Меню

Опухоли Опухолевый рост Патофизиология тест

Что выступает двигателем неуклонной опухолевой прогрессии тест

Процесс канцерогенеза в настоящее время считается многостадийным. Помимо этиологического аспекта многостадийности, существует и морфобиологический аспект, т. е. каждая стадия имеет морфобиологические особенности. Эта сторона миогостаднйностн процесса развития злокачественной опухоли нашла наиболее полное отражение в учении L. Foulds о прогрессии опухолей.
Положения о прогрессии опухолей L. Foulds (1969) сформулировал в виде следующих шести правил.

1. Независимая прогрессия множественных опухолей. При наличии множественных опухолей у одного животного каждая из них ведет себя независимо от других. Применительно к человеку это может означать независимое развитие каждого из множественных метастатических узлов. При действии на кожу человека или лабораторных животных сильных канцерогенных агентов возникает множество так называемых ранних или предраковых изменений, из которых лишь единичные сразу переходят в рак. При пигментной ксеродерме, семейном множественном полнпозе толстого кишечника лишь некоторое число опухолей переходит в рак. Кроме того, прогрессия наступает не сразу во всей опухоли, а лишь в небольшой ее части, почему и гистологическая структура опухоли может быть неоднородна.

2. Прогрессия не зависит от роста опухоли. Прогрессия без явного роста опухоли является, возможно, причиной отдаленных по времени рецидивов и метастазов после хирургического или лучевого «излечения» первичного узла или после длительного подавления роста опухоли в результате гормоно- или химиотерапии. Не существует убедительных доказательств, что пролиферация способна усилить прогрессию. Напротив, не исключена возможность, что химио- или гормональное лечение, подавляя или замедляя рост, может благоприятствовать прогрессии в смысле превращения чувствительной к терапевтическим вмешательствам опухоли в резистентную.

прогрессия рака

3. Прогрессия может быть постепенной или прерывистой. Неясно, является ли постепенная, плавная эволюция опухоли результатом многих мелких последовательных ступенчатых изменений или, наоборот, резкое изменение в поведении опухоли является кульминацией длительных медленных постепенных изменений.

4 Прогрессия не всегда достигает конечной стадии на протяжении жизни организма. Беспрерывная прогрессия, ведущая к смерти, отнюдь не является обязательной, иногда даже для злокачественных опухолей. Только некоторые из многих промежуточных стадий подвергаются дальнейшей прогрессии с образованием злокачественной опухоли, другие остаются без изменений, третьи подвергаются лишь количественным изменениям.

5. Прогрессия следует одним из альтернативных путей развития. Опухоли одного и того же типа не достигают конечного состояния одним и тем же путем. При изучении опухолей молочных желез у мышей было замечено, что одни из них приобретают свои окончательные свойства как бы сразу (так называемый прямой путь), тогда как другие достигают того же состояния, проходя через ряд промежуточных стадий (непрямой путь).

6. Независимая прогрессия различных признаков опухоли. Согласно этому правилу структура и поведение опухоли определяются многочисленными признаками, могущими сочетаться в самых различных комбинациях и изменяющимися независимо друг от друга. Необычайно вариабельны сочетания таких свойств, как скорость роста, гистологическая и цитологическая структура, инвазивный рост, склонность к метастазированию, чувствительность к гормонам или химиотерапии. Отдельные свойства опухолей часто оказываются состоящими из нескольких более простых признаков. Так, многие независимо изменяющиеся признаки определяют сложный феномен злокачественности.

Наибольший интерес у онкологов-клиницистов, патоморфологов, экспериментаторов вызвали 2 последних положения, имеющие прямое отношение к практике.

Источник

Библиотека

Основные свойства неопластической клетки и базовые механизмы их возникновения

ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России, Москва

1.1. Характерные признаки опухолевой клетки

Злокачественные новообразования возникают в результате неограниченной пролиферации клеточного клона, выходящего за пределы собственной ткани и способного к росту на территориях других тканей. При этом в силу высокой генетической изменчивости и селекции, происходящей под давлением со стороны организма, в популяции клеток такого клона постоянно возникают и отбираются все более и более автономные и агрессивные субклоны, что описывается термином опухолевая прогрессия. В результате довольно длительной эволюции неопластического клона формируется опухоль, способная убить организм. В последнее десятилетие был достигнут значительный прогресс как в идентификации генов, нарушения функции которых ведут к развитию новообразований, так и в выяснении роли белковых продуктов таких генов в физиологии клетки. Все это позволило выделить ряд важнейших свойств, приобретение которых предопределяет способность клетки образовывать злокачественную опухоль (Рис.1).

