Меню

Назовите механизмы глюкозурии тест

Тест по патофизиологии с ответами — патофизиология почек

Тесты с ответами — Патофизиология почек

Звёздочкой (*) отмечены правильные ответы

Тест

Какие заболевания почек относятся к группе иммунных нефропатий?

поликистозная дегенерация почки

Тест

Какие из перечисленных показателей характеризуют нарушения функций канальцев почек?

наличие в моче выщелоченных эритроцитов

снижение клиренса креатинина

* понижение секреции ионов Н+ и аммония

Тест

Какие из нижеперечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе острой почечной недостаточности (2 стадия)?

* усиление синтеза ренина почками

* обтурация канальцев почек цилиндрами

увеличение клубочковой фильтрации

* уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек

* уменьшение эффективного фильтрационного давления

* отек почечной паренхимы

Тест

Для латентной стадии хронической почечной недостаточности характерны:

* снижение концентрационной функции почек

* изменение результатов проб на разведение мочи

Тест по патофизиологии

Назовите механизмы глюкозурии:

увеличение фильтрационного давления в клубочках почек

* блокирование ферментов фосфорилирования в эпителии

* структурные повреждения проксимальных канальцев

повышение проницаемости капилляров клубочков почек

* избыточное содержание глюкозы в крови (> 10 ммоль/л)

Тест

Какие заболевания почек относятся к группе инфекционно-воспалительных?

Тест

Укажите основные механизмы снижения клубочковой фильтрации:

* снижение системного артериального давления менее 60 мм рт. ст.

снижение реабсорбции ионов натрия в канальцах

* нарушение оттока первичной мочи

* повышение коллоидно-осмотического давления плазмы крови

снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев

* уменьшение числа функционирующих нефронов

Тест

Какие из перечисленных нарушений гомеостаза характерны для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности?

увеличение концентрации мочевины в крови

* увеличение концентрации креатинина в крови

* повышение концентрации в плазме крови фосфатов и сульфатов

Тест

Следствием накопления аммиака в организме при почечной недостаточности являются следующие нарушения обмена веществ:

усиление синтеза мочевины

* нарушение переаминирования аминокислот

* блокада цикла Кребса

* усиление синтеза холестерина и кетоновых тел

* снижение синтеза мочевины

Тест

Для азотемической стадии хронической почечной недостаточности характерны:

* увеличение концентрации мочевины в крови

* повышение концентрации креатинина в крови

Тест

Укажите основные механизмы, способствующие формированию ренальной гипертензии?

* активация ренин-ангиотензивной системы

активация калликреин-кининовой системы

* активация симпато-адреналовой системы

* задержка ионов натрия в организме

снижение синтеза ренина

* снижение синтеза почечных простагландинов

Тест

Какие из перечисленных заболеваний почек относятся к группе метаболических нефропатий?

поликистозная дегенерация почки

Тест по патофизиологии

Назовите причины, способствующие снижению клубочковой фильтрации почек:

спазм отводящих артериол клубочка

* спазм приносящих артериол клубочка

* отложение иммунных комплексов в клубочках почек

Тест

Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны:

* снижение клиренса креатинина

* развитие плеврита и перикардита

Тест

Какие из перечисленных нарушений гомеостаза характерны для полиурической стадии острой почечной недостаточности?

* развитие иммунодефицитного состояния

концентрация мочевины менее 6,6 ммоль/л

Тест

Какие заболевания почек относятся к группе наследственных болезней почек?

