Меню

Народные методы лечения гипоксии



Отравление цианидами ( Отравление синильной кислотой , Отравление цианистыми соединениями )

Отравление цианидами

Отравление цианидами — это острая интоксикация, вызванная приемом внутрь или вдыханием цианистых соединений. Клиническая картина развивается стремительно через 15-30 минут. Отмечается онемение слизистых, металлический привкус во рту, сдавление в груди, общая слабость, нарушения дыхания, сознания. Позже развиваются судороги, брадикардия, остановка респираторной и сердечной деятельности. Патология диагностируется по данным анамнеза, запаху горького миндаля, исходящего от пострадавшего, характерному набору признаков. Лечение включает коррекцию КЩС, противосудорожные мероприятия, борьбу с гипоксией и нарушениями гомеостаза, поддержание сердечно-сосудистого аппарата.

МКБ-10

Отравление цианидами

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы отравления цианидами
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение отравления цианидами
    • Первая помощь
    • Стационарное лечение
    • Реабилитация
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Цианистые соединения — химические вещества, со держащие специфический комплекс азота и углерода. При поступлении в организм вызывают острейшую интоксикацию, которая в 85-90% случаев заканчивается гибелью пострадавшего. Своевременное оказание медицинской помощи снижает летальность до 30-32%. Симптомы цианидного экзотоксикоза известны с давних времен. Так, в древнем Египте для казни преступников практиковалось «наказание персиком», когда приговоренного заставляли принять синильную кислоту, полученную из косточек этого растения. В начале XX века предпринимались попытки использовать цианистый водород как оружие массового поражения, однако они не увенчались успехом.

Отравление цианидами

Причины

Отравление цианидами чаще возникает при нарушении техники безопасности во время работы с синильной кислотой, которая используется для добычи золота и серебра из руды, как фумигант для окуривания цитрусовых и оливковых деревьев. Кроме того, с ее помощью проводится дератизация и дезинсекция трюмов кораблей. Интоксикация возможна при отказе от использования изолирующих устройств, отсутствии костюма химической защиты, чрезмерно высокой концентрации токсиканта в воздухе. Другие причины:

  • Военное применение. Эксплуатация цианидов как боевого отравляющего вещества ограничено. Смеси на их основе обладают высокой летучестью, не могут создавать у поверхности земли долго сохраняющееся высококонцентрированное облако. Тем ни менее, синильная кислота считается резервным БОВ, может быть использована во время военных кампаний.
  • Суицид. Попытки самостоятельно уйти из жизни с помощью цианистых соединений регистрируются редко. Частота их встречаемости не превышает 0,2-0,3% от общего числа самоубийств. Чаще всего подобные случаи оканчиваются летально, так как пострадавший использует высокие дозы отравляющей субстанции, поздно обращается за помощью или не обращается за ней вовсе.
  • Криминальные отравления. С целью убийства человека применяются соли синильной кислоты (цианистый калий). Смертельная доза — 0,7 мг/кг массы тела. Потеря сознания наступает через несколько минут после приема ксенобиотика, смерть — через 5-15 мин. Эффективность подобного способа крайне высока, летальность при умышленных отравлениях близка к 100%.
  • Пожары. При сгорании азотосодержащих материалов (пенополиуретан, полиамиды, шерсть, полиакрилонитрил) образуется цианистый водород. Проникая через кожу или дыхательные пути, он вызывает тяжелые отравления. Обычно симптомы цианидной интоксикации сочетаются с признаками поражения другими продуктами горения (оксид и диоксид углерода, фосген, серосодержащие соединения).
  • Препараты альтернативной медицины. Известны случаи отравления медикаментом амигдалин (лаэтрил, витамин B17). Средство, разработанное в 1952 году, позиционируется как противоопухолевое. Содержит компоненты, метаболитом которых является цианистый водород. Сегодня запрещено к применению во многих странах мира в связи с высоким риском токсического влияния.

Патогенез

Отравление цианидами приводит к развитию ряда патологических процессов. Изначально происходит значительное смещение pH в кислую сторону. Опыты показывают, что при поступлении токсиканта в дозе 1 мг/кг водородный показатель снижается до 6,8 при норме 7,4. Это сопровождается нарушением работы ферментативных систем организма. Происходит угнетение практически всех видов обмена веществ. Максимально страдает белковый метаболизм. Значительно нарастает количество свободных аминокислот крови.

Второй патогенетический механизм — угнетение рецепторного аппарата каротидного синуса и активности цитохромоксидазы. Результат этого явления — выраженная депрессия респираторной деятельности, практически полное прекращение усвоения кислорода клетками. Возникает глубокая гипоксия тканей. Патологическое перевозбуждение холинореактивных систем приводит к миофибрилляции, тахикардии, сменяющейся брадикардией, снижению артериального давления. Отмечается судорожная активность головного мозга, изменение светочувствительности.

Классификация

Патология классифицируется по нескольким параметрам: стадия (начальные проявления, одышка, судороги, паралич), причины (суицид, случайное отравление цианидами, промышленные катастрофы, военные действия), пути проникновения яда (ингаляционный, пероральный, трансдермальный), вид отравляющего агента (синильная кислота, цианистый водород). Наиболее распространенным считается деление по степени тяжести заболевания:

  1. Легкая форма. Выявляется при небольших утечках цианистых соединений на предприятиях, при концентрации ксенобиотика в воздухе от 0,02 до 0,005 мг/л. У пострадавших возникает незначительное ухудшение самочувствия, прогрессирующее при длительном пребывании на зараженном участке.
  2. Среднетяжелая форма. Наблюдается при долговременном нахождении внутри помещения с концентрацией синильной кислоты 0,02-0,06 мг/л. Характеризуется умеренными функциональными изменениями, которые удается полностью устранить. Встречается у пострадавших при пожаре, а также у людей, использующих препараты ненаучной медицины.
  3. Тяжелая форма. Диагностируется при криминальных и суицидальных интоксикациях. Развивается при пероральном или трансдермальном поступлении яда, когда его концентрация достигает 0,5 мг/литр крови. Симптомы выражены максимально, высок риск летального исхода через 30-60 минут.
  4. Крайне тяжелая форма (летальная). Обнаруживается, если содержание токсиканта в окружающем воздухе составляет 0,1-0,55 мг/л или после перорального приема 45-70 мг. Скорость наступления несовместимых с жизнью эффектов зависит от дозировки яда, варьируется от нескольких минут до одного часа.

Симптомы отравления цианидами

Отравление протекает в молниеносной или замедленной форме. При молниеносных разновидностях с ингаляционным поступлением яда латентный период отсутствует. При его проглатывании до появления начальных симптомов проходит 120-180 секунд. Картина отличается скоротечностью и бурным развитием. После вдыхания токсиканта с высокой концентрацией у человека возникает беспокойство, психомоторное возбуждение. Это продолжается 30-60 секунд. Далее пострадавший падает, теряет сознание.

Наблюдаются скоротечные судороги, которые оканчиваются остановкой сердечной деятельности и дыхания. Период с момента поступления яда до наступления асистолии составляет 10-15 минут. При осмотре пациента уделяют внимание цвету кожных покровов, которые сохраняют алую окраску даже после гибели. Вокруг присутствует запах горького миндаля. Незадолго до возникновения клинической смерти определяется резкая брадикардия, аритмия, критическое снижение артериального давления.

Замедленное отравление цианидами прогрессирует в 4 этапа. Сначала у больного появляется привкус металла во рту, онемение слизистых оболочек зева, боли и чувство тяжести в проекции сердца. Развивается сильная головная боль, рвота и тошнота, притупление внимания, шум в ушах, чувство биения пульса на висках. Присутствует нарушение координации, головокружение. Человек испытывает страх смерти. Объективно определяются такие симптомы, как гиперсаливация, тахикардия, незначительная гипертония.

