Меню

II Гиперосмолярное гипергликемическое состояние

Гиперосмолярная некетоновая кома ( Диабетическое гиперосмолярное состояние , Некетогенная гиперосмолярная кома , Острый гиперосмолярный неацидотический диабет )

Гиперосмолярная некетоновая кома

Гиперосмолярная некетоновая кома – это острое осложнение сахарного диабета второго типа, характеризующееся нарушением метаболизма глюкозы и повышением ее уровня в крови, резким увеличением осмолярности плазмы, выраженной внутриклеточной дегидратацией, отсутствием кетоацидоза. Основные симптомы – полиурия, обезвоживание организма, мышечный гипертонус, судороги, нарастающая сонливость, галлюцинации, бессвязная речь. Для диагностики проводится сбор анамнеза, осмотр больного, ряд лабораторных анализов крови, мочи. Лечение предусматривает регидратацию, восстановление нормального количества инсулина, устранение и профилактику осложнений.

МКБ-10

Гиперосмолярная некетоновая кома

  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы гиперосмолярной комы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение гиперосмолярной комы
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Гиперосмолярная некетоновая кома (ГОНК) была впервые описана в 1957 году, другие ее названия – некетогенная гиперосмолярная кома, диабетическое гиперосмолярное состояние, острый гиперосмолярный неацидотический диабет. Название данного осложнения описывает его основные характеристики – концентрация кинетически активных частиц сыворотки высокая, количество инсулина достаточно для остановки кетоногенеза, но не предотвращает гипергликемию. ГОНК диагностируется редко, примерно у 0,04-0,06% пациентов с диабетом. В 90-95% случаев она обнаруживается у больных с СД 2 типа и на фоне почечной недостаточности. В группе высокого риска находятся лица пожилого и старческого возраста.

Гиперосмолярная некетоновая кома

Причины

ГОНК развивается на базе сильного обезвоживания. Частыми предшествующими состояниями являются полидипсия и полиурия – усиленное выведение мочи и жажда на протяжении нескольких недель либо дней до проявления синдрома. По этой причине группу особого риска составляют пожилые люди – у них нередко нарушено восприятие жажды, изменена функция почек. Среди других провоцирующих факторов выделяют:

  • Неправильное лечение диабета. К возникновению осложнения приводит недостаточная доза инсулина, пропуск очередной инъекции препарата, пропуск приема пероральных сахароснижающих лекарств, самопроизвольная отмена терапии, ошибки процедуры введения инсулина. Опасность ГОНК заключается в том, что симптомы не проявляются сразу, и пациенты не обращают внимания на допускаемые погрешности лечения.
  • Сопутствующие заболевания. Присоединение других тяжелых патологий увеличивает вероятность гиперосмолярной гипергликемической некетоновой комы. Симптомы развиваются у инфекционных больных, а также при остром декомпенсированном панкреатите, травмах, шоковых состояниях, инфаркте миокарда, инсульте. У женщин опасным периодом является беременность.
  • Изменение питания. Причиной осложнения может стать увеличение количества углеводов в рационе. Зачастую это происходит постепенно и не расценивается пациентами как нарушение лечебной диеты.
  • Потеря жидкости. Обезвоживание возникает при приеме диуретиков, ожогах, переохлаждении, рвоте и диарее. Кроме этого, ГОНК провоцируется систематической ситуационной невозможностью утоления жажды (невозможностью отвлечься от рабочего места и восполнить потерю жидкости, дефицитом питьевой воды в местности).
  • Прием лекарств. Появление симптомов может быть спровоцировано приемом мочегонных или слабительных средств, выводящих жидкость из организма. К «опасным» препаратам также относятся кортикостероиды, бета-адреноблокаторы и некоторые другие лекарства, нарушающие толерантность к глюкозе.