* поликистозная дегенерация почек

Тест

Осмоляльность плазмы крови считается повышенной, если она превышает:

Тест

Выберите типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного:

* острая сердечная недостаточность

* острая почечная недостаточность

острая дистрофия печени

* энцефалопатия (отек головного мозга)

Тест

Причинами, способствующими снижению клубочковой фильтрации, являются:

* снижение системного артериального давления

уменьшение онкотического давления крови

* препятствие оттоку мочи

* спазм приносящих артериол клубочка

спазм отводящих артериол клубочка

повышенное выделение ренина

Тест по патофизиологии

Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации, являются:

* снижение клиренса креатинина

* появление в моче выщелоченных эритроцитов

Тест

Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:

снижение клиренса креатинина

снижение клиренса фенолрота

Тест

Укажите изменение факультативной реабсорбции воды в почечных канальцах, возникающее сразу после острой массивной кровопотери:

Тест

Какие признаки могут свидетельствовать о нарушениях ультрафильтрации в почках?

Тест

Какие нарушения могут быть обусловлены наследственными дефектами ферментов тубулярного аппарата почек?

Тест

Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения:

* белок в большом количестве

Тест по патофизиологии

Что может лежать в основе почечного ацидоза?

* снижение канальцевой секреции протонов

избыточная реабсорбция ионов натрия

* снижение секреции аммиака

избыточная экскреция мочевой кислоты

* снижение экскреции молочной кислоты и кетоновых тел

Тест

Недостаток каких гормонов может вызвать полиурию?

Тест

Какие изменения в моче характерны для нефротического синдрома?

Тест

Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате:

блокирования канальцев почек цилиндрами

* активации системы ренин — ангиотензин — альдостерон — вазопрессин

* снижения выработки почками простагландинов А и Е

повышения выработки почками простагландинов F

* снижения выработки почками кининов

повышения выработки почками кининов

Тест

Какие факторы обусловливают развитие уро- и нефролитиаза?

* уменьшение содержания в моче солюбилизаторов

увеличение содержания в моче солюбилизаторов

* инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей

Источник

Глюкозурия

Глюкозурия

Глюкозурия – это патологическое состояние, характеризующееся обнаружением в пробе мочи глюкозы. Причинами могут выступать заболевания поджелудочной железы, различные эндокринные расстройства, болезни почек. Сама по себе глюкозурия не имеет клинических проявлений. Длительное выделение с мочой большого количества глюкозы повышает риск развития инфекций мочевыводящих путей (пиелонефрита, цистита). Уровень глюкозы исследуется натощак в средней порции свежесобранной мочи. Коррекция данного лабораторного отклонения осуществляется лечением основного заболевания.

Классификация

В норме моча не содержит глюкозу, так как она практически полностью реабсорбируется из почечных канальцев. Те незначительные количества глюкозы, присутствующие в моче здорового человека, не определяются стандартными диагностическими методами. Однако есть физиологические ситуации, при которых может отмечаться глюкозурия.

Например, у маленьких детей (вследствие низкого почечного порога для глюкозы), при беременности (из-за увеличения скорости фильтрации в клубочках), после приема большого количества углеводной пищи (алиментарная глюкозурия). В клинической практике патологические глюкозурии принято разделять на 2 большие группы:

  1. Панкреатические. Наиболее частая разновидность глюкозурии. Появление в моче глюкозы вызвано сахарным диабетом, острым панкреатитом или панкреонекрозом.
  2. Внепанкреатические. Данные глюкозурии в свою очередь подразделяются на:
  • Центральные. Возникают при поражениях центральной нервной системы различного характера – черепно-мозговой травме, менингитах, энцефалитах и пр;
  • Гормональные. Обусловлены заболеваниями органов эндокринной системы – тиреотоксикозом, болезнью/синдромом Иценко-Кушинга, акромегалией;
  • Почечные. Глюкозурия развивается при канальцевых дисфункциях, органических поражениях почек – синдроме Фанкони, гломерулонефрите, острой почечной недостаточности.
Читайте также:  Купить Тематический апперцептивный тест Дмитрий Леонтьев

При определении показателей глюкозы в образце мочи могут быть получены неверные результаты:

  • Ложноотрицательные. Отрицательные результаты анализа мочи на глюкозы наблюдаются при высокой концентрации аскорбиновой кислоты, выраженном уровне кетоновых тел (диабетический кетоацидоз), низком значении pH мочи, инфицировании мочи бактериями. Также заниженные показатели встречаются у пациентов, принимающих препарат для лечения болезни Паркинсона Леводопу.
  • Ложноположительные. Ложная глюкозурия возможна, если посуда для сбора мочи содержит остатки моющих или дезинфицирующих средств, в состав которых входит гипохлорит или пероксиды. В реагентных тест-полосках для анализа мочи данные вещества вступают в ту же химическую реакцию, что и глюкоза.