Второй этап – диспноэ. Проявляется усилением имеющейся симптоматики, глубоким нарушением дыхания. Одышка инспираторная, с длительными паузами. Возникает экзофтальм, прогрессирующая брадикардия. Последняя считается плохим прогностическим признаком. Нарастает судорожная активность. У пострадавшего обнаруживаются фибрилляторные подергивания мышечных волокон, ригидность мышц затылка. Кожа приобретает ярко-розовый цвет, порой это приводит к диагностическим ошибкам, поскольку подобные симптомы встречаются при поражении угарным газом.

Следующая стадия – судорожная. Приступ длится 30-40 секунд, характеризуется клонико-тоническими сокращениями, прикусыванием языка. Дыхание прерывается. Вне судорог респираторная активность нарушена: вдохи затрудненные, аритмичные, с долговременными задержками. В процесс включается вспомогательная мускулатура. Далее следует паралитический этап, сопровождающийся общим параличом с утратой рефлексов и всех видов чувствительности. Возможна непроизвольная дефекация, мочеиспускание. Спустя несколько минут прекращается дыхание, чуть позднее развивается асистолия.

Осложнения

Распространенное последствие цианидной интоксикации у выживших пациентов – токсическая энцефалопатия, возникающая в 75-80% случаев. При легком течении пострадавшие жалуются на цефалгию, головокружение, ухудшение сна, ослабление работоспособности. Тяжелое последствие перенесенного экзотоксикоза – снижение уровня умственного развития вплоть до полной утраты дееспособности. При ингаляционных отравлениях у 20-25% больных диагностируется пневмония, обусловленная нарушением синтеза сурфактанта и газообмена в легких.

Кислородное голодание и токсические метаболиты, которые образуются из-за нарушения гомеостаза, иногда приводят к поражению сердца. У пациента формируются блокады проводимости, впоследствии проявляющиеся возникновением аритмий. Массивная деструкция внутрисердечных путей транспортировки импульса требует установки кардиостимулятора. В 0,3-0,4% случаев диагностируется инфаркт миокарда, формирование зоны ишемии или повреждения в коронарных мышечных слоях.

Диагностика

Предположительный диагноз устанавливает прибывший на место происшествия врач или фельдшер скорой медицинской помощи. Точное определение токсиканта производится в стационаре, оснащенном токсико-химической и клинической лабораторией. В процессе обследования с больным работают токсиколог и анестезиолог-реаниматолог. Может потребоваться консультация терапевта, хирурга, невропатолога. Окончательный диагноз выставляют по результатам следующих методов:

  • Физикальные. Систолическое артериальное давление на начальных этапах – 140-150, на заключительных – 70-80 mm Hg. Частота пульса первоначально выше 90, затем ниже 55-60 уд/мин. В легких могут выслушиваться хрипы или шумное дыхание. Кожа при осмотре ярко-розового цвета, на финальных этапах замедленного течения – синюшная, бледная или мраморного оттенка.
  • Аппаратные. На ЭКГ определяется удлинение интервала PQ, выпадение желудочковых комплексов, увеличение промежутка между вершинами R. Возможна депрессия или подъем сегмента ST при развитии очаговых ишемических нарушений в миокарде. На ЭЭГ – активация тета-ритмов, гамма-потенциалов, быстро нарастающие судорожные разряды. На КТ оболочки головного мозга отечны, полнокровны, обнаруживаются циркуляторно-ишемические расстройства.
  • Лабораторные. По результатам анализа крови выявляется выраженный ацидоз (pH 7-7,2), нарушения электролитного баланса. Значительно возрастает содержание свободных аминокислот, этот показатель превышает норму в 1,66 раза. Особенно сильно увеличивается концентрация цистина, лизина, гистидина, аргинина.

Дифференциальная диагностика проводится с экзотоксикозом угарным газом и фосфорорганическими соединениями. Отравление цианидами имеет такие отличительные признаки, как короткий скрытый промежуток, крайне быстрое развитие клинических симптомов, тахикардия, сменяющаяся брадикардией. Характерным явлением считается мидриаз, глубокое и частое дыхание, алый цвет крови (высокая насыщенность оксигемоглобином).

Лечение отравления цианидами

Терапия на всех этапах должна быть направлена по поддержание жизненно-важных функций. Показана коррекция водно-электролитных изменений и гемостаза, нормализация газообмена. Требуется введение противосудорожных и сердечных средств. Госпитализация осуществляется силами бригады СМП в ближайшее реанимационное отделение. Транспортировка в стационар общего профиля возможна только при легких вариантах течения болезни. Острые проявления купируют непосредственно на месте происшествия.

Первая помощь

Специфический антидот цианистых соединений – амилнитрит. Он временно связывает ионы токсиканта, образуя нетоксичные комплексы. Кроме того, препарат предупреждает блокаду цитохромов, препятствует возникновению тканевой гипоксии. Средство следует давать как можно раньше, по мере развития симптомов его эффективность снижается. При парентеральном введении ксенобиотика в конечности необходимо наложить жгут. Как показывают опыты, синильная кислота и ее соли полностью разрушаются в тканях за 1 час.

Симптоматическая терапия заключается в поддержании жизненных функций. Используются противосудорожные и седативные средства, препараты, улучшающие тканевое кровообращение, дыхательные аналептики. При выраженной респираторной недостаточности показано введение комбитьюба или ларингеальной маски с последующим переводом пациента на ИВЛ. Брадикардию купируют с помощью внутривенного вливания атропина, для устранения гипотонии применяют титрованную подачу прессорных аминов через инъектомат. Госпитализация осуществляется под контролем АД, пульса, частоты дыхания.

Стационарное лечение

Нейтрализация HCN в условиях стационара проводится с использованием метгемоглобинпреобразователей, углеводов, соединений кобальта или серы (амилнитрит, тиосульфат натрия, глюкоза, хлористый кобальт). С целью купирования судорог применяются бензодиазепины, производные гамма-аминомасляной кислоты. Для устранения гипоксии показана ИВЛ с повышенным давлением на вдохе, гипербарическая оксигенация. Перспективным направлением считается стимуляция тканевого дыхания с помощью метиленового синего или высоких доз аскорбиновой кислоты.

Отравление цианидами вызывает активацию свертывающей системы крови, одновременно угнетая ферментативный фибринолитический аппарат. Для устранения гиперкоагуляции назначается гепарин. Для нормализации работы сердца рекомендован атропин. Может потребоваться вливание кордиамина, адреналина. С целью предотвращения инфекционных осложнений все пациенты получают сульфаниламидные препараты. Для восстановления водно-солевого баланса осуществляются инфузии кристаллоидных растворов.

Реабилитация

Разрушение отравляющего компонента в организме протекает относительно быстро, за час удаляется около 60% токсиканта. Через 4-5 часов его следов в крови не остается. Наступает соматическая стадия, требующая проведения восстановительных мероприятий. Для нормализации деятельности мозга больному назначаются ноотропные лекарства. При развитии пареза конечности следует применять средства, улучшающие нервно-мышечную проводимость. Иногда требуется использование кислородотерапии. Рекомендовано санаторно-курортное лечение, щадящий режим труда и отдыха, покой.

Прогноз и профилактика

Отравление цианидами тяжелой степени имеет неблагоприятный прогноз, спасти пациента с молниеносным течением не удается практически никогда. Замедленные варианты болезни поддаются терапии, при ее своевременном начале 70-78% случаев оканчивается благополучно. Легкая патология полностью устранима. Симптомы исчезают к 4-6 дню без каких-либо остаточных явлений. Поражения средней тяжести требуют более долговременного лечения, однако и они поддаются медикаментозному воздействию.