Важнейшие свойства неопластической клетки, приобретаемые в ходе опухолевой прогрессии и обеспечивающие злокачественный рост. (Объяснения в тексте).

Во-первых, это пониженная потребность во внешних сигналах для инициации и поддержания клеточной пролиферации — так называемая самодостаточность в пролиферативных сигналах. Данное положение может быть проиллюстрировано двумя примерами (Рис. 2). При культивировании in vitro большинство типов нормальных клеток размножается лишь при условии, если питательная среда содержит 10-20% сыворотки, т.е. при довольно значительном содержании в ней различных ростовых факторов (Рис. 2А). Связывание ростовых факторов со своими рецепторами инициирует передачу сигналов внутри клетки, приводящую к репликации ДНК и делению клетки. Оказалось, что многие типы опухолевых клеток способны размножаться в среде с 1% и даже 0,1% сыворотки, т.е. при содержании ростовых факторов в десятки и сотни раз меньшем, чем необходимо для стимуляции размножения нормальных клеток. Такая пониженная потребность в растворимых ростовых факторах достигается изменениями в системах внутриклеточной сигнализации, которые либо вызывают секрецию необходимых факторов роста самими трансформированными клетками, либо резко увеличивают количество рецепторов для необходимых факторов роста, либо запускают в отсутствии ростового фактора каскад событий, аналогичный тому, который в норме инициируется связыванием ростового фактора со своим рецептором.

Другим примером пониженной потребности неопластических клеток во внешних пролиферативных сигналах является их так называемая независимость от субстрата (anchorage-independence) — Рис. 2Б. Большинство типов нормальных клеток способны размножаться лишь при условии их прикрепления к определенному внеклеточному матриксу. Например, фибробласты начинают делиться при взаимодействии с фибронектином. В ином случае пролиферативный стимул, исходящий от растворимых ростовых факторов, не вызывает полноценного каскада передачи внутриклеточных сигналов, необходимого для стимуляции размножения клеток. Многие типы опухолевых клеток, в отличие от их нормальных предшественников, способны пролиферировать, не прикрепляясь к субстрату, например, в полужидкой среде. Эти два примера показывают, что неопластические клетки приобретают способность генерировать внутри себя пролиферативные сигналы, в норме исходящие от внешних стимулов.

Вторым важнейшим приобретенным свойством неопластических клеток является их пониженная чувствительность к рост-ингибирующим сигналам. Как известно, в организме существует множество антипролиферативных сигналов, поддерживающих определенное число клеток в каждой из тканей. Такие сигналы генерируются как секретируемыми растворимыми факторами (цитокинами), так и взаимодействиями клеток с внеклеточным матриксом и друг с другом. Классическим примером здесь является так называемое контактное торможение размножения клеток в культурах in vitro. (Рис. 2В).

Нормальные клетки, например фибробласты, размножаются до тех пор, пока не возникнет плотный монослой и не установятся межклеточные контакты. В отличие от этого, трансформированные клетки при возникновении межклеточных контактов не останавливают свою пролиферацию, а продолжают делиться, наползать друг на друга и образовывать очаги многослойного роста.
А) Пониженная зависимость от факторов роста

Читайте также:  Читательская грамотность понятие уровни проверка возрастные нормы и оценки

Б) Способность размножаться без прикрепления к внеклеточному матриксу

В) Отсутствие контактного торможения размножения

Рис.2. Характерные признаки неопластических клеток in vitro (объяснения в тексте)

Наряду с этим, опухолевые клетки, как правило, значительно менее чувствительны к действию рост-ингибирующих цитокинов, факторов специфического и неспецифического противоопухолевого иммунитета, а кроме того, не останавливают свою пролиферацию при ДНК-повреждающих воздействиях или неблагоприятных условиях — недостатке пула нуклеотидов, гипоксии и т.д.

Еще одним важнейшим свойством опухолевых клеток является отсутствие репликативного старения, или приобретение бессмертия (иммортализация). Как известно, существует механизм, ограничивающий число делений большинства типов зрелых клеток человека. Так, в культурах человеческих фибробластов in vitro после 60-80 делений (так называемое число Хейфлика) наблюдается необратимая остановка размножения клеток и их постепенная гибель. Между тем, чтобы образовать из одной клетки-родоначальницы сначала опухоль, а затем и метастазы, в условиях жесткого давления со стороны организма, когда многие опухолевые клетки погибают, может потребоваться большее число делений. И, действительно, в опухолевых клетках наблюдается нарушение работы такого «счетно-ограничительного» механизма контроля репликации.