Причины

Панкреатическая глюкозурия

Самой частой причиной глюкозурии выступает сахарный диабет. При относительном либо абсолютном дефиците инсулина потребление глюкозы тканями и образование из нее гликогена в печени сильно замедляются, что приводит к гипергликемии, и, соответственно, увеличению ее содержания в моче. Показатели глюкозурии могут колебаться от следов до 12 г/100 мл.

Степень глюкозурии никак не соответствует с ее концентрацией в крови, однако прямо коррелирует с выраженностью полиурии. Следует учитывать, что у больных сахарным диабетом с годами реабсорбция глюкозы в почках значительно возрастает, поэтому даже при высоком уровне гликемии, глюкозурия может вообще отсутствовать. У некоторых пожилых пациентов почечный порог достигает 16 ммоль/л.

Даже после назначения грамотного лечения и достижения стойкой нормализации в крови глюкозы и компенсации СД, глюкозурия может сохраняться, поэтому концентрация глюкозы в моче служит лишь ориентировочным показателем, требующим дальнейшего обследования. Только на результатах анализа мочи нельзя поставить или исключить диагноз сахарного диабета, а также судить об адекватности терапии.

При остром панкреатите глюкозурия – явление временное и исчезает при стихании воспалительного процесса. При тяжелом течении панкреатита или панкреонекрозе происходит гибель островков Лангерганса, вырабатывающих инсулин, что может привести к развитию сахарного диабета.

Гормональная глюкозурия

Некоторые заболевания эндокринной системы сопровождаются гиперсекрецией гормонов – тироксина, глюкокортикоидов, катехоламинов, тропных гормонов (тиреотропный, адренокортикотропный, соматотропный). Эти гормоны обладают контринсулярным действием, т.е. они вызывают повышение уровня глюкозы в крови и в моче. Глюкозурия встречается примерно у 25-30% с эндокринными расстройствами. Показатели глюкозы нормализуются достаточно быстро после проведения специфического лечения.

Причины гормональной глюкозурии следующие:

  • Тиреотоксикоз: диффузный токсический зоб, токсическая аденома (болезнь Пламмера), многоузловой токсический зоб.
  • Гиперкортицизм: опухоль коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга), аденома гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга).
  • Акромегалия.
  • Феохромоцитома.
  • Длительный прием гормональных препаратов: L-тироксина, преднизолона, метилпреднизолона и т.д.

Почечная глюкозурия

Нарушение реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах нефрона приводит к повышению ее концентрации в моче. Такое может наблюдаться при изолированной почечной глюкозурии – доброкачественным заболеванием, не требующим никакого лечения. Но чаще это встречается при тубулярных дисфункциях — почечном канальцевом ацидозе, синдроме Фанкони. При органических патологиях почек (гломерулонефрит, острое почечное повреждение), глюкозурия наблюдается гораздо реже и имеет умеренный характер.

Глюкозурия считается характерным проявлением некоторых заболеваний, сопровождающихся канальцевой дисфункцией (болезнь Вильсона-Коновалова, цистиноз, витамин Д-резистентный рахит). Помимо выделения с мочой глюкозы, обнаруживается повышенная экскреция аминокислот, бикарбонатов, фосфатов.

Отличительная особенность почечных глюкозурий заключается в том, что уровень глюкозы в плазме остается нормальным, а иногда и пониженным, даже несмотря на выраженную глюкозурию. Степень глюкозурии зависит от тяжести нефрологического заболевания. У многих пациентов после лечения в моче может сохраняться высокая концентрация глюкозы.