Профилактика заключается в соблюдении техники безопасности при работе с химическими веществами. Необходимо использовать противогазы, а при высоких концентрациях синильной кислоты в составе воздуха – костюмы химической защиты и изолирующие системы обеспечения жизнедеятельности. При появлении характерных симптомов следует вызвать СМП. Определить загрязнение можно по специфическому аромату горького миндаля. Рекомендован отказ от лекарственных средств, не прошедших клинические испытания и обладающих потенциальной токсикогенной способностью.

Читайте также:  Тесты которые дают психологи

Источник

Хочешь сделать
самый оригинальный
подарок от класса?

  • 1. ацетилцистеин
  • 2. амброксол
  • 3. бромгексин
  • 4. мукалтин
  • 1. амиодароном, хинидином, верапамилом
  • 2. аторвастатином, нифедипином, клопидогрелом
  • 3. вальсартаном, фенофибратом,амлодипином
  • 4. цетиризином, омепразолом, деносумабом
  • 1. амиодарон
  • 2. новокаинамид
  • 3. лидокаин
  • 4. метопролол
  • 1. незамедлительное проведение ЭИТ
  • 2. проведение инфузии кордарона
  • 3. проведение инфузии лидокаина
  • 4. назначение бета-адреноблокаторов
  • 1. более 48 часов
  • 2. более 24 часов
  • 3. менее 48 часов
  • 4. менее 24 часов
  • 1. тошнотой и рвотой
  • 2. болью в сердце
  • 3. возбуждением
  • 4. кровотечением
  • 1. цефалоспоринами
  • 2. левомицетином
  • 3. пенициллином
  • 4. эритромицином
  • 1. амиодарон
  • 2. хинидин
  • 3. дигоксин
  • 4. лаппаконитина гидробромид (аллапинин)
  • 1. запоры
  • 2. возбудимость, раздражительность
  • 3. потеря веса
  • 4. повышение аппетита
  • 1. казеозная пневмония
  • 2. инфильтративный туберкулез легких
  • 3. диссеминированный туберкулез легких
  • 4. фиброзно-кавернозный туберкулез легких
  • 1. тирозол
  • 2. эутирокс
  • 3. левотироксин
  • 4. преднизолон
  • 1. ТТГ
  • 2. тиреоглобулина в крови
  • 3. антител к ТПО
  • 4. Т3 и Т4
  • 1. мерказолил
  • 2. гидрокортизон
  • 3. ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
  • 4. адреномиметики
  • 1. появление крепитации и сухих хрипов в легких
  • 2. выделение пенистой мокроты из верхних дыхательных путей
  • 3. учащение частоты дыхания с уменьшением его глубины
  • 4. появление влажных хрипов в легких
  • 1. гемическая
  • 2. тканевая
  • 3. циркуляторная
  • 4. гипоксическая
  • 1. верапамил
  • 2. амиодарон
  • 3. лидокаин
  • 4. дилтиазем
  • 1. озноб – жар – пот
  • 2. судороги – бред – кома
  • 3. сомноленция – сопор – кома
  • 4. жар – пот – сон
  • 1. ботулизма
  • 2. балантидиаза
  • 3. сыпного тифа
  • 4. боррелиоза
  • 1. фуросемидом
  • 2. пенициллином
  • 3. метилксантинами
  • 4. макролидами
  • 1. аминогликозиды
  • 2. макролиды
  • 3. нитрофураны
  • 4. β-лактамы
  • 1. парацетамол
  • 2. ацетилсалициловая кислота
  • 3. ибупрофен
  • 4. кеторолак
  • 1. 2
  • 2. 7
  • 3. 14
  • 4. 30
  • 1. сердечно-сосудистая
  • 2. органов пищеварения
  • 3. органов дыхания
  • 4. органов мочевыделения
  • 1. перерастяжением легкого
  • 2. плевральным выпотом
  • 3. повышением температуры тела
  • 4. бронхоспазмом
  • 1. регидратационная терапия полиионными растворами
  • 2. экстренное введение кортикостероидов и полиглюкина
  • 3. введение реланиума
  • 4. введение раствора глюкозы или физиологического раствора
  • 1. снижение артериального РО2
  • 2. нарушение сознания
  • 3. снижение артериовенозной разницы по кислороду
  • 4. брадипное
  • 1. не показан
  • 2. всегда показан
  • 3. показан в сочетании с фталазолом
  • 4. показан в сочетании с лоперамидом
  • 1. лекарственные
  • 2. механические
  • 3. лучевые
  • 4. термические
  • 1. учащение частоты дыхания с уменьшением его глубины
  • 2. выделение пены из верхних дыхательных путей
  • 3. резкое снижение артериального давления
  • 4. появление влажных хрипов в легких
  • 1. образованием карбоксигемоглобина
  • 2. ингибированием дегидрогеназы
  • 3. блокированием системы цитохромов
  • 4. образованием метгемоглобина
  • 1. кислород, ацизол
  • 2. этиловый спирт, антициан
  • 3. атропина сульфат, преднизолон
  • 4. противодымная смесь, карбоген
  • 1. понижен
  • 2. повышен
  • 3. не изменяется
  • 4. зависит от возраста пациента
  • 1. развитие фибрилляции предсердий
  • 2. снижение периферического сопротивления сосудов
  • 3. наличие стойкой брадикардии
  • 4. наличие стойкой гипотензии
  • 1. малых доз
  • 2. больших доз
  • 3. больших доз в сочетании с преднизолоном
  • 4. больших доз в сочетании с препаратами йода
  • 1. при болезни Грэйвса
  • 2. после операции на щитовидной железе
  • 3. при аутоиммунном тиреоидите
  • 4. при остром тиреоидите
  • 1. тиреотропного гормона (ТТГ)
  • 2. трийодтиронина и тироксина (Т3 и Т4)
  • 3. тиреолиберина
  • 4. тиреоглобулина
  • 1. фибрилляцией предсердий
  • 2. брадикардией
  • 3. стенокардией
  • 4. инфарктом миокарда
  • 1. амиодарон
  • 2. новокаинамид
  • 3. пропафенон
  • 4. анаприлин
  • 1. одутловатое цианотичное лицо, резкое набухание вен шеи, выраженный цианоз и отек шеи
  • 2. лицо мертвенно-бледное с серым оттенком, глаза запавшие, заостренный нос, на лбу капли холодного профузного пота
  • 3. одутловатое бледное лицо, отеки под глазами, набухшие веки, глазные щели узкие
  • 4. одутловатое лицо, желто-бледное с отчетливым цианотическим оттенком, рот постоянно полуоткрыт, губы цианотичные, глаза слипающиеся, тусклые
  • 1. раздражительность
  • 2. сонливость
  • 3. вялость
  • 4. заторможенность
  • 1. лечение радиоактивным йодом или оперативное лечение
  • 2. лечение тироксином
  • 3. лечение бета-адреноблокаторами
  • 4. лечение препаратами глюкокортикостероидов
  • 1. цитроглюкосолан
  • 2. нитрофураны
  • 3. фторхинолоны
  • 4. физиологический раствор
  • 1. строфантин
  • 2. лидокаин
  • 3. новокаинамид
  • 4. кордарон
  • 1. атриовентрикулярной блокаде III степени
  • 2. одиночной желудочковой экстрасистолии
  • 3. синоатриальной блокаде I степени
  • 4. атриовентрикулярной блокаде I степени
  • 1. кордарон
  • 2. нифедипин
  • 3. дигоксин
  • 4. амлодипин
  • 1. склеродермии
  • 2. ахалазии пищевода
  • 3. эзофагита
  • 4. пищевода Баррета
  • 1. при рентгеномалоконтрастных холестериновых камнях
  • 2. при камнях диаметром более 20 мм
  • 3. при частых желчных коликах
  • 4. при некалькулезном холецистите
  • 1. сопровождается нарушением ритма с резким снижением сократительной способности сердца, потерей сознания, развитием судорожного синдрома
  • 2. обусловлен повышением минутного объѐма крови
  • 3. характеризуется пароксизмальным включением проксимального эктопического водителя ритма желудочков
  • 4. устанавливается только на основании данных ЭКГ
  • 1. кортикостероиды противопоказаны в связи с опасностью дальнейшей генерализации инфекции
  • 2. допамин для повышения сосудистого тонуса имеет преимущества перед норадреналином
  • 3. маннитол и фуросемид могут использоваться для профилактики повреждений почечных канальцев
  • 4. требуется введение больших количеств жидкости под контролем центрального венозного давления
  • 1. правильный
  • 2. неправильный
  • 3. с ритмичным выпадением сокращений желудочков
  • 4. редкий ритмичный

Gee Test

Система подготовки к тестам и средство для проверки своих знаний. Инструмент для тестирования студентов и школьников.