Патогенез

При недостаточности инсулина глюкоза, циркулирующая в кровотоке, не поступает в клетки. Развивается состояние гипергликемии – повышенный уровень сахара. Клеточное голодание запускает процесс распада гликогена из печени и мышц, что еще больше увеличивает поступление глюкозы в плазму. Возникает осмотическая полиурия и глюкозурия – компенсаторный механизм выведения сахара с мочой, который, однако, нарушается при обезвоживании, стремительной потере жидкости, нарушениях почечной функции. Вследствие полиурии формируется гипогидратация и гиповолемия, теряются электролиты (K + , Na + , Cl – ), изменяется гомеостаз внутренней среды и работа системы кровообращения. Отличительной особенностью ГОНК является то, что уровень инсулина остается достаточным для предупреждения образования кетонов, но слишком низким для предотвращения гипергликемии. Относительно сохранным остается производство липолитических гормонов – кортизола, гормона роста – что дополнительно объясняет отсутствие кетоацидоза.

Симптомы гиперосмолярной комы

Сохранение нормального уровня кетоновых тел в плазме и длительное поддержание кислотно-основного состояния объясняет особенности клинической картины ГОНК: гипервентиляции и одышки нет, на начальных этапах симптомы практически отсутствуют, ухудшение самочувствия происходит при выраженном сокращении объема крови, дисфункции важных внутренних органов. Первым проявлением часто становится нарушение сознания. Оно варьируется от спутанности и дезориентации до глубокой комы. Наблюдаются локальные мышечные судороги и/или генерализованные судорожные приступы.

В течение дней либо недель больные испытывают сильную жажду, страдают от артериальной гипотонии, тахикардии. Полиурия проявляется частыми позывами и обильными мочеиспусканиями. К расстройствам функции ЦНС относятся психические и неврологические симптомы. Спутанность сознания протекает по типу делирия, острого галлюцинаторно-бредового психоза, кататонических приступов. Характерна более или менее выраженная очаговая симптоматика поражения ЦНС – афазии (распад речи), гемипарезы (ослабление мышц конечностей с одной стороны тела), тетрапарезы (снижение двигательной функции рук и ног), полиморфные сенсорные нарушения, патологические сухожильные рефлексы.

Осложнения

При отсутствии адекватной терапии дефицит жидкости постоянно нарастает и в среднем составляет 10 литров. Нарушения водно-солевого баланса способствуют развитию гипокалиемии и гипонатриемии. Возникают дыхательные и сердечно-сосудистые осложнения – аспирационная пневмония, острый респираторный дистресс-синдром, тромбозы и тромбоэмболии, кровотечения вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Патология циркуляции жидкости приводит к отеку легких и головного мозга. Причиной смертельного исхода становится обезвоживание и острая недостаточность кровообращения.

Диагностика

Обследование больных с подозрением на ГОНК основывается на определении гипергликемии, гиперосмолярности плазмы и подтверждении отсутствия кетоацидоза. Диагностика проводится врачом-эндокринологом. Она включает клинический сбор информации об осложнении и комплекс лабораторных тестов. Для постановки диагноза необходимо выполнение следующих процедур:

  • Сбор клинико-анамнестических данных. Эндокринолог изучает историю болезни, собирает дополнительный анамнез в ходе опроса больного. В пользу ГОНК свидетельствует наличие диагноза «сахарный диабет II типа», возраст старше 50 лет, нарушение работы почек, несоблюдение предписаний врача относительно терапии СД, сопутствующие органные и инфекционные болезни.
  • Осмотр. При физикальном обследовании неврологом и эндокринологом определяются признаки дегидратации – снижен тургор ткани, тонус глазных яблок, изменен мышечный тонус и сухожильные физиологические рефлексы, снижено артериальное давление и температура тела. Типичные проявления кетоацидоза – одышка, тахикардия, ацетоновый запах изо рта – отсутствуют.
  • Лабораторные анализы. Ключевые признаки – уровень глюкозы выше 1000 мг/дл (кровь), осмолярность плазмы обычно превышает 350 мосм/л, уровень кетонов в моче и крови нормальный или незначительно повышенный. По уровню глюкозы мочи, его соотношению с концентрацией соединения в кровяном русле оценивается сохранность функции почек, компенсаторные возможности организма.

В процессе дифференциальной диагностики необходимо различение гиперосмолярной некетоновой комы и диабетического кетоацидоза. Ключевые отличия ГОНК – относительно низкий показатель кетонов, отсутствие клинических признаков накопления кетонов, появление симптоматики на поздних стадиях гипергликемии.