Следующим важным свойством неопластических клеток является ослабление индукции в них апоптоза. Апоптоз представляет собой активный механизм клеточного самоубийства, поддерживающий в организме определенное число клеток и, кроме того, защищающий его от накопления аномальных клеточных вариантов. Он вызывается как физиологическими сигналами (связыванием специфических киллерных цитокинов со своими рецепторами), так и различными внутриклеточными повреждениями или неблагоприятными условиями, в частности нарушениями структуры ДНК, нехваткой ростовых факторов, гипоксией и т.д. Уход от апоптоза резко повышает жизнеспособность неопластической клетки, делает ее менее чувствительной к факторам противоопухолевого иммунитета и терапевтическим воздействиям.

К важнейшим приобретенным свойствам опухолевых клеток принадлежит и их способность стимулировать неоангиогенез, т.е. формировать новые кровеносные и лимфатические сосуды из эндотелиальных клеток предсуществующих окружающих мелких сосудов. Это необходимое условие для дальнейшего роста опухолевого узелка, достигшего в диаметре 2-4 мм. В ином случае клетки в центре опухоли, не получая кислород и питательные вещества, будут погибать.

Важнейшим свойством опухолевых клеток являются и изменения морфологии и движения клеток. В основе морфологических нарушений лежат взаимосвязанные между собой изменения цитоскелета, адгезионных взаимодействий клеток друг с другом и с внеклеточным матриксом. Вкратце, они выражаются в нарушении формирования фокальных контактов и ухудшении прикрепления клеток к внеклеточному матриксу, дезорганизации системы актиновых микрофиламентов. Это приводит к изменениям активности псевдоподий и подвижности. В целом, наблюдаемая картина напоминает изменения, возникающие в нормальных клетках при действии мотогенных цитокинов — факторов, стимулирующих миграцию клеток. Однако так называемый локомоторный фенотип в неопластических клетках, как правило, сильно утрирован, что позволяет различать по морфологии опухолевую клетку от движущейся нормальной клетки. Необходимо подчеркнуть, что именно эти нарушения, вместе с некоторыми другими свойствами, в частности способностью секретировать протеолитические энзимы, предопределяют приобретение неопластическими клетками двух свойств, лежащих в основе злокачественного роста: способность к инвазии, т.е. проникновению в окружающие здоровые ткани, и сопряженную с ней способность к метастазированию — образованию вторичных очагов опухолевого роста. Метастазирование — наиболее опасное проявление опухолевой прогрессии, являющееся основной причиной смерти онкологических больных. Чтобы дать метастаз клетка должна приобрести ряд свойств: умение проникать в глубину окружающих нормальных тканей, в том числе в кровеносные или лимфатические сосуды; способность выживать после попадания в сосуды, а затем — выходить из них и размножаться в несвойственном для данного типа клеток микроокружении, давая новый очаг опухолевого роста. Таким образом, способность к метастазированию складывается из комплекса более простых признаков, таких как приобретение локомоторного фенотипа, способности стимулировать образование новых кровеносных и лимфатических сосудов, создавая тем самым пути эвакуации опухолевых клеток из первичного очага, возникновение независимости от субстрата, подавление апоптоза и т.д. Появление каждого из этих свойств увеличивает метастатический потенциал клетки.

Для многих опухолевых клеток характерны и нарушения клеточной дифференцировки, т.е. образования специализированных типов клеток, синтезирующих специфические белки. Особенно ярко это проявляется в гемобластозах, новообразованиях из кроветворных тканей, при которых их клетки оказываются как бы замороженными на той или иной стадии созревания. Общепринятым является представление, согласно которому меньшая зрелость лейкозных клеток является не следствием дедифференцировки зрелых клеток, претерпевших неопластическую трансформацию, а отражает их происхождение из незрелых клеток, в которых блокированы процессы дальнейшей дифференцировки. Следует заметить, однако, что это свойство не является универсальным: во многих типах опухолей наблюдается сохранение способности к дифференцировке, причем в отличие от лейкозов созревание клеток не препятствует приобретению злокачественного фенотипа. Примерами этого могут служить плоскоклеточный ороговевающий рак кожи и высокодифференцированные аденокарциномы толстой кишки, происходящие из незрелых клеток, которые сначала несколько раз делятся, а затем дифференцируются (Рис. 3).

