинства больных имели место гиперпластические процессы эндометрия, среди которых потенциальная опасность, по нашим данным, связана с морфологическими признаками эстрогенной стимуляции — 98 (25%) обследованных. Наличие повышенной минеральной плотности костной ткани у таких больных (7,4% из числа обследованных) явилось одной из причин их включения в группу риска по онкопатологии эндометрия.

Таким образом, для периода перименопаузы характерны следующие признаки состояния эндометрия:

• по данным УЗИ, при нормальном течении перименопаузы М-эхо имеет размеры в диапазоне 4-7 мм, однородную структуру и четкие границы «эндометрий/миометрий» в поперечной и продольной плоскости;
• стойкое увеличение размеров М-эхо свыше 7-8 мм при динамическом контроле с прослеживаемой гетерогенностью и утратой четкости границы в сочетании с морфологической картиной прогрессирующей гиперплазии эндометрия без признаков наступления атрофических изменений требует прицельной биопсии эндометрия для исключения злокачественной трансформации;
• появление при цветном доплеровском картировании зон гиперваскуляризации с тенденцией к снижению индекса резистентности с 0,8 до 0,5-0,4 является неблагоприятным показателем состояния эндометрия и свидетельствует о возникновении атипической гиперплазии эндометрия (иногда начального рака эндометрия).

Морфологические признаки атипической гиперплазии, обнаруживающиеся в процессе мониторинга при длительном приеме прогестагенов, также свидетельствуют о персистенции патологического процесса, особенно в конце перименопаузального периода.

На основе анализа полученных данных были разработаны индивидуальные диагностические маршруты, позволившие с привлечением соответствующих современных методов исследования уточнить состояние эндометрия у каждой конкретной больной на основе принципов функционально щадящего лечения, исключив применение инвазивных и агрессивных методик при отсутствии объективных медицинских показаний к их использованию.

Интерпретация полученных нами клинико-диагностических данных дала возможность распределить всех обследуемых в перименопаузе пациенток, как обращающихся впервые, так и направленных специалистами других областей, на три самостоятельных потока:

1. Благоприятный анамнез и показатели УЗИ, морфологического исследования аспирата и минеральной плотности костной ткани (М-эхо менее 7 мм, четкие границы; морфология аспирата — атрофия, гиперплазия эндометрия с децидуоподобной реакцией; нормальная или сниженная минеральная плотность костной ткани) ограничивают объем диагностических мероприятий ежегодным трансабдоминальным УЗ-контролем;

2. У женщин до 50 лет с благоприятным онкоанамнезом и показателями трансабдоминального и трасвагинального УЗИ и денситометрии (остеопения, остеопороз, норма) с морфологически верифицированной железистой, железисто-кистозной гиперплазией эндометрия с/без микрофокусов атипической гиперплазии эндометрия в начале перименопаузального периода возможно консервативное ведение с УЗ-контролем в условиях цветного доплеровского картирования с гистероскопией и прицельной биопсией эндометрия;

3. УЗ-признаки увеличения М-эхо с появлением его гетерогенности, снижением индекса резистентности менее 0,5 и атипической гиперваскуляризацией в сочетании с морфологической картиной атипической гиперплазии 2-3-й степени и повышением минеральной плотности костной ткани — специальное лечение.

Была разработана индивидуальная терапевтическая тактика для пациенток перименопаузального периода с различными показателями комплексного динамического диагностического исследования:

1. При благоприятном онкоанамнезе, УЗ-признаках нормального течения перименопаузы или атрофии эндометрия специальное лечение не показано;

2. УЗ-признаки симптомной миомы матки и симптомного внутреннего эндометриоза (неэффективное гормональное лечение) не требуют диагностического выскабливания, а состояние эндометрия оценивают по результатам аспирационной биопсии (по показаниям после гистероскопии) — хирургическое лечение в гинекологическом стационаре;

3. УЗ-признаки гиперплазии эндометрия у больных моложе 50 лет при благоприятном онкоанамнезе и морфологической картине железистой гиперплазии с фокусами атипической гиперплазии 1-й степени и индексом резистентности более 0,5 позволили на I этапе, после терапевтической аблации эндометрия, ограничиться гормонотерапией прогестагенами и ультразвуковым контролем каждые три месяца в условиях диагностического центра;

4. Ультразвуковые морфологические признаки прогрессирующей атипической гиперплазии эндометрия перименопаузального периода требуют хирургического лечения в специализированном стационаре.