Центральная глюкозурия

Повреждения ЦНС различного генеза (травматические, механические, токсические) в ряде случаев приводят к глюкозурии. Патогенетический механизм объясняется тем, что при серьезном поражении ЦНС возникает активация симпато-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем с последующим выбросом в кровь контринсулярных (стрессовых гормонов).

Под влиянием данных гормонов усиливается распад в печени гликогена, развивается гипергликемия, затем глюкозурия. Центральные глюкозурии, как правило, непродолжительны, носят временный характер, регрессируют самостоятельно. Причины данного лабораторного расстройства следующие:

  • Черепно-мозговая травма.
  • Внутричерепное кровоизлияние.
  • Отравление нейротропными токсинами.
  • Опухоли головного мозга.
  • Менингиты, энцефалиты.
  • Высокая лихорадка.
  • Сильный эмоциональный стресс.
  • Психозы.

Другие причины

  • Тяжелые заболевания печени:цирроз, алкогольный или вирусный гепатит.
  • Тяжелые соматические состояния:сепсис, септический шок, инфаркт миокарда.
  • Прием лекарственных препаратов: (морфин, анестетики, седативные ЛС).

Диагностика

При обнаружении глюкозурии необходимо обратиться к врачу-терапевту для выяснения причины ее возникновения. Важное значение имеют анамнестические данные – врач уточняет, был ли выставлен пациенту диагноз «сахарный диабет», предшествовал ли сдаче анализа прием углеводной пищи, какие лекарственные препараты принимает.

Полезной может быть информация о том, состоит ли пациент на учете у других специалистов (нефролога, эндокринолога). Уровень глюкозы чаще всего исследуется в общем анализе мочи с помощью полифункциональных тест-полосок, позволяющих определить несколько показателей. Также существуют монофункциональные мочевые полоски только для глюкозы. Чтобы более точно выяснить потери глюкозы с мочой, врач может назначить анализ глюкозы в суточной моче.

Отдельное внимание уделяется витамину С – это если положительный результат на глюкозу мочи сочетается с высокой концентрацией аскорбиновой кислоты, следует сделать анализ повторно, и не ранее, чем через 24 часа после последнего приема витамина С. Обращается внимание на другие показатели (белок, эритроциты, лейкоциты), выявление которых может послужить подспорьем в дифференциальной диагностике этиологического фактора. Назначается дополнительное обследование, включающее:

  • Микроскопия. При микроскопическом исследовании осадка мочи можно обнаружить такие патологические элементы как кристаллы мочевой кислоты и аминокислот (цистеина, триптофана), форменные элементы (эритроциты, лейкоциты), клетки эпителия, цилиндры. У пациентов с диабетом нередко встречаются мицелий и споры грибов.
  • Анализы крови. В биохимическом анализе крови определяется уровень глюкозы натощак и после пероральной нагрузочной пробы (тест на толерантность к глюкозе), гликированного гемоглобина, фруктозамина. Исследуется концентрация креатинина, мочевины, электролитов (натрия, калия, бикарбоната, кальция) и состояние кислотно-щелочного равновесия (pH).
  • Гормональный профиль. При подозрении на эндокринное расстройство сдается анализ крови на гормоны щитовидной железы (Т4, Т3), гипофиза (ТТГ, АКТГ), инсулино-подобный фактор роста. Для подтверждения гиперкортицизма выполняется малая дексаметазоновая проба. У больных с феохромоцитомой необходимо сделать анализ суточной мочи на метанефрины.
  • КТ, МРТ, УЗИ. С целью визуализации повреждения ЦНС (обнаружения опухоли, кровоизлияния) назначается КТ или МРТ головного мозга. Для идентификации опухоли, продуцирующей избыточное количество гормона, проводится УЗИ щитовидной железы, КТ надпочечников, МРТ гипофиза.
Читайте также:  Д И Менделеевті периодты за ы атомды рылыс теориясы т р ысынан Д И Менделеев жаса ан химиялы элементте