Происхождение из незрелых клеток не противоречит представлению о том, что опухолевые клетки в ходе прогрессии могут претерпевать определенную дедифференцировку, утрачивая в первую очередь те дифференцировочные белки, отсутствие которых придает клеткам селективные преимущества (например, рецепторы стероидных гормонов в раках молочной железы и т.д.).

Рис.3. Модели, объясняющие происхождение новообразований из незрелых клеток определенной стадии дифференцировки, в которых либо сохранена (внизу слева), либо блокирована (внизу справа) способность к дальнейшему созреванию.

И, наконец, важнейшим признаком неопластических клеток является их генетическая нестабильность. Очевидно, что канцерогенез — многоступенчатый процесс накопления мутаций и других генетических изменений, приводящих к нарушениям регуляции размножения и миграции клеток, понижению их чувствительности к различным рост-супрессирующим сигналам, ослаблению индукции в них апоптоза, блокированию дифференцировки и т.д. Вероятность возникновения в одной клетке нескольких генетических изменений, придающих совокупность вышеуказанных свойств, резко повышается при нарушениях работы систем, поддерживающих целостность генома. Поэтому мутации, ведущие к генетической нестабильности, также являются неотъемлемым этапом опухолевой прогрессии. Генетическая нестабильность неопластических клеток базируется на уменьшении точности воспроизведения генетического аппарата, нарушениях механизмов репарации ДНК и изменениях регуляции клеточного цикла в поврежденных клетках. Это, вместе с уходом от апоптоза, позволяющим генетически измененным клеткам выживать, делает популяции опухолевых клеток высоко изменчивыми, создает основу для постоянного возникновения и отбора все более и более злокачественных вариантов. Таким образом, генетическая нестабильность является двигателем неуклонной опухолевой прогрессии.

Канал в Telegram Группа в Одноклассниках Instagram Группа ВКонтакте Группа Facebook

Copyright © Российское общество клинической онкологии (RUSSCO)
Полное или частичное использование материалов возможно только с разрешения администрации портала.

Источник



ПРОГРЕССИЯ ОПУХОЛИ

Прогрессия опухоли (лат. progressio движение вперед, рост) — процесс появления и последующего усиления качественных признаков опухоли — автономности роста, инвазивности, способности к метастазированию и др. Признаки злокачественной опухоли развиваются независимо один от другого, образуя различные сочетания. Время проявления каждого признака может варьировать в широких пределах.

Читайте также:  Как разработать тест кейсы

Понятие о Прогрессии опухоли через дискретные изменения в составе популяции опухолевых клеток разрабатывал Ф. Раус (с 1935 но 1950 г.) на основании исследований папилломы Шоупа, превращающейся при определенных условиях в карциному. Окончательно сформулировал концепцию Прогрессии опухоли Фоулдс (L. Foulds, с 1949 по 1969 г.). Он отметил, что у самок крыс высокораковой линии при каждой новой беременности возникала опухоль молочной железы. Первая из них оказывалась абсолютно гормонозависимой и исчезала после рождения детенышей, последующие опухоли постепенно утрачивали гормонозависимость и продолжали беспрепятственно развиваться у небеременного животного. Объясняется это тем, что каждый раз после рассасывания опухоли небольшая группа ее клеток, обладавших потенциальной гормононезависимостью, выживала и затем превращалась в преобладающую популяцию, формирующую новую опухоль. По мнению Фоулдса, злокачественные новообразования при своем росте и развитии претерпевают ряд необратимых изменений; прогрессия в разных очагах множественной опухоли совершается независимо, так же независимо происходит и изменение свойств в разных участках одной и той же опухоли.

Положение Фоулдса о независимости признаков злокачественной опухоли было дополнено представлением об их неравноценности. Выделяют первичный, коренной, признак, общий для всех новообразований, как доброкачественных, так и злокачественных, — это неконтролируемый рост (см. Автономный рост). Кроме того, существуют вторичные признаки, возникающие в ходе П. о. Они подразделяются на обязательные для всех стадий развития данной малигнизированной ткани (инфильтративный и деструктивный рост, системное действие на организм) и необязательные (катаплазия, способность к метастазированию, хромосомные аномалии и др.).