Источник

Гипоксия

Гипоксия — недостаток кислорода для организма. Состояние может возникать при едостаточном поступлении кислорода к тканям организма, а также при нарушении его утилизации в процессе биологического окисления.

Гипоксию отмечают при многих болезнях и патологиях, клинически состояние проявляется проявляясь гипоксическим синдромом, в основе которого лежит гипоксемия. Под последним термином подразумевают нехватку кислорода в крови. Нарушение обмена происходит на уровне мембран: альвеола — кровь; кровь — клеточная мембрана; внутритканевой обмен кислорода.

Что касается классификаций, наиболее широко применяемым является разработанное в 1925 деление Баркрофта. Позже также разрабатывались классификации, но суть деления не менялась, менялись только термины.

Классификация гипоксий

По генезу выделяют четыре вида гипоксий:

  1. дыхательная, которая возникает при нарушении вентиляции легких и газообмена на уровне альвеоло-капиллярной мембраны
  2. циркуляторная, которая возникает при нарушении кровотока, микроциркуляции и газообмена на уровне кровь – ткань
  3. гемическая, причиной которой является нарушение доставки к тканям кислорода из-за анемии или связывания гемоглобина; такое бывает при отравлении цианидами или СО
  4. сочетанный генез (сочетаются выше названные 3 компонента)

Также актуально деление гипоксии по длительности и развитию на такие формы:

  • молниеносная
  • подострая
  • хроническая

Причины гипоксии

Внешние факторы могут спровоцировать состояние гипоксии

  • нахождение в разряженной атмосфере (к примеру, на высоте развиваются такие признаки:
    • учащенное дыхание
    • ощущение нехватки воздуха
    • головокружение
    • цианоз
    • нарушение зрения и слуха
    • головная боль
    • нарушение сознания)
  • снижение парциального давления кислорода во внешней среде
  • гиперкапнические условия на шахтах, в закрытых помещениях, при плохой вентиляции помещений
  • гипокапнические условия (гипервентиляция легких приводит к частому и усиленному дыханию, результатом становится вымывание углекислоты из крови человека, угнетение дыхательного центра)

Внутренние факторы также могут спровоцировать гипоксию:

  • уменьшением дыхательной поверхности легких при разрушении альвеолярного сурфактанта, пневмотораксе, пневмонии
  • альвеолярной гиповентиляцией при асфиксии, воспалительных процессах, бронхоспазме, инородных телах
  • нарушениями центральной регуляции при повреждении дыхательного центра вследствие травмы или заболевания мозга либо угнетении химическими средствами
  • патологией механики дыхания при нарушении каркасности грудной клетки, повреждении диафрагмы, спастических состояниях дыхательной мускулатуры

Причинами циркуляторной гипоксии могут быть:

  • снижение местного кровотока при:
    • стазе эритроцитов
    • ангиоспазме
    • артериовенозном шунтировании
    • тромбообразовании
    • сердечно-сосудистая недостаточность

Причины гемической гипоксемии:

  • блокада гемоглобина отравляющими веществами
    • цианиды
    • окись углерода
    • люизит
    • анемия

Гипоксемия может возникать при острой потере крови. Гемический компонент приводит к нарушению кровотока, как следствие — развивается «шоковое» легкое с развитием дыхательного компонента «респираторный дистресс-синдром».

Симптомы гипоксии

Симптомы гипоксического синдрома не возникают при молниеносных формах рассматриваемого состояния (при поступлении в организм цианидов, например). Причиной является мгновенное наступление смерти. Также стоит учесть, что связанный гемоглобин при отравлении организма цианидами или угарным газом дает кожным покровам здоровую на вид розоватую окраску.

Острая форма гипоксии длится от 2-3 минут до 2-3 часов. Фиксируется агональный синдром, который проявляется как декомпенсация функции всех органов и систем и, прежде всего, дыхания, сердечной деятельности и головного мозга, потому что ткани головного мозга очень быстро отмирают, если не получают достаточного количества кислорода.

Подострая форма длится от 4 дней до 3-4 недель. Хроническая форма гипоксии характеризуется длительным течением — от 2-3 месяцев до нескольких лет. Подострая и хроническая форма проявляются гипоксическим синдромом. Головной мозг страдает прежде, чем остальные органы. У человека происходят психические и неврологические изменения, доминируют диффузное расстройство функций центральной нервной системы и общемозговые проявления.

В начале развития гипоксии может фиксироваться эйфория, возбуждение, двигательное беспокойство. У больного снижается критическая оценка собственного состояния. С начала болезни или позже проявляются признаки, говорящие про угнетение коры головного мозга:

  • сонливость
  • вялость
  • головная боль
  • шум в ушах
  • общая заторможенность
  • головокружение
  • нарушение сознания
  • непроизвольные мочеиспускание и дефекация (отхождение кала)
  • судороги

Может фиксироваться просветление сознания с сохранением заторможенности. Нарушения периферической и черепно-мозговой иннервации со временем нарастают, проявляются очаговые симптомы. Если нехватка кислорода для головного мозга длительная, могут быть психические расстройства:

  • корсаковский синдром,
  • делирий,
  • деменция и т.д.

При гипоксии типичными являются гиперкинезы и судорожный синдром, имеющие различные проявления. Зачастую для возникновения судорог необходимо наличие внешнего раздражителя. Судороги в большинстве случаев протекают как миоклонии: начинаются с лица, кистей верхних конечностей, потом происходит вовлечение других мышц рук и ног, затем мышц живота. При гипертонусе разгибателей у некоторых лиц формируется опистотонус. Опистонус является судорожной позой, когда напрягаются разгибатели шеи и спины одновременно. Голова больного в опистонусе запрокинута назад, а позвоночник изогнут дугой (напоминает гимнастическую позу «мостик»), в части случаев фиксируют резкое разгибание ног в добавок к выше описанной позе. Опистонус бывает не только при гипоксии, но и при таких заболеваниях:

  • столбняк
  • менингит
  • кровоизлияния в головной мозг
  • опухоли мозжечка и пр.

Судороги при гипоксии характеризуют как клонические и тонические. Это иногда заставляет при диагностике перепутать гипоксию со столбняком. Но при гипоксии в процессе принимают участие мелкие мышцы, а при столбняке стопы и кисти свободны. При столбняке сознание сохранено, а при гипоксии всегда нарушено. Клонические судороги представляю собой непроизвольное подергивание мышц, а тонические являются спазмом, мышечным напряжением. Тонические судороги редко касаются дыхательных путей человека, в основном касаются мышц шеи и лица, рук и ног, туловища. Руки согнуты, ноги наоборот, голова отброшена назад, зубы могут быть сжаты. При клонических судорогах происходят ритмичные и плавные сокращения мышц, рук, ног, торса. В части случаев клонические судороги локальные, могут касаться дыхательных мышц.