Таким образом, данная стратегия позволяет повысить эффективность обнаружения доброкачественных и злокачественных заболеваний эндометрия с обоснованным привлечением современных диагностических методов, а также индивидуализировать тактику ведения женщин перименопаузального периода с патологическими процессами эндометрия.

Источник

Тест НМО с ответами по теме «Клинико-диагностические аспекты и лечебная тактика гиперпластических процессов эндометрия с современных позиций»

Гиперплазия эндометрия (ГЭ) – гормонально-зависимая патология эндометрия, которая развивается на фоне относительной или абсолютной гиперэстрогении и проявляется пролиферацией желез эндометрия, приводящей к увеличению отношения железа к строме. Частота встречаемости ГЭ увеличивается с возрастом, и общая частота составляет 133 случая на 100 000 женщин-лет. Заболевание редко встречается у женщин в возрасте до 30 лет; частота заболевания достигает своего пика у женщин в возрасте от 50 до 54,1 лет. Варианты ведения пациенток с ГЭ включают в себя наблюдение, прогестинотерапию, применение агонистов гонадотропин-рилизинг гормона либо выполнение гистерэктомии. Все стратегии ведения также должны сопровождаться удалением внешнего или внутреннего источника избыточных эстрогенов: прекращение терапии эстрогенами, коррекция овуляторной дисфункции (например, из-за синдрома поликистозных яичников или гиперпролактинемии), снижение массы тела или, реже, удаление эстрогенпродуцирующего новообразования. В данном ИОМ изложены основные принципы лечения пациенток с ГЭ с атипией и без атипии репродуктивного, пре- и постменопаузального возраста с учетов зарубежных руководств и отечественных данных. Отдельно представлена информация по ведению пациенток с полипами эндометрия.

1. «Отрицательный результат» в соответствии с системой New Terminology in Endometrial Cytology отзначает

1) наличие атипичных клеток эндометрия, неопределенной значимости;
2) наличие атипичных клеток эндометрия, характерных для атипической гиперплазии эндометрия;
3) отсутствие данных за патологический процесс (эндометрий пролиферативной или секреторной фазы, атрофия);+
4) подозрение на злокачественную опухоль.

2. Аспират из полости матки

1) используется главным образом с целью отбора больных для более детального исследования;+
2) никогда не используется при обследовании больных с гиперплазией эндометрия;
3) противопоказан при обследовании больных с гиперплазией эндометрия;
4) является ведущей манипуляцией при обследовании больных с гиперплазией эндометрия.

3. Атипическая гиперплазия эндометрия у пациенток пременопаузального возраста

1) показание к гистерэктомии;+
2) показание к применению агонистов гонадотропин-рилизинг гормона;
3) показание к применению гестагенов;
4) показание к применению левоноргестрел-рилизинг внутриматочной системы.

4. В соответствии с классификацией Всемирной организации здравоохранения 2014 г. выделяют

1) гиперплазию эндометрия без атипии;+
2) гиперплазию эндометрия с атипией;+
3) комплексную гиперплазию;
4) простую гиперплазию;
5) сложную гиперплазию.

5. Во время гистерэктомии, выполняемой по поводу атипической гиперплазии эндометрия у пациенток пременопаузального возраста

1) выполняют морцелляцию препарата;
2) нет необходимости выполнения рутинной лимфаденэктомии;+
3) обязательно выполняют рутинную лимфаденэктомию.

6. Возможна ли реализация репродуктивной функции у женщин с атипической гиперплазией эндометрия

1) возможна;+
2) возможна при использовании вспомогательных репродуктивных технологий;
3) невозможна;
4) противопоказана.

7. Выжидательная тактика при ведении больных с гиперплазией эндометрия

1) более эффективна, чем применение агонистов гонадотропин-рилизинг гормона;
2) более эффективна, чем применении гестагенов;
3) имеет максимальный коэффициент регрессии;
4) менее эффективна, чем применении гестагенов.+

8. Выполнять УЗИ с целью определения патологии эндометрия следует

1) на 10-14 день менструального цикла;
2) на 22-24 день менструального цикла;
3) на 5-7 день менструального цикла;+
4) накануне менструации.