Изучение гемобластозов человека позволило раскрыть некоторые механизмы, лежащие в основе П. о. и онкогенеза в целом (см. Онкогенез). Прежде всего была доказана клоповая основа гемобластозов, т. е. было установлено, что эти опухоли состоят из клеточного потомства — клона — одной первоначально измененной клетки. Клон, происходящий от первично трансформированной клетки, фенотипически гомогенен. Однако по мере развития опухолевого очага начинает сказываться повышенная генетическая изменчивость его клеток, и популяция становится гетерогенной по своим свойствам. В организме происходит естественный отбор клеток, более автономных и резистентных к регулирующим воздействиям, а также к цитостатическим препаратам. Из клеток, обладающих подобными свойствами, разрастаются новые субклоны с повышенной злокачественностью, и это многократно повторяется.

Экспериментальной моделью этого процесса являются опыты по введению в кровь мышам клеток мышиной меланомы. Часть этих клеток образовывала опухолевые узлы в легких; такие клоны отбирали, снова переводили в культуру и затем повторно вводили в кровь животным. После 10 таких пассажей отобранные клоны приобретали многократно увеличенную способность к метастазированию по сравнению с исходной культурой.

Непременным условием П. о. является пролиферация. Напр., метилкобаламин, обладающий митогенными свойствами и стимулирующий пролиферацию опухолевых клеток, повышает частоту возникновения у животных злокачественных опухолей, индуцированных n-оксифенилмолочной к-той.

Метастатические опухолевые очаги могут представлять новые качественные варианты основной опухоли, отличающиеся как по интенсивности пролиферации и агрессивности, так и по чувствительности к цитотоксическим воздействиям. Так, метастазы в оболочке головного и спинного мозга при лейкозах рассасываются после введения в спинномозговой канал метотрексата в сочетании с арабинозидцитозином. в то время как основной опухолевый процесс в костном мозге оказывается резистентным к этим препаратам.

При изучении опухолей человека установлена их гетерогенность на стадии генерализации как в отношении к цитостатическим воздействиям, так и по способности к новым изменениям, т. е. прогрессии. Изучение лимфогранулематоза, лимфосарком, лейкозов показало, что клинически определимый первичный очаг поражения является наиболее вероятным источником рецидива болезни после ее успешного лечения. Он же является очагом наиболее вероятного появления новых клонов опухолевых клеток, в то время как, напр., метастаз в оболочке мозга даже в случае повторных рецидивов годами не обнаруживает ни признаков метастазирования за пределы оболочек мозга, ни признаков прогрессии, к-рая выражалась бы в появлении устойчивости к ранее эффективным цитостатическим препаратам. Из этих наблюдений был сделан вывод о необходимости облучения первичных очагов лимфогранулематоза в более высоких дозах, чем зон видимого и предполагаемого метастазирования.

Также отмечено, что, пока сохраняется моноклоновость хронического миелолейкоза, эритремии, хронического сублейкемического миелоза, их прогрессия не обнаруживается. В этот период они морфологически стабильны и остаются чувствительными к одним и тем же препаратам. Как только появляются субклоны, выявляемые, в частности, по хромосомным маркерам, быстро нарастает резистентность к ранее эффективной терапии, нарушается клеточная дифференцировка, появляется клеточный атипизм — опухоль из доброкачественной превращается в злокачественную.

Первыми стадиями Прогрессии опухоли могут быть гиперпластические пролиферирующие очаги и доброкачественные опухоли. При экспериментальном онкогенезе в коже, молочной железе, матке, желудке и легких можно наблюдать непосредственные переходы от гиперпластических очагов к более атипическим популяциям клеток, имеющим признаки злокачественной опухоли. Они часто возникают мультицентрично, но каждый такой очаг, представляющий собой в большинстве случаев потомство одной клетки, может находиться на разных стадиях П. о. Подобные закономерные изменения можно наблюдать у больных, напр., при аденомах бронхов, пролиферативных мастопатиях с переходом в аденому и далее в инвазивный рак, а также при возникновении множественных полипов и наследственного аденоматоза толстой кишки, малигнизирующихся иногда до 100% случаев. Возможно также длительное отсутствие инфильтрирующего роста и метастазирования при уже четко выраженной атипии структуры. Известны доброкачественные опухоли, популяции клеток которых прогрессируют редко или никогда не прогрессируют или даже могут подвергаться регрессии.