Лечение гиперосмолярной комы

Первая помощь больным оказывается в реанимационных отделениях, а после стабилизации состояния – в стационарах общего режима и амбулаторно. Лечение направлено на устранение дегидратации, восстановление нормальной активности инсулина и водно-электролитного обмена, предупреждение осложнений. Схема терапии индивидуальна, включает следующие компоненты:

  • Регидратация. Назначаются инъекции гипотонического раствора хлорида натрия, хлорида калия. Постоянно контролируется уровень электролитов в крови и показатели ЭКГ. Инфузионная терапия нацелена на улучшение циркуляции и выведения мочи, повышение АД. Скорость введения жидкостей корригируется согласно изменениям кровяного давления, работы сердца, водного баланса.
  • Инсулинотерапия. Инсулин вводится внутривенно, скорость и дозировка определяются индивидуально. Когда показатель глюкозы приближается к норме, количество препарата сокращается до базального (вводимого ранее). Во избежание гипогликемии иногда необходимо добавление инфузии декстрозы.
  • Профилактика и устранение осложнений. Для предупреждения отека мозга проводится оксигенотерапия, внутривенно вводится глютаминовая кислота. Баланс электролитов восстанавливается с помощью глюкозно-калиево-инсулиновой смеси. Осуществляется симптоматическая терапия осложнений со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой и мочевыделительной системы.

Прогноз и профилактика

Гиперосмолярная гипергликемическая некетоновая кома сопряжена с риском летального исхода, при своевременной медицинской помощи показатель смертности снижается до 40%. Профилактика любых форм диабетической комы должна быть ориентирована на максимально полную компенсацию диабета. Больным важно соблюдать режим питания, ограничивать поступление углеводов, регулярно давать организму умеренную физическую нагрузку, не допускать самостоятельного изменения схемы использования инсулина, приема сахароснижающих лекарств. Беременным женщинам и родильницам необходима коррекция инсулинотерапии.

Источник

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ

I. Диабетический кетоацидоз у детей и подростков (ДКА).

ДКА – требующая экстренной госпитализации острая декомпенсация СД, с гипергликемией (уровень глюкозы плазмы > 13 ммоль/л у взрослых и > 11 ммоль/л у детей), гиперкетонемией (> 5 ммоль/л), кетонурией (≥ ++), метаболическим ацидозом (рН Код по МКБ:

Е10.0 Инсулинзависимый сахарный диабет с комой.

Е10.1 Инсулинзависимый сахарный диабет с кетоацидозом.

1. Полиурия, жажда, признаки дегидратации и/или гиповолемии. 2. Нарушения сознания. 3. Одышка или тахипное. 4. Тошнота, рвота, боли в животе.

*Наличие любого признака требует исследования уровня гликемии.

Гипергликемия, гиперкетонемия > 5 ммоль/л, кетонурия, метаболический ацидоз. Лейкоцитоз: 15000 – инфекция.

В течение 10 минут от момента обращения

1. Оценка уровня сознания по шкале ком Глазго 2. Проведение пульсоксиметрии 3. Исследование уровня глюкозы крови 4. Проведение электрокардиографии 5. Осмотр врача анестезиолога-реаниматолога

В течение первого часа от момента поступления 1. Анализ крови биохимический (К +, Na +, Се —, бикарбонат, креатинин, лактат). 2. Газы крови, кислотно-щелочное равновесие, осмолярность крови. 3. Расчёт эффективной осмолярности (если данный показатель не определён в

биохимическом анализе крови). Приложение 1.

Читайте также:  Череп человека отличается от черепа других млекопитающих тест

В течение 3-х часов от момента поступления

1. Общий анализ крови, лейкоформула, показатель гликированного гемоглобина. 2. Общий анализ мочи, определение кетоновых тел в моче

Показания для госпитализации в отделение интенсивной терапии-реанимации:

1. Нарушения сознания менее 12 баллов по шкале Глазго 2. Умеренная или тяжёлая степень тяжести кетоацидоза, приложение 2.