9. Гиперплазия эндометрия — это

1) гормонально-зависимая патология миометрия;
2) гормонально-зависимая патология эндометрия;+
3) патология миометрия, развитие которой не зависит от гормонального статуса организма;
4) патология эндометрия, развитие которой не зависит от гормонального статуса организма.

10. Гиперплазия эндометрия без атипии

1) всегда прогрессирует до карциномы эндометрия;
2) никогда не прогрессирует до карциномы эндометрия;
3) редко прогрессирует до карциномы эндометрия;+
4) часто прогрессирует до карциномы эндометрия.

11. Гиперплазия эндометрия при УЗИ представляет собой

1) гиперэхогенную сруктуру;
2) диффузно-неоднородную структуру, с наличием эхопозитивных и эхонегативных включений;+
3) изоэхогенную структуру;
4) однородную структуру, с наличием эхопозитивных и эхонегативных включений.

12. Гиперплазия эндометрия проявляется

1) аменореей;
2) ановуляторными кровотечениями;+
3) болевым синдромом;
4) задержкой полового развития.

13. Гиперплазия эндометрия проявляется

1) повышенным апоптозом желез;
2) повышенным апоптозом стромы;
3) пролиферацией желез;+
4) пролиферацией стромы.

14. Гиперплазия эндометрия развивается на фоне абсолютной или относительной

1) гиперандрогенемии;
2) гиперпрогестеронемии;
3) гиперэстрогенемии;+
4) гипоэстрогенемии.

15. Гистологическое исследование ткани эндометрия

1) выполняется крайне редко для постановки диагноза;
2) не является обязательным для постановки диагноза;
3) является желательным для постановки диагноза;
4) является обязательным для постановки диагноза.+

16. Диагностическими признаком полипа эндометрия при УЗИ является

1) диффузные изменения миометрия;
2) локальное увеличение М-эхо;+
3) несоответствие М-эхо дню менструального цикла;
4) увеличение передне-заднего размера матки.

17. Динамическое наблюдение за пациентками постменопаузального возраста с гиперплазией эндометрия без атипии осуществляется

1) не менее 0,5 г. стойкой постменопаузы;
2) не менее 2 лет стойкой постменопаузы;
3) не менее 3 лет стойкой постменопаузы;
4) не менее года стойкой постменопаузы.+

18. Динамическое наблюдение за пациентками пременопаузального возраста с гиперплазией эндометрия без атипии осуществляется

1) не менее 0,5 года нормализации менструального цикла;
2) не менее 2 лет нормализации менструального цикла;
3) не менее 3 лет нормализации менструального цикла;
4) не менее года нормализации менструального цикла.+

19. Использование медикаментозной терапии в лечении бесплодия у женщин с гиперплазией эндометрия

1) возможно;+
2) невозможно;
3) применяется при постоянном цитологическом контроле;
4) противопоказано.

20. Контроль морфологического состояния у пациенток с гиперплазией эндометрия без атипии

1) никогда не проводится;
2) осуществляется только через 12 мес.;
3) осуществляется через 3 мес.;
4) осуществляется через 6 мес..+

21. Лечение гестагенами во 2-ю фазу цикла

1) вызывает пролиферацию эндометрия;
2) вызывает секреторную трансформацию эндометрия;+
3) приводит к атрофии эндометрия;
4) приводит к децидуоподобным изменениям.

22. Лечение гестагенами по 21-дневной схеме

1) вызывает пролиферацию эндометрия;
2) вызывает секреторную трансформацию эндометрия;
3) приводит к атрофии эндометрия;
4) приводит к децидуоподобным изменениям.+

23. Маркеры, выявляемые при иммуногистохмическом исследовании

1) бесполезны для прогноза гиперплазии эндометрия;
2) не являются индикатором заболевания или прогнозом гиперплазии эндометрия;+
3) являются маркерами гиперплазии эндометрия при отклонении в десятки раз от содержания в нормальном эндометрии;
4) являются маркерами гиперплазии эндометрия при отклонении в несколько раз от содержания в нормальном эндометрии.

24. Мероприятия по снижению веса

1) могут улучшить выживаемость женщин с раком эндометрия или атипической гиперплазии эндометрия;+
2) не влияют на выживаемость женщин с раком эндометрия или атипической гиперплазии эндометрия;
3) резко увеличивают выживаемость женщин с раком эндометрия или атипической гиперплазии эндометрия;
4) резко уменьшают выживаемость женщин с раком эндометрия или атипической гиперплазии эндометрия.