Гистологические особенности опухолей тоже изменяются в процессе их роста, свидетельствуя о П. о. Так, опухоли, сохраняющие в какой-то степени строение исходного органа, напр, аденокарциномы, трансформируются в лишенные этих структур опухоли. В ходе прогрессии злокачественные новообразования могут утрачивать и биохим, характеристики, присущие гомологичной нормальной ткани.

Наряду с П. о. не исключена и возможность регрессии. Она часто наблюдается в гиперпластических пролиферативных очагах, реже при доброкачественных опухолях и в виде исключения — при злокачественных новообразованиях. Существует предположение, что причиной регрессии являются резкие изменения условий среды, в к-рой растут клоны соответствующих клеток, что приводит к стабилизирующему отбору остановке пролиферации. Описаны немногочисленные случаи реверсии злокачественных опухолей (т. е. процесса обратной Прогрессии опухоли), в частности нейробластомы у детей.

См. также Автономный рост, Опухоли.

Библиография: Боговский П. А. Морфологические проявления прогрессии опухолей, Арх. патол., т. 44, в. 2, с. 3, 1982, библиогр.; Руководство по гематологии, под ред. А. И. Воробьева и Ю. И. Лорие, с. 120, М., 1979; Шапот В. С. Биохимические аспекты опухолевого роста, М., 1975; Everson Т. С. а. Соle W. H. Spontaneous régression of cancer, Philadelphia, 1966; Foulds L. Neoplastic development, v. 1—2, L.— N. Y., 1969—1975; Rous P. a. Кidd J. G. Gonditional neoplasms and subthreshold neoplastic states, J. exp. Med., v. 73, p. 365, 1941.

Читайте также:  Подкласс Импрессивные проективные методики предпочтение одних стимулов другим

Источник

Опухоли. Опухолевый рост. Патофизиология тест

Опухоли. Опухолевый рост

ВЕРНО ЛИ УТВЕРЖДЕНИЕ, ЧТО В ПРОЦЕССЕ РОСТА ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ ОСЛАБЛЯЕТСЯ ЕЕ АВТОНОМНОСТЬ?
-да
+нет

УКАЖИТЕ ПРИЗНАКИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ:
-метастазирование
-рецидивирование
+относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки
-высокая степень опухолевой прогрессии
+низкая степень опухолевой прогрессии

БИОХИМИЧЕСКАЯ АТИПИЯ ОПУХОЛЕВОЙ ТКАНИ:
+Утилизация субстратов при низкой концентрации
-Уменьшение и сглаженность крист митохондрий
-Антигенная трансформация
-Метастазирование

КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ВЕЩЕСТВ ОТНОСЯТСЯ К ЭКЗОГЕННЫМ КАНЦЕРОГЕНАМ:
+Анилин
+Асбест
-Эстрадиол
+Мышьяк
+Бензпирен
+Бензантрацен

ВЕРНО ЛИ УТВЕРЖДЕНИЕ, ЧТО БОЛЬШИНСТВО СПОНТАННО ВОЗНИКАЮЩИХ ОПУХОЛЕЙ ОБЛАДАЕТ НИЗКОЙ АНТИГЕННОЙ АКТИВНОСТЬЮ?
+да
-нет

УКАЖИТЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АТИПИЗМА РОСТА ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ:
+метастазирование
+рецидивирование
+инвазивный рост
-экспансивный рост

ТЕРМИН “ВОЗВРАТ К ПРОШЛОМУ” В РАЗВИТИИ ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ ПОДРАЗУМЕВАЕТ:
-высокий уровень дифференцировки
+низкий уровень дифференцировки клеток
+редукция митохондрий
+уменьшение количества рецепторов клеточной мембраны

ЧТО МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К ДИСПЛАЗИИ?
+нарушение митоза
+нарушение мейоза
-дыхательный алкалоз

ВЕРНО ЛИ УТВЕРЖДЕНИЕ, ЧТО В ОПУХОЛЕВОЙ ТКАНИ ТОРМОЗИТСЯ ЭФФЕКТ ПАСТЕРА?
+да
-нет

УКАЖИТЕ ПРИЗНАКИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ:
-быстрое формирование опухолевого узла
+медленное формирование опухолевого узла
+экспансивный рост
-инфильтративный рост

УКАЖИТЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АТИПИЗМА РОСТА ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ:
+увеличение пролиферативного пула опухолевых клеток
+торможение или блок созревания клеток
-образование блокирующих антител
+ослабление свойства контактного торможения клеток