Лечебно-диагностические мероприятия на этапе оказания неотложной помощи:

Инфузионная терапия и коррекция водно-электролитных нарушений:

1. Возмещение жидкости необходимо провести до начала инсулинотерапии. 2. Болюс изотонического кристаллоида 20 мл/кг м.т. назначается не позднее 30

минут от момента обращения в приёмное отделение (если нет противопоказаний к введению жидкости). 3. Коллоидные плазмозаменители назначаются при низких возрастных показателях АД или ЦВД менее 4 см. Н 2О. 4. Скорость введения жидкости рассчитывается исходя из почасовой физиологической потребности и исходного дефицита жидкости. 5. Ориентировочная почасовая физиологическая потребность в жидкости может быть рассчитана с помощью формул. Приложение 3. 6. К физиологической потребности добавляют 1-2 мл/кг/час (25-50 мл/кг/сут) для коррекции дефицита жидкости в зависимости от степени дегидратации. 7. Возмещение дефицита жидкости осуществляется в течение 48 часов, объём регидратации не должен превышать суточную физиологическую потребность в жидкости более чем в 2 раза. 8. Инфузионная терапия при ДКА проводится с помощью изотонических кристаллоидов и растворов глюкозы. 9. Инфузия растворов глюкозы начинается при уровне гликемии 17 и менее ммоль/л или темпе снижения глюкозы 5 и более ммоль/час. 10. Введение калия начинают одновременно с введением инсулина. Если уровень К+ неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ (приложение 4) и диуреза. 11. Почасовая инфузия калия не должна превышать скорость утилизации (более 0,5 ммоль/кг/час). 12. Введение бикарбоната не рекомендуется, за исключением лечения гиперкалиемии, угрожающей жизни.

Коррекция уровня гликемии:

1. Для коррекции уровня гликемии проводится инфузия инсулина короткого действия.

2. Инсулинотерапию начинают с 0,05–0,1 ед/кг/ч в течение 1–2 ч после начала терапии возмещения жидкости.

3. При проведении инсулинотерапии скорость снижения уровня гликемии не должна превышать 4 ммоль/л/ч, в первые сутки не следует снижать уровень гликемии менее 13–15 ммоль/л

4. Изменения скорости введения инсулина в зависимости от показателя уровня гликемии

Динамика уровня гликемии Уровень глюкозы крови не снижается через 2-3 часа от начала введения инсулина

Коррекция дозы инсулина 1. Проверить адекватность регидратации 2. Увеличить скорость введения инсулина в 2 раза

Уровень глюкозы крови снижается на 3-4 ммоль/л

Уровень глюкозы крови снижается на 5 ммоль/л или составляет 13-14 ммоль/л

Скорость снижения глюкозы крови более 5 ммоль/л

1. Продолжать введение инсулина в прежней дозе. 2. Начать введение 5% раствора глюкозы 1. Начать введение 5-10% глюкозы 2. Уменьшить скорость введения инсулина в 2 раза 1. Продолжить почасовое определение глюкозы крови 2. Начать (увеличить) введение 10% глюкозы 3. Временно остановить введение инсулина

5. Перевод на подкожное введение инсулина осуществляется при улучшении состояния, уровне глюкозы крови ≤ 11-12 ммоль/л и рН > 7,3.

6. Подкожное введение инсулина короткого действия осуществляется каждые 4 – 6 ч в сочетании с инсулином продленного действия.

Показания для перевода на ИВЛ при диабетическом кетоацидозе:

1. Нарушения сознания менее 8 баллов по шкале ком Глазго. 2. Наличие тяжёлой дыхательной недостаточности.

Лабораторный и инструментальный мониторинг в отделении реанимации и интенсивной терапии:

1. Уровень гликемии – ежечасно до снижения уровня глюкозы до 13 ммоль/л, затем 1 раз в 3 ч.

2. Общий анализ крови и мочи: исходно, затем 1 раз в 2 суток. 3. КЩС, Na+, К+ сыворотки: минимум 2 раза в сутки, при необходимости каждые 2

часа до разрешения ДКА, затем каждые 4–6 часов до полного выздоровления. 4. Расчет эффективной осмолярности (приложение 1), если отсутствует лабораторное

определение. 5. Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин, хлориды, бикарбонат, лактат

– исходно, затем 1 раз в 3 суток, при необходимости – чаще.