Что касается других органов и систем организма человека, сначала они теряют свои функции. Потом наблюдается угнетение деятельности сердечно-сосудистой системы, дыхательных органов. Формируется почечно-печеночная недостаточность по причине дистрофий жировой, зернистой, вакуольной. В частых случаях при гипоксии находят полиорганной недостаточности. Если гипоксию не ликвидировать, процесс перейдет в атональное состояние.

Диагностика включает общеклиническое обследование, исследование кислотно-основного состояния крови. Человека нужно реанимировать, поместить в отделение интенсивной терапии. Помощь оказывает специалист-реаниматолог.

Гипоксия беременных и новорожденных

Счастливое материнство может быть омрачено гипоксией беременной и, соответственно, новорожденного. Гипоксия при беременности не считается редким явлением. Кроме того, статистика говорит о росте подобных случаев в странах СНГ. Если плоду не хватает кислорода, это неминуемо приведет к появлению различных патологий. Гипоксия беременной является результатом каких-либо нарушений в организме женщины. Это состояние могут обнаружить в любом из трех триместров беременности. При хронической гипоксии патологические процессы в органах плода носят необратимый характер, то есть их нельзя будет излечить.

Потому относиться к проблеме гипоксии беременных нужно серьезно. Причины гипоксии беременной могут быть такими:

  • болезни крови
  • анемия
  • болезни почек
  • нехватка у беременной витаминов и минералов

В первом триместре беременности при гипоксии сердце женщины может биться чаще, чем нужно, его тона приглушены. На более поздних сроках сердечный ритм ребенка наоборот замедляется. При сильной нехватке кислорода плод становится малоподвижным, его движения очень медленные. Беременная не чувствует явных толчков, поскольку плод будет очень плавно и «лениво» перемещаться в утробе. Цвет кожи новорожденного с гипоксией может быть синеватым или зеленоватым.

Читайте также:  Mitsubishi Outlander II XL 2006 2012 – на дороге и в гараже

гипоксия плода

Последствия гипоксии для плода

Развитие всех или части органов ребенка происходит при гипоксии неправильно. Они могут быть недоразвитыми. У ребенка, когда он еще не развился окончательно, могут быть пороки развития, что в части случаев приводит к выкидышу. Также вероятны ранние роды, то есть недоношенность. В части случаев ребенок рождается с поражениями, которые несовместимы с жизнью, и умирает, еще не успев пожить,

Профилактика и лечение гипоксии плода

Чтобы ваш малыш родился без отклонений, и его не коснулась проблема гипоксии, следует задуматься о том: ведете ли вы здоровый образ жизни. От вредных привычек беременной нужно отказаться еще на этапе планирования зачатия. В первую очередь, это касается алкогольных напитков, даже пива, курения (даже кальяна и табачных самокруток) и любых наркотических веществ. Беременной как можно раньше по возможности нужно переехать из мегаполиса в более чистую местность. Свежий воздух обеспечит здоровье будущего ребенка. Регулярные прогулки на природе должны проходить без перемерзания и перегревания.

Беременная должна проходить регулярные осмотры у врача, чтобы вовремя выявить проблему в случае ее зарождения. Важно не только диагностировать состояние, но обнаружить причины, чтобы ликвидировать их. Врач может назначить витамины, индивидуально в каждом конкретном случае.

Тканевая и гемическая гипоксия

Эти виды гипоксии могут касаться не только плода, но и детей, подростков, взрослых и пожилых людей. Тканевая гипоксия — более редкое явление, чем гипоксия головного мозга. В данном состоянии начинается кислородное голодание клеток, которое может выражаться в повреждении мембран, авитаминозе и прочих факторах. Тканевая гипоксия вызвана отравлением организма ядами цианидов.

Гемическая гипоксия может негативно отразиться на качестве жизни. Этот вид известен также как кровяная гипоксия, потому что перенос кислорода по крови становится ниже нормы. При гемической гипоксии у человека обязательно есть анемия, ведь эти патологии тесно связаны. Кровяная гипоксия может иметь такую причину как отравление угарным газом. Если человек не сильно надышался им, достаточно перенести его на свежий воздух, симптомы обратимы. Если же у человека появилась анемия, врач назначает специальное лечение для повышения количества эритроцитов и гемоглобина.

Народные методы лечения гипоксии

Народные методы лечения нужно применять только в комплексе с методами, назначенными вашим лечащим врачом. Ведь причины и виды гипоксии могут быть разными, что влияет и на средства лечения. Среди народных средств издревле применяют мокрицу и березу бородавчатую. Рецептов разработано множество. Один из них такой: насыпать в термос сушеную мокрицу в количестве 1 ст л, залить кипятком, дать настояться 8-10 ч. Принимать настой нужно перед приемом пищи, 3-4 раза в день. За 1 раз нужно выпивать до 50 грамм.

Сок бородавчатой березы народные целители рекомендуют принимать в желаемых дозах и количестве, но до 1 л. Перед народным лечением гипоксии нужно узнать о собственной аллергии к данным травам. Ведь аллергические реакции — серьезные состояния, особенно для беременных. Учитывайте, что прием лекарственных трав при беременности может привести к аборту, потому нужно постоянный контроль вашего лечащего врача.

Профилактика гипоксии

Самые простые профилактические меры — это ликвидация адинамии, ведение подвижного образа жизни. Нужно как можно чаще бывать на свежем воздухе. Если вы работаете в офисе, не забывайте проветривать помещение. Кондиционер не является средством спасения, ведь он только гоняет туда-сюда переработанный воздух, охлаждая его или нагревая, а количество кислорода в воздухе остается таким же и уменьшается.

Проветривайте собственное жилище перед сном и в течение дня. Употребляйте в пищу достаточное количество витаминов. Врач может назначить для профилактики гипоксии и других заболеваний витаминные комплексы.

Источник

Механизмы гипоксии

Noreen R. Henig, David J. Pierson

Статья опубликована в журнале
Respiratory Care Clinics of North America
Volume 6, Number 4, December 2000

Четырьмя основными механизмами гипоксемии, которые необходимо запомнить каждому студенту медику являются низкий уровень кислорода, гиповентиляция, нарушение соотношения перфузии–вентиляции, сброс крови «справа налево». Если запомнить этот список и понять сами механизмы, то каждый может быстро и легко выявить причину гипоксии у пациента.

Человеческий организм является аэробным. Это значит, что все процессы клеточного метаболизма зависят от уровня молекул кислорода, которые поддерживают основные функции организма. Несмотря на то, что организму необходим кислород, клинически определить субоптимальные потребности очень тяжело и невозможно подсчитать. У пациентов с недостаточной оксигенацией могут наблюдаться цианоз, одышка, сердцебиение, потеря сознания, парестезии, усиление диуреза, гипотермия или боль. pH крови может быть понижен, а уровень лактата повышен в результате анаэробного метаболизма. Все или ни одного из этих признаков могут присутствовать, однако это дело лечащего врача подозревать гипоксию и выявлять ее причину.

В этой статье авторы обсуждают определение гипоксемии, обозревают анатомию легочной системы и этапы доставки кислорода и описывают четыре основные причины гипоксемии с примерами из практики. В заключении будет описан пятый механизм гипоксии, который у человека встречается очень редко. Вследствие того, что поместить кислород в кровоток человека это еще только полдела, авторы описали еще и механизм гипоксии тканей при адекватном обмене кислорода в легких.