Тест мочи на глюкозу

Коррекция

Консервативная терапия

Необходимости в коррекции самой глюкозурии нет, нужно проведение терапии заболевания, на фоне которого она развилась. Если причиной глюкозурии является лекарственный препарат, нужно либо снизить его дозировку, либо рассмотреть возможность его отмены. В зависимости от этиологии пациенту назначается:

  • Диета. Больным СД рекомендуется диета с ограничением легкоусваиваемых углеводов, насыщенных (животных жиров). При СД 1 типа должен вестись подсчет хлебных единиц. Для лечения острого панкреатита на 2-3 суток назначается абсолютный голод.
  • Инсулин и сахароснижающие препараты. При 1 типе СД показаны ежедневные инъекции инсулина. При СД 2 типа применяются сахароснижающие ЛС – это бигуаниды (метформин), производные сульфонилмочевины (глибенкламид), агонисты ГПП (лираглутид).
  • Тиреостатические ЛС. При тиреотоксикозе, вызванном диффузным токсическим зобом, используются препараты, подавляющие образование гормонов ЩЖ – пропилтиоурацил, мерказолил. Основная цель применения – подготовка к оперативному вмешательству.
  • Ингибиторы стероидогенеза. При наличии у пациента противопоказаний к хирургическому лечению синдрома или болезни Иценко-Кушинга, а также для предоперационной подготовки, показаны данные ЛС – кетоконазол, аминоглутетимид, митотан.
  • Терапия острого панкреатита. Для подавления выработки ферментов поджелудочной железы назначаются ингибиторы протонной помпы (омепразол). С целью инактивации ферментов ПЖ, попавших в системный кровоток, применяются ингибиторы ферментов – контрикал.
  • Лечение канальцевых дисфункций. Основным лечением различных тубулопатий является коррекция метаболического ацидоза бикарбонатом натрия и заместительная терапия препаратами калия, фосфатов, витамином Д.

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативной терапии сахарного диабета 2 типа выполняются бариатрические операции – бандажирование желудка, желудочное шунтирование или резекция. Для лечения эндокринопатий, требуются следующие операции – тиреоидэктомия при тиреотоксикозе, аденомэктомия при акромегалии, адреналэктомия при синдроме Кушинга. При панкреонекрозе проводится вскрытие брюшной полости с иссечением некротизированной ткани, санацией и дренированием.

Прогноз

Так как глюкоза является питательной средой для бактерий, длительная глюкозурия в несколько раз повышает риск инфекций мочеполового тракта. Самые серьезные последствия для здоровья и жизни человека зависят от основной патологии. Наиболее неблагоприятный прогноз с высокой летальностью наблюдается при панкреонекрозе, опухолях головного мозга.

При сахарном диабете прогноз может быть тяжелым, однако при грамотной терапии и постоянном контроле гликемии осложнения крайне редки. Обнаружение глюкозурии у беременных требует дальнейшего обследования для исключения гестационного СД. Наиболее доброкачественное течение без какой-либо угрозы для жизни характерно для людей с изолированной почечной глюкозурией.

Источник



Глюкозурия. Причины, симптомы и лечение

Нефрология

  • почки
  • мочеточник
  • мочеиспускание

1. Общие сведения

Смысл термина «глюкозурия» (правильным написанием является также «гликозурия») в точности передается просторечным выражением «Нашли сахар в моче». Действительно, имеется в виду присутствие в моче определенной концентрации глюкозы, чего при нормальном функционировании почечных нефронов (структурных фильтрующих единиц паренхимы, которых в почках насчитывается несколько миллионов) быть не должно – по крайней мере, в норме содержание сахара в моче ниже порога чувствительности стандартного клинического анализа.