25. Наблюдение само по себе

1) всегда используется при ведении больных с атипической гиперплазией эндометрия;
2) может быть использовано при ведении пациенток с гиперплазией эндометрия, если риск наличия рака или прогрессирования до рака низок;+
3) никогда не используется при ведении больных с гиперплазией эндометрия без атипии;
4) является первым этапом ведения больных с гиперплазией эндометрия.

26. Непрерывный режим терапии гестагенами

1) вызывает пролиферацию эндометрия;
2) вызывает секреторную трансформацию эндометрия;
3) приводит к атрофии эндометрия;+
4) приводит к децидуоподобным изменениям.

27. Показаниями для выполнения раздельного лечебно-диагностического выскабливания являются

1) данные акушерско-гинекологического анамнеза пациентки;
2) данные анамнеза жизни пациентки;
3) желание пациентки;
4) результаты ультразвукового исследования органов малого таза.+

28. При УЗИ, выполняемом целью определения патологии эндометрия на 5-7 день менструального цикла, М-эхо не должно превышать

1) 10 мм;
2) 15 мм;
3) 20 мм;
4) 7 мм.+

29. При атипической гиперплазии эндометрия у пациенток репродуктивного возраста раздельное лечебно-диагностическое выскабливание

1) выполняется только при заинтересованности женщины в реализации репродуктивной функции;
2) никогда не проводится;
3) проводится через 12 мес. от начала лечения;
4) проводится через 6 мес. от начала лечения.+

30. При величине М-эхо менее 7 мм вероятность наличия гиперплазии эндометрия в отсутствии аномального маточного кровотечения

1) высока;
2) данный показатель не является отсечкой;
3) крайне низка;+
4) отсутствует.

31. При гиперплазии эндометрия без атипии у женщин пременопаузального возраста гестагены

1) в постоянном режиме;
2) назначают с 5 по 25 день менстуального цикла;+
3) противопоказаны;
4) с 16 по 25 день менструального цикла.

32. При гиперплазии эндометрия без атипии у пациенток репродуктивного возраста гистерэктомию

1) выполняют как лечение после гестагенотерапии;
2) выполняют при реализации пациенткой репродуктивной функции;
3) не рассматривают в качестве лечения первой линии;+
4) рассматривают в качестве лечения первой линии.

33. При гиперплазии эндометрия у пациенток пременопаузального возраста с гиперплазией эндометрия без атипии

1) абляция эндометрия противопоказана;
2) возможно выполнение абляции эндометрия;+
3) выполнение абляции означает отсутствие необходимости контроля за состоянием эндометрия;
4) выполнение абляции эндометрия облегчает контроль за состоянием эндометрия.

34. При использовании агонистов гонадотропин-рилизинг гормона у пациенток с гиперплазией эндометрия

1) появляется овуляция;
2) развивается аменорея;+
3) развивается меноррагия;
4) формируется двухфазный менструальный цикл.

35. Применение гестагенов в непрерывном режиме

1) более эффективно, чем в циклическом режиме;+
2) менее эффективно, чем в циклическом режиме;
3) реже приводит к прорывным кровотечениях;
4) характеризуется секреторной трансформацией эндометрия.

36. Применение гестагенов при атипической гиперплазии эндометрия у женщин репродуктивного возраста

1) ограничено к использованию;
2) проводится в непрерывном режиме;+
3) проводится в циклическом режиме;
4) противопоказано.

37. Применение левноргестрел-рилизинг внутриматочной системы для лечения гиперплазии эндометрия в России

1) возможно при одновременном применении гестагенов per os;
2) возможно у всех пациенток с атипической гиперплазией эндометрия;
3) не одобрено;+
4) одобрено для пациенток с родами в анамнезе.

38. Противопоказаниями к терапии гестагенами являются

1) вагинальное кровотечение неясной этиологии;+
2) наличие родов в анамнезе;
3) отсутствие родов в анамнезе;
4) тяжелая патология печени;+
5) эктопическая беременность в анамнез.