Гипоксемия против гипоксии

Гипоксемия – это состояние, при котором парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО2) меньше нормального (менее 60 мм рт. ст.). Если пациент, дышит кислородом, но РаО2 у него ниже, чем ожидается, то необходимо исключить гипоксемию, даже если уровень РаО2 выше 60 мм рт. ст. Гипоксемия возникает вследствие непопадания кислорода в кровь. Гипоксия тканей возникает вследствие того, что клеткам не хватает кислорода для выполнения функции метаболизма. Хотя гипоксемия (слишком маленькое поступление кислорода в кровь) обычно является причиной гипоксии тканей, существуют другие состояния, которые прерывают поступление кислорода в кровь и приводят к гипоксии.

Для того чтобы понять обстоятельства, которые приводят к гипоксемии или гипоксии, необходимо представить путь, который проходят молекулы кислорода из воздуха в ткани, где они используются как топливо для клеток. Во время спонтанного дыхания мозг генерирует сигнал, который ведет к сокращению диафрагмы и расширению грудной клетки. При этом создается отрицательное давление в грудной полости, вследствие чего воздух проникает по дыхательным путям в альвеолы. Молекулы кислорода диффундируют через стенку альвеол в капилляры. В крови большинство кислорода переносится гемоглобином в эритроцитах, в то время как небольшой процент растворяется в плазме. Кровь перекачивается через легкие из правого желудочка сердца и после этого возвращается в левое предсердие и желудочек для того, чтобы оттуда разойтись по телу. По ходу того, как артерии разделяются на более мелкие капилляры, кислород освобождается из гемоглобина и поступает в ткани для питания клеток. Углекислый газ, который является продуктом клеточного метаболизма, диффундирует из тканей в капилляры и проходит по венозной системе в правое сердце. Кровь, насыщенная углекислым газом, проходит в легкие. Таким образом, углекислый газ может диффундировать через альвеолярно–капиллярный барьер, чтобы выйти из организма во время выдоха.

Данный путь может прерываться в любом месте, вызывая тем самым гипоксию тканей. Таким образом, существует достаточно много причин, которые могут привести к гипоксии. Вследствие того, что гипоксемия является наиболее частой причиной гипоксии, то необходимо решить имеет ли гипоксемия место в данном случае. Если у пациента наблюдается гипоксемия, то должен присутствовать один из 4-х основных механизмов гипоксемии (низкий FiO2 , гиповентиляция, нарушение вентиляции–перфузии, сброс крови). Альвеолярно–артериальная разница Р(А-а)О2 является полезным показателем движения кислорода из альвеолярного пространства в кровоток. Оценка Р(А-а)О2 позволяет быстро вычеркнуть из 4-х механизмов 2. Как только механизм гипоксемии установлен, необходимо провести дифференциальную диагностику, выполнить необходимые анализы и назначить необходимую терапию, даже если диагноз еще точно не установлен. (Рис. 1).

Рисунок 1.

Таблица 1. Механизмы гипоксии

Гипоксемия с нормальным Р(А-а)О2

Гипоксемия с увеличением Р(А-а)О2

Гипоксия тканей без гипоксемии

Механизмы гипоксемии

Уменьшение кислорода в окружающем воздухе

Неадекватное давление кислорода в окружающем воздухе, несомненно, приведет к недостаточной оксигенации крови. Таким образом, первый механизм гипоксемии возникает при наличии неблагоприятной окружающей среды. Низкое давление вдыхаемого кислорода возникает как результат: (1) уменьшения фракции вдыхаемого кислорода ( FiO2) по сравнению с нормой ( FiO2 3+ , то гемоглобин теряет способность связываться с кислородом. Данное состояние называется метгемоглобинемией. Как и карбоксигемоглобин, метгемоглобин уменьшает транспорт кислорода, и тем самым кривая диссоциации смещается влево. Состояние, которые приводят к метгемоглобинемии, включают в себя наследственные факторы. Например, недостаточность цитохром b5 редуктазы и, так называемые, М вариации гемоглобина. Приобретенная метгомоглобинемия возникает при использовании следующих веществ: нитриты, нитраты, сульфаниламиды, лидокаин, фенацитин, анилиновые красители и т.д. У пациента с метгемоглобинемией признаки гипоксии возникают прямо пропорционально уровню окисленного гемоглобина. Лечение тяжелой метгемоглобинемии заключается во внутривенном введении метиленовой синьки, которая уменьшает количество гемоглобина на 50% в течение первого часа.

Неадекватный транспорт кислорода

Если кислород попал в кровь и связался с гемоглобином, то доставка кислорода к тканям начинает зависеть от сердечного выброса. Отношение сердечного выброса (Qt) и транспорта кислорода (DO2) показано в таблице 2. Уменьшение сердечного выброса может привести к внутренней сердечной дисфункции или внешним сердечным нарушениям. В результате уменьшения или нарушения сердечного выброса развивается гипоксия тканей.

Внутренняя сердечная дисфункция

Первичные заболевания сердца зачастую возникают вследствие патологии коронарных сосудов и ишемической кардиомиопатии. Однако гипертензия, патология клапанов сердца, нарушения ритма и кардиомиопатии неишемической этиологии (алкоголь, вирус) также играют большую роль в дисфункции сердца. У пациентов с признаками гипоксии, при нормальном анализе крови на содержание кислорода, сердечная дисфункция является наиболее частой причиной данного состояния. Хотя при сердечной дисфункции чаще всего пациента госпитализируют, скрытые заболевания сердца часто обостряют основную причину заболевания. Сепсис может ухудшить тканевую гипоксию, связанную с гипотонией. Пациентам необходимо выполнить эхокардиографию, коронарную ангиографию, провести функциональные исследования, такие как стресс тест при подозрении на первичную патологию сердца.

Внешние сердечные нарушения

Внешние факторы также могут влиять на сердечную функцию и вызывать гипоксию тканей. В норме, сократительная способность кардиомиоцитов зависит от их длины в покое. Гиповолемия приводит к субмаксимальному наполнению желудочка, и таким образом кардиомиоциты укорачиваются и не сокращаются с нужной силой. У пациентов с ИВЛ приложение положительного end — expiratory давления (РЕЕР) повышает альвеолярное давление, что приводит к увеличению внутриплеврального давления. Увеличение внутриплеврального давления приводит к усилению давления в верхней и нижней полых венах в грудной полости. Данное увеличение давления приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу, что приводит к субмаксимальному заполнению желудочков и уменьшению сердечного выброса. У пациентов с ИВЛ сердечный выброс также может снижаться засчет перерастяжения легких. Ацидоз и гиперкапния уменьшают сократительную способность сердечной мышцы, а также неблагоприятно действуют на кривую оксигенации гемоглобина. Бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, прокаинамид, барбитураты, алкоголь, местные и общие анестетики также могут уменьшать сердечный выброс.

Неадекватная периферическая экстракция кислорода

Даже если кислород полностью связался с гемоглобином и был доставлен к тканям, то существует два обстоятельства, при которых нарушается утилизация кислорода клетками. Первым является тот факт, что кислород может быть сильно связан с гемоглобином, что препятствует переходу в ткани. Вторым является обстоятельство, при котором происходит интоксикация митохондрий, с помощью которых в клетке происходят процессы метаболизма.

Сродство гемоглобина к кислороду

Сродство гемоглобина к кислороду определяется по форме и позиции кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 6).

Рисунок 6. Кривая диссоциации гемоглобина. Данная кривая показывает взаимоотношение РаО2 (по горизонтальной оси) с сатурацией гемоглобина (вертикальная ось). Существуют несколько факторов, которые влияют на способность гемоглобина связываться с кислородом. Кривая будет смещаться вправо, указывая на уменьшение связывания кислорода в легких или облегчение отдачи кислорода тканям. Данная картина встречается при ацидозе, гиперкапнии, гипертермии, повышения 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ). Кривая будет отклоняться влево, увеличивая насыщение кислорода в легких и уменьшая отдачу кислорода тканям. Это встречается при алкалозе, гипокапнии, гипотермии, уменьшении 2,3-ДФГ, отравлении угарным газом.