6. Почасовой контроль диуреза, АД, пульса и t° тела каждые 2 часа; ЭКГ не реже 1 раза в сутки или ЭКГ-мониторинг; пульсоксиметрия.

7. Поиск возможного очага инфекции по общим стандартам. 8. Консультация врача эндокринолога не позднее 6 часов от момента поступления. 9. Консультация врача невролога при коме.

Критерии эффективности терапии:

1. Достижение уровня глюкозы крови 13-15 ммоль/л в течении 24 часов от момента поступления.

2. Достижение улучшения сознания по шкале ком Глазго

II. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние.

ГГС – острая декомпенсация сахарного диабета с резко выраженной гипергликемией (уровень глюкозы плазмы > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза.

Е10.0 Инсулинзависимый сахарный диабет с комой (гиперосмолярной).

Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.

1. Выраженная полиурия, жажда, полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.).

2. Крайне высокая гипергликемия, без кетонемии.

3. Высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л 4. Повышение креатинина, Na + повышен, К + нормальный, реже снижен.

5. Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница Лабораторный мониторинг (как при ДКА, со следующими особенностями):

1. Расчет скорректированного Na+ (приложение 5).

2. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время).

3. Компьютерная томография головного мозга при сохраняющейся неврологической симптоматике.

1. Регидратация как при ДКА, со следующими особенностями:

— При скорректированном уровне Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы;

— При скорректированном уровне Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl;

— При снижении скорректированного уровня Na+ до III. Лактатацидоз при сахарном диабете.

Лактатацидоз – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л. Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.

Е10.1 Инсулинзависимый сахарный диабет с кетоацидозом.

1. Миалгии, одышка, нарушение сознания, кома. 2. Декомпенсированный метаболический ацидоз, лактат крови: > 4,0 ммоль/л, 3. Уровень гликемии плазмы: любой, чаще гипергликемия 4. Часто повышение креатинина и гиперкалиемия

Лабораторный и инструментальный мониторинг: как при ДКА, с более частым определением уровня лактата.

1. Уменьшение продукции лактата:

— Инсулин короткого действия внутривенн 2–5 ед/ч в сочетание с введением 5 % раствор глюкозы.

2. Удаление избытка лактата и бигуанидов:

— Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером.

— При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент.

3. Восстановление кислотно-щелочного состояния:

— ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.).

— Введение бикарбоната натрия – только при рН IV. Гипогликемия и гипогликемическая кома при сахарном диабете

Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы Код по МКБ:

Е10.0 Инсулинзависимый сахарный диабет с комой (гипогликемической).

1. Вегетативные симптомы: бледность, потливость, тошнота. 2. Нейрогликопенические симптомы: слабость, головокружение, парестезии,

дезориентация, спутанность сознания, кома, судороги. 3. Глюкоза плазмы Терапевтические мероприятия:

1. Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД следует начинать при уровне глюкозы плазмы V. Приложения.

Приложение 1. Расчёт эффективной осмолярности плазмы Расчет осмолярности плазмы (норма 285-295 мосмоль/л): 2 (Na+, ммоль/л + K+, ммоль/л) + глюкоза, ммоль/л

Приложение 2. Классификация степени тяжести диабетического кетоацидоза.

Приложение 3. Ориентировочная почасовая физиологическая потребность в жидкости Формула Hjlliday M.A. Segar W. При весе ребенка менее 10 кг – 4 мл/ кг/ч. При весе ребенка 11-20 кг – 40 мл/ч+2 мл/кг/ч При весе ребенка более 20 кг – 60 мл/ч+1 мл/кг/ч. Физиологическая суточная потребность в жидкости у детей (В.И. Гордеев, Ю.С. Александрович).

Менее 10 кг – 100 мл/кг/сут 10-20 кг – 1000 мл + (50 мл/кг на каждый кг свыше 10 кг) Более 20 кг – 1500 + (20 мл/кг на каждый кг свыше 20 кг) Вес 10 12 14 16 18 20 30 35 40 50 60 70 Мл/час 40 45 50 55 60 65 70 75 80 90 95 100

Приложение 4. Электрокардиографические изменения при нарушениях уровня калия. Электрокардиографические признаки гиперкалиемии:

1. Высокий остроконечный симметричный зубец T, часто в сочетании с укороченным интервалом QT.