39. Рекомендуемый объем гистерэктомии при гиперплазии эндометрия у пациенток репродуктивного возраста

1) субтотальная гистерэктомия и двусторонняя овариэктомия;
2) субтотальная гистерэктомия и двусторонняя сальпингэктомия;
3) тотальная гистерэктомия и двусторонняя овариэктомия;
4) тотальная гистерэктомия и двусторонняя сальпингэктомия.+

40. Рецидивирование чаще свидетельствует

1) о купировании гиперэстрогенемии;
2) о недостаточной терапии;+
3) о полноценной фазе секреции;
4) о формировании овуляторного цикла.

41. Синдром Линча

1) не оказывает никакого влияния на риск развития гиперплазии эндометрия;
2) протективный фактор по отношению к развитию гиперплазии эндометрия;
3) фактор риска развития гиперплазии эндометрия;+
4) является фактором риска развития гиперплазии эндометрия только при длительной иммобилизации пациентки.

42. Снижение массы тела у женщин с ожирением и гиперплазией эндометрия

1) имеет множество преимуществ для здоровья;+
2) не оказывает никакого влияния на течение гиперплазии эндометрия;
3) обязательно должно достигаться при выполнении бариатрической операции;
4) является провоцирующим фактором для рецидива гиперплазии эндометрия.

43. У женщин в постменопаузе с толщиной эндометрия на трансвагинальном ультразвуковом исследовании ≥20 мм

1) больший риск наличия сопутствующего рака эндометрия;+
2) больший риск наличия сопутствующего рака эндометрия при отсутствии реализации репродуктивной функции;
3) незначительный риск наличия сопутствующего рака эндометрия;
4) риск наличия сопутствующего рака эндометрия отсутствует.

44. Факторами риска развития гиперплазии эндометрия является

1) ановуляция;+
2) монотерапия эстрогенами;+
3) применение комбинированных оральных контрацептивов;
4) роды путем операции кесарева сечения;
5) частые роды.

45. Ядерная атипия

1) никогда не учитывается при определении риска развития сопутствующей карциномы эндометрия;
2) редко учитывается при определении риска развития сопутствующей карциномы эндометрия;
3) часто учитывается при определении риска развития сопутствующей карциномы эндометрия;
4) является основным фактором при определении риска развития сопутствующей карциномы эндометрия.+

Источник

Акушерство и гинекология

Российские и международные подходы к ведению пациентов с гиперплазией эндометрия

Несмотря на то что тема гиперплазии эндометрия (ГЭ) весьма актуальна как среди врачей, так и среди пациенток, вопросы классификации заболевания и тактики ведения пациентов до сих пор остаются дискуссионными. Отчасти это обусловлено особенностями установления диагноза ГЭ, единственным основанием для которого является морфологическая верификация. Однако результаты гистологического исследования значительно зависят от человеческого фактора, как на преаналитическом, так и на лабораторном этапах диагностики.

Проблема лабораторной диагностики связана с субъективной оценкой гистологических срезов, требующей высокого уровня квалификации специалистов. Но даже у специалистов экспертного уровня процент несовпадения развернутой интерпретации гистологических находок слишком велик, а проведение уточняющей молекулярно-генетической диагностики малодоступно и в большей степени предназначено для подтверждения неопластических изменений, чем для дифференциальной диагностики и прогноза ГЭ (идет процесс накопления данных). Это послужило поводом для упрощения основанной на гистологических признаках клинической классификации ГЭ. В 2014 г. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) поддержала классификацию, согласно которой выделяются две формы ГЭ: гиперплазия эндометрия без атипии, или доброкачественная гиперплазия эндометрия (ДГЭ), и атипическая гиперплазия эндометрия (АГЭ); (табл. 1.) По сути, две формы ГЭ в данной классификации отражают два возможных пути развития заболевания – путь гиперплазии с низкой, практически сходной с популяционной, вероятностью исхода в рак эндометрия (РЭ), и путь неоплазии с высоким риском малигнизации.