Существует два основных варианта употребления данного термина. Глюкозурия может, во-первых, быть констатацией патологического феномена как такового (когда он является одним из вторичных следствий более общего заболевания), а во-вторых, определять диагноз заболевания «ренальная (почечная) глюкозурия», если повышение концентрации сахара обусловлено дисфункцией самих почек. Второй вариант, т.е почечная глюкозурия, встречается существенно реже.

2. Причины

Сам процесс фильтрации крови, – что и составляет функциональное предназначение почек, – предполагает идентификацию и отбор одних соединений как вредных, бесполезных, отработанных (и, таким образом, подлежащих удалению из организма с мочой), а других – как веществ полезных и нужных, которые должны остаться в составе крови. После того, как жидкая фильтруемая фракция проходит сквозь гломерулу (клубочковая система нефрона) и поступает в т.н. канальцы, происходит обратное поглощение и усвоение сахаров почками, или реабсорбция. В норме уровень сахара в крови может варьировать в зависимости от ряда факторов, однако все эти концентрации почки способны реабсорбировать полностью, поэтому в мочу глюкоза не попадает. Однако при очень высокой изначальной концентрации сахара в крови его полное усвоение превосходит обменные возможности почек (т.н. «почечный порог»), и избыточное количество глюкозы выводится с мочой.

Абсолютное большинство такого рода ситуаций обусловлено сахарным диабетом.

Почечная глюкозурия как самостоятельная аномалия связана не с составом крови, а с функционированием канальцевых элементов фильтра. Если их работа по каким-либо причинам нарушена (в зависимости от характера канальцевой дисфункции различают три основных типа почечной глюкозурии), то даже при нормальном содержании сахара в крови он не усваивается почками и поступает в мочу для вывода. Одной из наиболее вероятных этиопатогенетических причин почечной глюкозурии (но, возможно, не единственной) является наследственный фактор.

3. Симптомы и диагностика

Если присутствие глюкозы в моче обусловлено системными эндокринно-обменными нарушениями (сахарный диабет), доминирует симптоматика основного заболевания, – как правило, слишком многообразная и выраженная, особенно на средних и поздних этапах диабета, чтобы выделять в ней симптомы собственно глюкозурии. Впрочем, широко известна постоянная жажда, которую испытывают больные сахарном диабетом.

При почечной глюкозурии также могут наблюдаться полиурия (учащенное мочеиспускание с повышенным объемом пассажа мочи), полидипсия (мучительная перманентная жажда, которую невозможно полностью удовлетворить какими бы то ни было объемами выпиваемой воды) и постоянное чувство голода. Однако чаще всего ренальная, почечная глюкозурия не проявляется на уровне ощущений и диагностируется случайно, – например, при прохождении какой-либо медицинской комиссии с обязательной сдачей анализов либо при обследовании по другому поводу. В одних источниках подчеркивается повышенная вероятность развития диабета при почечной глюкозурии, а также биохимически опосредованная тенденция к обезвоживанию организма в связи с аномальным выводом сахара; другие специалисты рассматривают ренальную глюкозурию как сравнительно безопасную аномалию, не требующую какого-либо лечения.

Читайте также:  Как распознать болезнь Альцгеймера на ранних стадиях

Решающее значение при установлении причин и дифференциальной диагностике двух основных видов глюкозурии имеют, безусловно, анализы мочи и крови на сахар. Сопоставляя концентрацию глюкозы в этих биологических жидкостях, можно судить о причинах появления глюкозы в моче: либо уровень сахара в крови находится в условно-нормативном интервале (и тогда причину следует искать в самих почках), либо к почкам кровь изначально поступает в уже перенасыщенном глюкозой составе (тогда необходимо предполагать, в первую очередь, сахарный диабет и искать дополнительные его симптомы).