2. Расширение комплекса QRS, 3. Удлинение интервала PQ, 4. Исчезновение зубца P, 5. Снижение амплитуды зубца R, 6. Депрессия (иногда подъем) сегмента ST 7. Комплексы синусоидальной формы,

Электрокардиографические признаки гипокалиемии: 1. Прогрессирующее уплощение зубца T, 2. Появление и прогрессирующее увеличение амплитуды зубца U, 3. Увеличение амплитуды зубца P, 4. Удлинение интервала PQ и депрессия сегмента ST

Приложение 5. Расчёт скорректированного уровня Na +

Cкорректированный Na+ = Измеренный Na + + 1,6 (уровень глюкозы плазмы – 5,5) 5,5

VI. Литература:

1. Приказ МЗ РФ от 10.05.2017г № 203н «Об утверждении критериев оценки качества медицинской помощи».

2. Клинические рекомендации «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом». Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. Российская ассоциация эндокринологов. ФГБУ Эндокринологический научный центр Министерство здравоохранения Российской Федерации. 2017г.

Читайте также:  Спиннинг Norstream Rooky 602ML 1 83 м 4 18 гр

3. В.И. Гордеев, Ю.С. Александрович «АВС инфузионной терапии и парентерального питания в педиатрии» пособие для врачей. Издание второе, переработанное и дополненное. СПб.-2006.-74с.

Источник



При гиперосмолярной коме используется внутривенная инфузия тест

Неотложная помощь при гиперосмолярной коме. Первая помощь при гиперосмолярной коме.

Принципы оказания неотложной помощи при данном состоянии аналогичны таковым при лечении кетоацидотической комы и заключаются в устранении дегидратации, ги-поволемии и восстановлении нормальной осмолярности плазмы, а правильная инфузионная терапия при гиперосмолярной коме приобретает еще большее значение, чем при кетоацидозе.

Инфузионная терапия при гиперосмолярной коме. В течение 1—2 первых часов в/в капельно, быстро вводят 2—3 литра 0,45% раствора хлорида натрия (гипотонический раствор), с последующим переходом на инфузию изотонического раствора и продолжают его введение на фоне инсулинотерапии до тех пор, пока уровень глюкозы плазмы не снизится до 12—14 ммоль/л. После этого для профилактики развития гипогликемического состояния переходят на в/в введение 5% раствора глюкозы с назначением инсулина для ее утилизации (4 ЕД инсулина на 1 г глюкозы). Оценка адекватности объема инфузионной терапии проводится по общепринятым критериям. Довольно часто для купирования дегидратации у данной группы больных требуются очень большие объемы жидкости в размере до 15—20 л/24 часа. Естественно, что инфузионная терапия должна включать в себя и коррекцию уровня электролитов (см. тему ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН).

Учитывая, что при данной патологии отсутствует кетоацидоз, а следовательно, нет и метаболического ацидоза, использование буферных растворов не показано.

Инсулинотерапия при гиперосмолярной коме

При проведении лечения данной патологии врача не должны смущать исходные крайне высокие величины уровня глюкозы крови. Нужно всегда помнить о том, что гиперосмолярная кома возникает, как правило, у больных с легкой или средней степенью тяжести сахарного диабета, поэтому они очень хорошо реагируют на вводимый инсулин. Исходя из этого, не рекомендуется использовать большие дозы данного препарата, а пользоваться методом постоянной в/в инфузии малых доз инсулина, причем первоначальную рабочую дозу не следует увеличивать более 10 ЕД/час (0,1 ЕД/кг).

Источник

Гиперосмолярная кома

Медицинский эксперт статьи

Алексей Портнов, медицинский редактор
Последняя редакция: 10.06.2019

Гиперосмолярная кома — это осложнение сахарного диабета, для которого характерны гипергликемия (более 38,9 ммоль/л), гиперосмолярность крови (более 350 мосм/кг), выраженная дегидратации, отсутствие кетоацидоза.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

E87.0 Гиперосмолярность и гипернатриемия

Эпидемиология

Гиперосмолярная кома встречается в 6-10 раз реже, чем кетоацидотическая. В большинстве случаев она возникает у больных сахарным диабетом 2 типа, чаще у пожилых. В 90% случаев она развивается на фоне почечной недостаточности.