ЧТО ТАКОЕ ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ?
-качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической
+качественные и количественные, генетически закрепленные, предающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обуславливающие нарастание степени злокачественности новообразования

УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ РЕЦИДИВИРОВАНИЯ ОПУХОЛЕЙ:
-подавление факторов местного иммунитета
-низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма
+сохранение жизнеспособных клеток опухоли после ее удаления или разрушения
+проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащий активный онкоген, в геном нормальной клетки
-проникновение фрагмента опухолевой РНК в нормальную клетку

УКАЖИТЕ ФАКТОРЫ, ИНГИБИРУЮЩИЕ ДЕЛЕНИЕ КЛЕТОК:
+цАМФ
-факторы роста
-снижение поверхностного натяжения клеток
+кейлоны
-цГМФ

КАКИЕ ФАКТОРЫ НАПРАВЛЕНЫ НА УНИЧТОЖЕНИЕ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК В ОРГАНИЗМЕ?
+макрофагальный фагоцитоз
+аллогенное ингибирование
-Т-лимфоциты супрессоры
+Т-лимфоциты киллеры
-блокирующие антитела
+естественные киллеры NK

КАКИЕ ФАКТОРЫ ЗАЩИЩАЮТ ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ ОТ ДЕЙСТВИЯ ИММУННЫХ МЕХАНИЗМОВ ОРГАНИЗМА?
+блокирующие антитела
-аллогенное ингибирование
+фибринная пленка на поверхности опухолевой клетки
+интернализация антигенных структур опухолевой клетки
-Т-лимфоциты киллеры
-Т-лимфоциты хелперы
-фагоциты

КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ КЛЕТОК ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ?
+увеличение захвата глюкозы
-ослабление анаэробного гликолиза
+активация и качественные изменения синтеза белков
+увеличение захвата холестерина и высших жирных кислот
-гипогидратация опухолевой ткани
-отсутствие качественных изменений белкового обмена
+активация обмена нуклеиновых кислот

ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК ОТ ХОЗЯИНА
-Т-киллеры
+R-белки
-Аллогенное ингибирование
-NK (натуральные киллеры)
-Фагоцитоз
+Антигенное упрощение
+Маскировка антигенных структур

БИОХИМИЧЕСКАЯ АТИПИЯ ОПУХОЛЕВОЙ ТКАНИ:
-Утрата специализации функции
+Аэробный гликолиз
-Уменьшение нексусов
-Инфильтративный рост

ЧТО ТАКОЕ ОНКОБЕЛКИ?
+белки, стимулирующие опухолевую прогрессию
-белки, блокирующие клеточное дыхание
-белки, угнетающие гликолиз
+белки, обуславливающие опухолевую трансформацию нормальной клетки

УКАЖИТЕ ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ТКАНЕВОГО РОСТА:
-некроз ткани
+патологическая гипертрофия
-патологическая гипотрофия
-гиперплазия митохондрий
-саркомы
-карциномы
+опухолевый рост
+дисплазии

ЧТО ТАКОЕ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ГИПЕРТРОФИЯ ТКАНИ?
-увеличение массы и объема структурных элементов после завершения формирования органов и тканей
-увеличение массы и объема структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок
+увеличение массы и объема структурных элементов тканей и органов неадекватное их функционирование

УКАЖИТЕ КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ФАКТОРОВ СТИМУЛИРУЮТ ДЕЛЕНИЕ КЛЕТОК:
– цАМФ
– Кейлоны
+ Факторы роста
+ факторы снижения поверхностного натяжения мембран клеток

ПРИЗНАКИ МАЛИГНИЗАЦИИ КЛЕТКИ:
+уменьшение количества рецепторов на поверхности клеточной мембраны
-увеличение количества рецепторов на поверхности клеточной мембраны
+увеличение фосфотирозинов в составе клеточной мембраны
-уменьшение фосфотирозинов в составе клеточной мембраны
+увеличение ц ГМФ в клетке
-увеличение ц АМФ в клетке
-снижение неспецифической проницаемости клеточной мембраны

МЕТОДЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИЗУЧЕНИЯ ОПУХОЛЕВОГО ПРОЦЕССА:
+эксплантация клеток
+трансплантация
-сенсибилизация
+индукция
-ангиостомия
-электростимуляция