Когда кривая смещается вправо, сродство снижается и кислорода на грамм гемоглобина становится меньше, хотя на периферии кислород отсоединяется более легко. Когда кривая смещается влево и кверху сродство к кислороду увеличивается. Больше кислорода захватывается в легких где показатель РаО2 высокий, но на уровне тканей, где РаО2 низкий количество доступного кислорода снижается. Алкалоз, гипотермия, гипокапния, уменьшение 2,3-ДФГ приводят к сдвигу кривой влево. При переливании цельной крови происходит уменьшение 2,3-ДФГ, тем самым выражается вредное действие массивных гемотрансфузий. Так как 2,3-ДФГ вырабатывается эритроцитами, эффект обычно кратковременный. Угарный газ не сдвигает кривую влево, но занимает гемоглобиновые мостики и тем самым приводит к гипоксии.

Читайте также:  Тест по теме Государственная власть Форма государства 9 класс Подготовка к ОГЭ

Интоксикация митохондрий

Комплекс цитохром оксидазы (цитохром аа3) является большим энзимным комплексом, который располагается на внутренней мембране митохондрий. 90% всего кислорода в клетках циркулирует через эту систему. Любой яд, который действует на цитохром аа3, негативно влияет на аэробный метаболизм. Цианид, азиды, угарный газ связываются с цитохромом аа3 крепко, но обратимо.

Отравления цианидом включают в себя 3 клинических проявления. Первое, прием пищи, при попытки самоубийства, передозировки наркотиками. Второе, вдыхание паров, при пожаре, задымлении, курении. Третье, он является продуктом распада нитропруссида, препарата, который уменьшает постнагрузку при лечении гипертензии. Цианид метаболизируется эндогенной rhodonase , энзимом, который является посредником в транспортировки серы от тиосульфата к молекуле цианида с образованием тиоцианата, который выделяется с мочой. Так как в организме содержится небольшое количество серы, лечение отравления цианидом заключается в увеличении количества серы для выведения цианида.

Заключение

Существует большое количество заболеваний, которые могут закончиться гипоксемией. Гипоксемия возникает вследствие одного из этих факторов: снижение кислорода в окружающем воздухе, гиповентиляции, нарушения В/П, сброса крови «справа налево». При обследовании пациента необходимо установить действительно ли у него есть гипоксемия и если это так то необходимо определить Р(А-а)О2. Таким образом, определив газовый состав крови можно провести дифференциальный диагноз и правильно оценить ситуацию. Важно также запомнить, что при подключении более одного механизма необходимо снова и снова оценивать состояние пациента.

Источник

Тест с ответами: “Гипоксия”

1. Что такое гипоксия?
а) недостаток кислорода в тканях+
б) уменьшение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе
в) снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

2. Что такое кислородная емкость крови?
а) это максимальное количество кислорода, растворенного в крови
б)это максимальное количество кислорода, связанное объёмом крови при полном насыщении гемоглобина кислородом. +

3. Чем обусловлена экзогенная гипоксия?
а) заболеваниями лёгких
б) снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе+
в) заболеваниями сердца
г) уменьшением количества гемоглобина в крови

4. Отравление угарным газом относится к дыхательному типу гипоксии?
а) да
б) Нет+

5. Тип развития гипоксии при горной болезни:
а) дыхательный
б) кровяной
в) тканевой
г) гипоксический+

6. Возникнет острое отравление СО при концентрации его в воздухе 0,1%?
а) да+
б) нет

7. Значение парциального давления углекислого газа в венозной крови:
а) 40 мм рт. ст.
б) 96 мм рт. ст.
в) 47 мм рт. ст.+
г) 39 мм рт. ст.

8. Причина, приводящая к тканевому типу гипоксии:
а) горная болезнь
б) ателектаз легких
в) отравление цианидами+
г) образование метгемоглобина

9. Чем обусловлена эндогенная гипоксия:
а) заболеваниями легких
б) снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе
в) заболеваниями сердца+
г) уменьшением количества гемоглобина в крови+

10. Расположение хеморецепторов, которые реагируют на изменение парциального давления кислорода и углекислого газа:
а) дуга аорты
б) каротидные синусы
в) продолговатый мозг
г) верно все+

11. Значение парциального давления углекислого газа в артериальной крови:
а) 40 мм рт.ст.+
б) 96 мм рт.ст.
в) 46 мм рт.ст.
г) 39 мм рт. ст.

12. Какое из определений будет более верным?
а) коэффициентом утилизации кислорода называется часть кислорода, поглощаемая эритроцитами
б) коэффициентом утилизации кислорода называется часть кислорода, поглощаемая тканями из артериальной крови+

13. Данная ткань наиболее чувствительна к гипоксии:
а) костная
б) хрящевая
в) Нервная+
г) соединительная

14. Что происходит с сродством гемоглобина к кислороду при повышении парциального давления углекислого газа в крови?
а) снижается+
б) не изменяется
в) повышается

15. Что произведет с диссоциацией гемоглобина при гипоксии?
а) уменьшается
б) не изменяется
в) Увеличивается+

16. Компенсаторные механизмы, включающиеся при гипокапнии:
а)снижение возбудимости дыхательного центра
б)урежение дыхания+
в)задержка углекислого газа в организме
г)включение бикарбонатного буфера

17. Выберите то, что возможно приведет к дыхательному типу гипоксии:
а) отек гортани
б) пневмоторакс
в) приступ бронхиальной астмы
г) повреждение дыхательной мускулатуры
д) верно все+

18. Выберите условие, при котором, скорее всего, возникнет сердечно -сосудистый тип гипоксии:
а) коллапсе+
б) инфаркте миокарда+
в) гипертонии+
г) кровопотере
д) приступе бронхиальной астмы

19. Что может проявиться в случае тяжелой степени кислородного голодания?
а) дыхание Куссмауля
б) урежение дыхания
в) остановка дыхания
г) периодическое дыхание Чейн-Стокса+

20. Последствия гиперкапнии:
а) повышение возбудимости дыхательного центра
б) одышка
в) включение белковых буферных систем
г) включение гемоглобиновой буферной системы
д) Верно все+

21. Причины, приводящие к тканевому типу гипоксии:
а) горная болезнь
б) Авитаминоз+
в) пневмония
г) отравление цианидами+

22. Что не присуще экзогенному типу гипоксии:
а) гипоксемия;
б) гиперкапния;+
в) гипокапния;
г) гипервентиляция.

23. Пусковой момент в формировании механизмов адаптации к гипоксии па клеточно-молекулярном уровне:
а) увеличение концентрации АТФ;
б) уменьшение концентрации АДФ;
в) снижение коэффициента фосфорилирования;+
г) увеличение в клетке ионов кальция.

24. Что из списка ответов будет более чувствительным к гипоксии?
а) градиентсоздающие системы клеток (ионные насосы);+
б) белковосинтезирующие системы клеток;
в) депонирующие системы клеток;
г) система гликонеогенеза)

25. Состояния, при которых чаще всего цианоз не развивается:
а) воспалительных заболеваниях легких;
б) инфаркте миокарда;
в) отравлении СО;+
г) избытке тироксина)

26. Что присуще гипоксемии:
а) понижение напряжения и содержания кислорода и углекислого газа в крови;
б) понижение напряжения и содержания кислорода в крови;+
в) понижение содержания углекислого газа в крови;
г) понижение напряжения и содержания кислорода в крови на фоне повышения содержания в крови углекислого газа)

27. Дыхательному типу гипоксии присуще:
а) увеличение артериально-венозной разницы по кислороду;
б) гипокапния;
в) гиперкапния;+
г) нормокапния.