4. Лечение

Нетрудно видеть, что и терапевтическая стратегия при описанных двух вариантах глюкозурии должна отличаться так же кардинально, как и вызвавшие ее причины. Почечная глюкозурия в большинстве случаев является бессимптомной и не требует специального лечения (желателен лишь периодический лабораторный мониторинг). Купирование обострений сахарного диабета и контроль уровня глюкозы в крови (результатом чего является и нормализация состава мочи) представляет собой обширную тему с массой нюансов и особенностей, что выходит за рамки данной статьи.

Однако в любом случае, если в клиническом анализе мочи выявлен сахар, такой анализ следует сдать повторно и проконсультироваться с врачом.

Источник

Тесты с ответами по патологической физиологии. Часть 14

«Нарушения функции почек. Гломерулонефрит»

Укажите изменения факультативной реабсорбции воды в почечных канальцах возникающие после острой массивной кровопотери

  1. Увеличение
  2. Уменьшение
  3. Нормальный уровень

Какие признаки могут свидетельствовать о нарушениях ультрафильтрации в почках?

  1. Уробилинурия
  2. Протеинурия
  3. Аминоацидурия
  4. Глюкозурия
  5. Гематурия
  6. Олигурия

Какие нарушения могут быть обусловлены наследственными дефектами ферментов тубулярного аппарата почек?

  1. Гемоглобинурия
  2. Уробилинурия
  3. Цистинурия
  4. Глюкозурия
  5. Гиперфосфатурия
  6. Синдром Фанкони

Избыток или дефицит каких гормонов может вызывать нарушения диуреза?

  1. ФСГ
  2. АКТГ
  3. ТТГ
  4. Инсулина
  5. Альдостерона
  6. Адреналина
  7. Вазопрессина
  8. Окситоцина

Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения

  1. Эритроциты выщелоченные
  2. Непрямой билирубин
  3. Белок в большом количестве
  4. Уробилин
  5. Желчные кислоты
  6. Цилиндры
  7. Стеркобилин
  8. КТ

Укажите экстраренальные компоненты мочи

  1. Эритроциты выщелоченные
  2. Билирубин прямой
  3. Стеркобилин
  4. Уробилин
  5. Желчные кислоты
  6. Цилиндры
  7. Гемоглобин

Что может лежать в основе почечного ацидоза?

  1. Избыточное образование и секреция аммиака
  2. Снижение канальцевой секреции протонов
  3. Избыточная реабсорбция ионов натрия
  4. Снижение секреции аммиака
  5. Стимуляция реабсорбции ионов натрия альдостероном
  6. Снижение экскреции МК и КТ

Как изменяется диурез при вторичном гиперальдостеронизме?

  1. Увеличен
  2. Уменьшен
  3. Неизменен

Как может изменятся диурез при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна)?

  1. Увеличен на ранней стадии, уменьшен на поздней стадии
  2. Уменьшен на ранней стадии, увеличен на поздней стадии
  3. Увеличен на любой стадии
  4. Уменьшен на любой стадии

Укажите возможные причины олигурии

  1. Растяжение мочевого пузыря
  2. Гипопротеинемия
  3. Болевое раздражение
  4. Холемия
  5. Гиповолемия
  6. Гипергликемия
  7. Гиперадреналинемия

Недостаток каких гормонов может вызвать полиурию?

  1. Вазопрессин
  2. Инсулин
  3. Соматотропный гормон
  4. Адреналин
  5. Окситоцин
  6. Альдостерон

Какие заболевания почек относятся к группе иммунных нефропатий?