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11]

Причины гиперосмолярной комы

Гиперосмолярная кома может развиться вследствие:

  • резкой дегидратации (при рвоте, диарее, ожогах, длительном лечении мочегонными средствами);
  • недостаточности или отсутствии эндогенного и/или экзогенного инсулина (например, вследствие неадекватной инсулинотерапии или в ее отсутствие);
  • повышенной потребности в инсулине (при грубом нарушении диеты или введении концентрированных растворов глюкозы, а также при инфекционных заболеваниях, особенно пневмониях и инфекциях мочевых путей, других тяжелых сопутствующих заболеваниях, травмах и операциях, дательной терапии лекарственными препаратами, обладающими свойствами антагонистов инсулина, — глюкокортикостероидов, препаратами половых гормонов и др.).

trusted-source[12], [13]

Патогенез

Патогенез гиперосмолярной комы до конца не ясен. Выраженная гипергликемия возникает вследствие избыточного поступления глюкозы в организм, повышенной продукции глюкозы печенью, глюкозо-токсичности, подавления секреции инсулина и утилизации глюкозы периферическими тканями, а также вследствие обезвоживании организма. Считалось, что наличие эндогенного инсулина препятствует липолизу и кетогенезу, но его недостаточно, чтобы подавить образование глюкозы печенью.

Таким образом, глюконеогенез и гликогенолиз приводит к выраженной гипергликемии. Однако концентрация инсулина в крови при диабетическом кетоацидозе и гиперосмолярной коме практически одинакова.

В соответствии с другой теорией, при гиперосмолярной коме концентрации соматотропного гормона и кортизола меньше, чем при диабетическом кетоацидозе; кроме того, при гиперосмолярной коме соотношение инсулин/глюкагон выше, чем при диабетическом кетоацидозе. Гиперосмолярностъ плазмы приводит к подавлению освобождении СЖК из жировой ткани и угнетает липолиз и кетогенез.

Механизм гиперосмолярности плазмы включает повышенную выработку альдостерона и кортизола в ответ на дегидратационную гиповолемию; в результате развивается гипернатриемия. Высокая гипергликемия и гипернатриемия приводит к гиперосмолярности плазмы, которая в свою очередь обусловливает резко выраженную внутриклеточную дегидратацию. При этом содержание натрия повышается и в ликворе. Нарушение водного и электролитного баланса в клетках головного мозга ведет к развитию неврологической симптоматики, отеку мозга и коме.

trusted-source[14], [15], [16], [17], [18]

Симптомы гиперосмолярной комы

Гиперосмолярная кома развивается в течение нескольких дней или недель.

У больного нарастает симптомы декомпенсированного сахарного диабета, в том числе:

  • полиурия;
  • жажда;
  • сухость кожи и слизистых оболочек;
  • снижение массы тела;
  • слабость, адинамия.

Кроме того, отмечаются симптомы дегидратации;

  • снижение тургора кожи;
  • снижение тонуса глазных яблок;
  • снижение артериального давления и температуры тела.

Характерны неврологические симптомы:

  • гемипарез;
  • гиперрефлексия или арефлексия;
  • нарушения сознания;
  • судороги (у 5% больных).

При тяжелом, некорригированном гиперосмолярном состоянии развиваются сопор и кома. К наиболее распространенным осложнениям гиперосмолярной комы относят:

  • эпилептические припадки;
  • тромбоз глубоких вен;
  • панкреатит;
  • почечную недостаточность.

trusted-source[19], [20]

Диагностика гиперосмолярной комы

Диагноз гиперосмолярной комы ставится на основании анамнеза сахарного диабета, обычно 2-го тина (однако следует помнить, что гиперосмолярная кома может развиться и у лиц с ранее не диагностированным сахарным диабетом, в 30% случаев гиперосмолярная кома является первым проявлением сахарного диабета), характерных клинических проявление данных лабораторной диагностики (прежде всего резкой гипергликемии, гипернатриемии и гиперосмолярности плазмы в отсутствие ацидоза и кетоновых тел. Аналогично диабетическому кетоацидозу ЭКГ позволяет выявить признаки гипокалиемии и нарушения ритма сердца.