Новый термин

Генетические изменения

Сосуществующая инвазивная эндометриальная карцинома

Прогрессия до инвазивной карциномы, относительный риск

Гиперплазия эндометрия (ГЭ) без атипии

ДГЭ; простая
неатипическая ГЭ; сложная ГЭ без атипии

Низкое число соматических мутаций в отдельных железах; отсутствие морфологических изменений при окрашивании гематоксилин-эозином

Атипическая гиперплазия эндометрия (АГЭ). Эндометриоидная интраэпителиальная неоплазия

Сложная АГЭ; простая АГЭ; эндометриальная интраэпителиальная неоплазия (EIN)

Множество генетических изменений, типичных для эндометриоидного РЭ, в том числе: микросателлитная нестабильность, инактивация PAX2, мутации PTEN, KRAS и CTNNB1 (b-катехин)

Главной проблемой преаналитического этапа является его инвазивность, которая ставит клинициста перед выбором метода получения биоматериала из полости матки. Сегодня популярна позиция бережного отношения к эндометрию, предполагающая использование в рамках диагностики его патологии аспирационную биопсию (вслепую) или прицельную биопсию (под контролем гистероскопии). Ограничением данного метода является высокая вероятность непопадания микроскопических атипических очагов в образцы биоматериала, направляемого на исследование. Поэтому для получения релевантных результатов гистологического исследования биопсия эндометрия может применяться при низком риске АГЭ или, наоборот, при высоком риске РЭ, когда число атипических клеток в эндометрии будет преобладать, определяя их высокую вероятность попадания в биоптат. В остальных случаях следует выполнять тотальное выскабливание эндометрия (кюретаж) под контролем гистероскопии.

Таким образом, решение вопроса о выборе метода получения биоматериала (биопсия или кюретаж) требует учета риска той или иной степени ГЭ и РЭ. С целью определения группы риска в каждом конкретном случае необходимо оценивать возраст, анамнестические факторы, клинические симптомы заболевания и результаты ультразвукового исследования у пациентки.

Принципы терапии гиперпластических процессов эндометрия

Удаление патологически измененной ткани эндометрия является одновременно и адекватным преаналитическим этапом диагностики, и способом лечения. Дальнейшая консервативная (гормональная) терапия либо оперативное лечение направлены на предотвращение повторного эпизода роста патологически измененной ткани.

К гормональным методам лечения/профилактики ГЭ относят:

– Комбинированные оральные контрацептивы (КОК).

– Антигонадотропные препараты (в настоящее время практически не применяются).

Критерии выбора гормональной терапии:

– морфологическая характеристика ГЭ;

– дополнительные цели терапии;

– наличие сопутствующей патологии и противопоказаний к назначению препаратов;

– предпочтения и жизненные планы пациентки.

АГЭ требует назначения прогестинов пролонгированного действия или аналогов гонадолиберина, возможно сочетание этих двух методов терапии. При отсутствии эффекта от 6-месячного курса лечения ставится вопрос о гистерэктомии. Пациенткам старше 45 лет и более молодым женщинам, осуществившим репродуктивные планы, гистерэктомию следует предлагать как основной метод лечения.

Способ ведения пациенток с ДГЭ определяется степенью риска ее рецидивов. При наличии сложной ГЭ без атипии или клинических факторов риска РЭ, или хронической ановуляторной дисфункции яичников, или повторного эпизода ГЭ рекомендуется лечение с помощью прогестинов и аналогов гонадолиберина (последние обычно назначаются при сочетанной доброкачественной патологии матки, в первую очередь – миомы).

Согласно существующим клиническим рекомендациям, спорадический эпизод ДГЭ у женщин, не отягощенных факторами риска РЭ, лечения не требует. Но при наличии дополнительных обстоятельств, например нарушений менструального цикла или необходимости предохранения от нежеланной беременности, выбор терапии должен планироваться с учетом эпизода ДГЭ. Более того, актуальным является вопрос профилактики гиперплазии/неоплазии у пациенток, не имеющих в текущий момент пролиферативной патологии эндометрия, но относящихся к группе риска по ее возникновению.

В связи с указанными профилактическими целями наиболее перспективным является назначение КОК сексуально активным женщинам, не планирующим беременность. Обоснованием такой стратегии служат данные метаанализов, продемонстрировавшие достоверное и значительное снижение риска РЭ у женщин, принимавших КОК. Однако при выборе конкретного средства следует учитывать, что антипролиферативный потенциал КОК повышается в прямой зависимости от силы гестагенного воздействия входящего в состав препарата прогестина.

Характеристики прогестагенного эффекта на эндометрий определяются длительностью воздействия в течение условного цикла (14 дней, 21 день, 28 дней) и дозой, необходимой для контроля избыточного роста железистого компонента ткани. Суточная доза прогестина в составе КОК рассчитывается, исходя из способности молекулы выполнять противозачаточную функцию, т.е. подавлять овуляцию. Оценка дозы, необходимой для контроля пролиферации (табл. 2), является предметом вторичного интереса.