  1. Гломерулонефриты
  2. Поликистозная дегенерация почек
  3. Мочекаменная болезнь
  4. Коллагенозные нефропатии
  5. Пиелонефриты

Назовите механизмы глюкозурии

  1. Увеличение фильтрационного давления в клубочках почек
  2. Блокирование ферментов фосфорилирования в эпителии канальцев
  3. Структурные повреждения проксимальных канальцев
  4. Повышение проницаемости капилляров клубочков почек
  5. Избыточное содержание глюкозы в крови (>10 ммоль/л)

Укажите основные механизмы снижения клубочковой фильтрации

  1. Снижение системного артериального давления менее 60 мм рт.ст.
  2. Снижение реабсорбции ионов натрия в канальцах
  3. Нарушения оттока первичной мочи
  4. Повышение коллоидно-осмотического давления плазмы крови
  5. Снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев
  6. Уменьшение числа функционирующих нефронов
  7. Какие из перечисленных нарушений гомеостаза характерны для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности?
  8. Увеличение концентрации мочевины в крови
  9. Метаболический алкалоз
  10. Увеличение концентрации креатинина в крови
  11. Гиповолемия
  12. Гиперкалиемия
  13. Повышение концентрации в плазме крови фосфатов и сульфатов

Для азотемической стадии хронической почечной недостаточности характерны:

  1. Гипостенурия
  2. Увеличение концентрации мочевины в крови
  3. Полиурия
  4. Метаболический алкалоз
  5. Анемия
  6. Повышение концентрации креатинина в крови

Назовите причины, способствующие снижению клубочковой фильтрации почек:

  1. Спазм отводящих артериол клубочка
  2. Спазм приносящих артериол клубочка
  3. Гидремия
  4. Гипопротеинемия
  5. Отложение иммунных комплексов в клубочках почек

Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны:

  1. Азотемия
  2. Метаболический ацидоз
  3. Снижение клиренса креатинина
  4. Метаболический алколоз
  5. Явления гастроэнтерита
  6. Развитие плеврита и перикардита

Укажите ведущие звенья патогенеза нефротического синдрома

  1. Повышение проницаемости стенок капилляров
  2. Снижение онкотического давления плазмы крови
  3. Нарушение реабсорбции белка в канальцах
  4. Нарушение проницаемости гломерулярного фильтра
  5. Массивная протеинурия
  6. Вторичный альдостеронизм
  7. Гипоальбуминемия

Выберите типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного:

  1. Острая сердечная недостаточность
  2. Острая почечная недостаточность
  3. Острая дистрофия печени
  4. Массивная протеинурия
  5. Энцефалопатия (отек головного мозга)

Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:

  1. Снижение клиренса креатинина
  2. Снижение клиренса фенолрота
  3. Гипостенурия при олигурии или нормальном диурезе
  4. Почечная глюкозурия
  5. Почечная аминоацидурия

Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита являются:

  1. Микобактерии туберкулеза
  2. Стафилококки
  3. Стрептококки
  4. Грибки
  5. Паразиты
  6. Риккетсии

Какие изменения в моче характерны для острого нефритического синдрома?

  1. Глюкозурия
  2. Протеинурия
  3. Кетонурия
  4. Уробилинурия
  5. Цилиндрурия
  6. Макрогематурия
  7. Микрогематурия

Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате:

  1. Блокирования канальцев почек цилиндрами и продуктами гемолиза эритроцитов
  2. Активация системы: ренин-ангиотензин-альдостерон-вазопрессин
  3. Снижение выработки почками простагландинов типа А и Е
  4. Повышение выработки почками простагландинов типа F
  5. Снижение выработки почками кининов
  6. Повышение выработки почками кининов

Укажите факторы развития отека при нефритах:

  1. Уменьшение клубочковой фильтрации плазмы крови
  2. Увеличение содержания ионов натрия в организме
  3. Повышение проницаемости стенок микрососудов тканей
  4. Микрогематурия
  5. Гипоонкия крови
  6. Гиперонкия крови
  7. Гиповолемия
  8. Гиперволемия

Какие факторы обусловливают развитие уро- и нефролитиаза?

  1. Уменьшение содержания в моче солюбилизаторов
  2. Увеличение содержания в моче солюбилизаторов
  3. Инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей
  4. Увеличение концентрации солей в моче
  5. Гипопротеинемия
  6. Протеинурия
  7. Ретенция мочи
  8. Полиурия

Источник