28. Отметьте то, при чем не отмечено уменьшение КЕК:
а) олигоцитемической гиперволемии;
б) образовании метгемоглобина;
в) образовании карбоксигемоглобина;
г) снижении парциального давления кислорода в венозной крови.+

29. Положительным значением внутриклеточного ацидоза легкой степени, возникающего при гипоксии, будет являться:
а) денатурация внутриклеточных белков;
б) стабилизация клеточных мембран;+
в) иннактивация фосфофруктокиназы;
г) активация гексокиназы.

30. Ранним клиническим признаком экзогенной гипоксии является:
а) тошнота;
б) нарушение координации движения;
в) рвота;
г) неадекватное поведение.+

31. Изменения газового состава крови при сердечно-сосудистом типе гипоксии:
а) парциальное давление кислорода в артериальной крови не изменяется;
б) артерио-венозная разница по кислороду возрастает;
в) парциальное давление кислорода в венозной крови уменьшается;
г) все положения верны.+

32. Состояние, при котором уменьшается сродство гемоглобина к кислороду:
а) ацидозе;+
б) гиповолемии;
в) алкалоз;
г) гипокапния.

33. Данный признак не присущ нарушению обмена жиров при гипоксии:
а) жировая трансформация клеток;
б) жировое перерождение клеток;
в) снижение продуктов промежуточного обмена жиров;+
г) увеличение концентрации бета-оксимасляной кислоты.

34. Назовите изменения показателей функций внешнего дыхания при гипоксии:
а) снижение частоты дыхания;
б) повышение частоты дыхания;
в) дыхание в виде редких глубоких судорожных «вздохов»;
г) все положения верны.+

35. Присуще гиперкапнии:
а) понижение содержания углекислого газа в тканях;
б) повышение углекислого газа в тканях;
в) повышение содержания углекислого газа и снижение кислорода в крови;
г) повышение содержания углекислого газа в крови.+

36. Что присуще газовому составу крови при гемическом типе гипоксии (анемическом виде):
а) парциальное давление О2 в венозной крови в норме;
б) парциальное давление О2 в артериальной крови в норме;
в) КЕК уменьшена;
г) все положения верны.+

37. Данный признак присущ циркуляторной гипоксии:
а) увеличение артерио-венозной разницы по кислороду;+
б) ацидоз газовый;
в) алкалоз;
г) увеличение линейной скорости кровотока)

38. Ион, играющий ключевую роль в гибели клетки при глубокой гипоксии:
а) Na+;
б) К+;
в) Са2+;+
г) Cl.

39. Не будет являться механизмом срочной компенсации при гипоксии:
а) гипервентиляция;
б) тахикардия;
в) выброс крови из депо;
г) активация эритропоэза)+

40. По какой причине термин «аноксия» считается неудачным?
а) т.к. не отражает изменения концентрации кислорода в крови;
б) т.к. не отражает изменения концентрации углекислого газа в тканях;
в) т.к. полного отсутствия кислорода в организме не отмечается;+
г) т.к. полного отсутствия углекислого газа в организме не отмечается.

41. Не является экзогенным типом гипоксии:
а) гипербарическую;
б) нормобарическую;+
в) номобарическую;
г) все положения не верны.

42. Причина, по которой при горной болезни нарушается мозговое и коронарное кровообращение:
а) этому способствует гиперкапния;
б) этому способствует гипокапния;+
в) этому способствует метаболический алкалоз;
г) этому способствует газовый ацидоз.

43. В каком виде не будут проявляться изменения углеводного обмена при гипоксии?
а) исчезновения гликогеновых гранул в клетках;
б) увеличения концентрации лактата в клетках;
в) увеличения концентрации глутамина;+
г) глюконеогенеза)

44. Что будет компенсаторно-приспособительным механизмом при острой гипоксии?
а) централизацию кровообращения;
б) тахикардию;
в) улучшение кровоснабжения сердца;
г) все положения верны.+

45. Видом гипоксии, не зависящим от механизмов транспорта и использования кислорода в организме, является:
а) эндогенная, нормобарическая;
б) тканевая;
в) циркуляторная;
г) экзогенная, нормобарическая.+

46. Характеристики газового состава крови при тканевом типе кислородного голодания:
а) содержание оксигемоглобина в артериальной крови в норме;
б) содержание оксигемоглобина в венозной крови повышено;
в) артерио-венозная разница по кислороду снижена;
г) все положения верны.+

47. Тип кислородного голодания, при котором кривая диссоциации оксигемоглобина не смещается вправо:
а) циркуляторный;
б) респираторный (дыхательный);
в) тканевый;+
г) нормобарическая экзогенная.

48. Отметьте нарушения белкового обмена при гипоксии:
а) уменьшение содержания аммиака в тканях;
б) повышение содержания глутамина;
в) увеличения содержания аммиака в тканях;+
г) уменьшение остаточного азота в плазме крови.

49. Изменения в клетке, не считающиеся компенсаторными при гипоксии:
а) увеличение в клетке кальция;+
б) активация гликолиза;
в) мобилизация креатинфосфатдегиброгеназы;
г) уменьшение гранул гликогена)

50. Виды гипоксии по критерию распространенности гипоксического состояния:
1. органная и клеточная;
2. системная и органная;
3. местная и общая;+
4. тканевая и клеточная.

51. Причина развития дыхательного типа гипоксии:
а) снижение парциального давления кислорода в воздухе;
б) гиповитаминоз В12;
в) травма грудной клетки;
г) поражение дыхательного центра)+

52. Не является соединением гемоглобина, которое плохо переносят кислород:
а) нитрокси-Нв;
б) карб-Нв;
в) Мet- Нв;
г) Тетра-Нб)+

53. Что из представленного способствует активации кальцием мембранных фосфолипаз при гипоксии?
а) стабилизация клеточных мембран;
б) выработка гистамина;
в) образование липидных медиаторов;+
г) образование интерлейкиноб)

54 . Срочной адаптации к гипоксии присуще …
а) интенсивность функционирования структур повышена;+
б) интенсивность функциональных структур в пределах нормы;
в) интенсивность функциональных структур снижена;
г) потребление АТФ в пределах нормы.

55. Не является местным типом гипоксии:
а) дыхательный вид; +
б) тканевый вид;
в) циркулярный вид;
г) смешанный вид.

56. Какие из представленных изменений крови не присущи гипобарической гипоксии:
а) гипоксемия;
б) гипокапния;
в) метаболический ацидоз; +
г) газовый алкалоз.

57. Выберите при чем наблюдают тканевый тип гипоксии:
а) анемии;
б) избытке гормонов щитовидной железы; +
в) гипогликемии;
г) гиполипидемии.

58. Инициирующим звеном в развитии клеточной гипергидратации при гипоксии является:
а) избыточное поступление воды в клетку;
б) дефицит АТФ; +
в) избыточное поступление Na в клетку;
г) избыточное поступление Са в клетку.

59. Выберите случай, при котором смерть от гипоксии может наступить быстро, без каких-либо предшествующих симптомов:
а) отравление углекислым газом;
б) отравление СО;+
в) постгеморрагическая анемия;
г) при действии в средних дозах веществ, блокирующих тканевое дыхание.

60.При каком из представленных условий возникнет субстратный тип гипоксии?
а) снижении запасов аминокислот при достаточном количестве кислорода;
б) снижении запасов углеводов при достаточном содержании кислорода;+
в) снижении запасов углеводов при недостаточном содержании кислорода)

61. Что не присуще гипоксии сердечно-сосудистого типа?
а) развитие газового ацидоза;+
б) снижение линейной скорости кровотока;
в) увеличение артерио-венозной разницы по кислороду;
г) нормальное содержание кислорода в артериальной крови.

62. Смертельная концентрация СО в воздухе:
а) 0,005%;
б) 0,001%;
в) 0,01%;+
г) 0,008 %.

Источник