Прогестаген

Впечатление о неадекватной антипролиферативной активности некоторых прогестинов (хлормадинона ацетат, номегестрола ацетат, диеногест), составленное по сравнению суточной дозы, содержащейся в таблетке КОК, и дозы, необходимой для подавления эстрогензависимой пролиферации эндометрия, обманчиво. Во-первых, при использовании любого КОК достигается снижение преовуляторного подъема эстрадиола, что снижает эстрогенную нагрузку на эндометрий. Во-вторых, дополнительный антипролиферативный потенциал достигается увеличением экспозиции прогестина на более длительный, по сравнению с 10–12-дневным физиологическим действием прогестерона, срок. В-третьих, этинилэстрадиол в составе КОК обеспечивает экспрессию рецепторов прогестерона и, следовательно, повышение чувствительности эндометрия к действию прогестинов. Тем не менее с позиций получения дополнительного, лечебно-профилактического антипролиферативного эффекта желательно использовать КОК, в состав которых входит прогестин, имеющий «запас дозы» по прогестагенному действию на эндометрий.

Фармакологические отличия прогестинов также важны. Полноту эффекта определяет фармакокинетика молекулы, и такие прогестины, как ципротерона ацетат, дезогестрел и дроспиренон теряют в активности из-за своей неполной или вариабельной биодоступности. Два прогестина, входящие в состав КОК, имеют стабильно высокую биодоступность при запасе дозы для подавления эстрогензависимой пролиферации эндометрия – левоноргестрел (100%) и гестоден (99%).

Преимущество гестодена перед левоноргестрелом для большинства женщин состоит в отсутствии агонистического влияния на андрогеновые рецепторы и, следовательно, минимальной способностью вызывать андрогензависимые побочные эффекты. Эта реакция на прием большинства прогестинов – производных нортестостерона обусловлена не действием на рецепторы андрогенов, а вытеснением тестостерона из связи с глобулином, связывающим половые гормоны (ГСПГ). Поскольку синтез ГСПГ стимулируется эстрогенами в составе КОК, андрогензависимые побочные эффекты препаратов, содержащих производные нортестостерона, встречаются редко, и их вероятность снижается в линейке левоноргестрел – гестоден, дезогестрел, норгестимат – диеногест. Дополнительным преимуществом гестодена перед другими производными нортестостерона является его слабая антиминералокортикоидная активность, улучшающая переносимость КОК. Таким образом, препараты, содержащие гестоден, в том числе Линдинет-20 R и Линдинет-30 R , можно считать средствами первого выбора для контрацепции у женщин, перенесших спорадический эпизод ДГЭ или входящих в группу риска по развитию РЭ.

Выбор дозы эстрогенного компонента в составе КОК зависит от возраста пациентки. В целом для профилактики ГЭ больше подходят низкодозированные КОК, содержащие 30 мкг этинилэстрадиола (Линдинет-30 R ). Данная позиция обосновывается двумя аргументами. Во-первых, наиболее частым симптомом ДГЭ являются аномальные маточные кровотечения (АМК). Во-вторых, АМК могут предшествовать развитию ГЭ, отражая один из наиболее значимых факторов риска патологической пролиферации эндометрия – ановуляцию. Поскольку значительная часть женщин, нуждающихся в применении КОК с целью контрацепции и профилактики ГЭ/РЭ, страдает нарушениями менструального цикла по типу АМК или имеет высокую вероятность их развития, выбор падает на низкодозированные КОК, лучше контролирующие менструальный цикл по сравнению с микродозированными комбинациями. Однако, рекомендуя КОК женщинам старше 35 лет, врач должен проявлять осторожность, ввиду повышения тромботических рисков. В соответствии с рекомендациями ВОЗ, для первичного назначения КОК женщинам старшего фертильного возраста следует предпочесть микродозированный КОК. Таким образом, средством выбора для женщин старшего фертильного возраста становится Линдинет-20 R .

Кузнецова Ирина Всеволодовна, д.м.н., профессор, руководитель направления «Гинекологическая эндокринология» НОЧУ ДПО «Высшая медицинская школа»

Источник