СНИЖЕНИЕ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ РЕАКТИВНОСТИ ПРИ ОПУХОЛЕВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОБУСЛОВЛЕНО:
-снижением Т-супрессоров
-увеличением В-лимфоцитов
-повышением активности бласттрансформации
+снижением реакции бласттрансформации
-увеличением Т-киллеров (Т-ГЗТ)
-увеличением Е-киллеров (NК)
+увеличением Т-супрессоров
-нейтрофилией
+снижением Е-киллеров (NК)

ТЕРМИН “ВОЗВРАТ К ПРОШЛОМУ” В РАЗВИТИИ ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ ПОДРАЗУМЕВАЕТ:
+аэробный гликолиз
-повышенная активность окислительного фосфорилирования
-снижение митотической активности
+высокая митотическая активность
+увеличение эмбриональных белков

АНТИГЕННОСТЬ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК ОБУСЛОВЛЕНА:
+появлением “эмбриональных белков”
+увеличением количества фосфотирозинов в клеточной мембране
+уменьшением гликопротеинов в составе клеточной мембраны
-наличием сходных антигенных детерминалий к микроорганизмам (перекрестные антигены)
-изоляцией от иммунокомпетентных клеток

ИЗМЕНЕНИЕ СВОЙСТВА “КОНТАКТНОГО ТОРМОЖЕНИЯ” КЛЕТОК ПРИ ОПУХОЛЕВОМ ПРОЦЕССЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ:
-снижением пролиферации
+усилением пролиферации
+хаотическим нагромождением клеток
-увеличением количества рецепторов клеточной мембраны
+снижением адгезивности клеток
-повышением адгезивности клеток

НАЗОВИТЕ ПРИЗНАКИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ:
– Быстрый рост
+ Медленный рост
+ Экспансивный рост
– Инфильтративный рост
– Метастазирование
– Рецидивирование
+ Относительно высокая степень функциональной дифференцировки клеток

ФАКТОРЫ ИНГИБИРУЮЩЕГО ВОЗДЕЙСТВИЯ НА ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ:
-Ростовые
+Кейлоны
-Снижения поверхностного натяжения
+цАМФ
-цГМФ
+Интерлейкины
+Интерферон

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ РОСТА И ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ В НОРМАЛЬНОЙ ТКАНИ
-Высокая активность ц ГМФ
+Высокая активность ц АМФ
+Снижение тирозинзависимых протеинкиназ
-Увеличение тирозинзависимых протеинкиназ
-Гиперактивность Са-зависимой протеинкиназы
+Винкулины, фосфорилированные по серину
-Увеличение фосфотирозинов

НАЗОВИТЕ ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АТИПИЗМА ХАРАКТЕРНЫЕ ТОЛЬКО ДЛЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ:
+ Метастазирование
+ Рецидивирование
+ Инвазивный рост
– Экспансивный рост
– Увеличение пролиферативного пула клеток опухолей
+ Блок созревания клеток
– Образование блокирующих антител
+ Резкое ослабление контактного торможения

КАКОВЫ ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ОПУХОЛЕВОМ РОСТЕ?
-Увеличение образования Т-киллеров
-Усиление фагоцитарной активности
-усиление размножения Т-киллеров
+Образование блокирующих антител
+Развитие иммунной толерантности
+Иммунодепрессия
+Увеличение образования Т-супрессоров

УКАЖИТЕ ОСОБЕННОСТИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ:
+ Анаплазия
+ Рецидивирование
– Экспансивный рост
+ Инфильтративный рост
+ Низкая степень дифференцировки
– Ускорение созревания клеток
+ Опухолевая прогрессия
+ Метастазирование

ЧТО ТАКОЕ КОКАНЦЕРОГЕН?
– Канцероген, действующий в паре с другим канцерогеном
– РНК – онковирус, действующий в паре с другим канцерогеном
+ Фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие канцерогенов

КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ВЕЩЕСТВ ОТНОСЯТСЯ К ЭКЗОГЕННЫМ КАНЦЕРОГЕНАМ:
+Метилхолантрен
+Уретан
-Холестенол
+Ортоаминоазотолуол
+Ортоаминофенолы

ЧТО МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К ДИСПЛАЗИИ?
+расстройство механизмов регуляции метаболизма клеток
+нарушение процесса дифференцировке клеток
-острая гипергликемия
+нарушение генетической программы клеток
-внеклеточный ацидоз

Источник