Лабораторные проявления гиперосмолярного состояния включают:

  • гипергликемию и глюкозурию (гликемия обычно составляет 30-110 ммоль/л);
  • резко повышенную осмолярность плазмы (обычно > 350 мосм/кг при нормальном 280-296 мосм/кг); осмоляльность можно рассчитать по формуле: 2 х ((Na) (К)) + уровень глюкозы в крови / 18 уровень азота мочевины в крови / 2,8.
  • гипернатриемию (возможна также пониженная или нормальная концентрация натрия в крови за счет выхода воды из внутриклеточного пространства во внеклеточное);
  • отсутствие ацидоза и кетоновых тел в крови и моче;
  • другие изменения (возможен лейкоцитоз до 15 000-20 000/мкл, не обязательно связанный с инфекцией, повышение уровня гемоглобина и гематокрита, умеренное повышение концентрации азота мочевины в крови).

trusted-source[21], [22], [23], [24]

Источник

При гиперосмолярной коме используется внутривенная инфузия тест

Острые осложнения сахарного диабета в практике врача СМП

Острые осложнения сахарного диабета — это угрожающие жизни состояния, обусловленные значительными изменениями уровня сахара в крови и сопутствующими метаболическими нарушениями. Острые осложнения сахарного диабета: гипергликемические комы — кетоацидот

Острые осложнения сахарного диабета — это угрожающие жизни состояния, обусловленные значительными изменениями уровня сахара в крови и сопутствующими метаболическими нарушениями.

Острые осложнения сахарного диабета:

  • гипергликемические комы — кетоацидотическая, гиперосмолярная;
  • гипогликемическая кома.

Диабетический кетоацидоз и некетоновая гиперосмолярная кома характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.

Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым для лечения диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой.

Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется весьма важным.

В структуре ком на догоспитальном этапе гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%), а диабетическая (3%) — пятое (данные ННПОСМП).

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА)

ДКА представляет собой очень серьезное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. На ДКА приходится от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность при этом составляет 5—15%, для больных старше 60 лет — 20%. От кетоацидотической комы погибают более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА — абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), физическая нагрузка при высокой гликемии, злоупотребление алкоголем, недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, кальцитонин, салуретики, ацетазоламид, β-блокаторы, дилтиазем, изониазид, дифенин и др.).

Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что примерно в 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом.

Различают три стадии диабетического кетоацидоза: умеренный кетоацидоз, прекома, или декомпенсированный кетоацидоз, кома.

К осложнениям кетоацидотической комы относят тромбозы глубоких вен, легочную эмболию, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационную пневмонию, отек мозга, отек легких, инфекции, редко — ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, позднюю гипогликемию. Отмечаются тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии — отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

Читайте также:  Причинами алиментарного генеза железодефицитной анемии являются тест
Диагностические критерии ДКА
  • Особенность ДКА — постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.
  • Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).
  • Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

При диагностике ДКА на догоспитальном этапе нужно выяснить, страдает ли пациент сахарным диабетом, была ли ДКА в анамнезе, получает ли пациент сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда последний прием препарата, время последнего приема пищи, отмечались ли чрезмерная физическая нагрузка либо прием алкоголя, какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме, были ли полиурия, полидипсия и слабость.

Терапия ДКА на догоспитальном этапе (см. таблицу 1) требует особого внимания во избежание ошибок.

Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе
  • Инсулинотерапия на догоспитальном этапе без контроля гликемии.
  • Акцент в лечении на интенсивную инсулинотерапию при отсутствии эффективной регидратации.
  • Введение недостаточного объема жидкостей.
  • Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения.
  • Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопоказано.
  • Начало терапии с введения бикарбоната натрия может привести к летальному исходу. Доказано, что адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранить ацидоз. Коррекция ацидоза бикарбонатом натрия сопряжена с исключительно большим риском осложнений. Введение щелочей усиливает гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина; углекислота, образующаяся при введении бикарбоната натрия, усиливает внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз наблюдается и в спинно-мозговой жидкости, что может способствовать отеку мозга; не исключено развитие «рикошетного» алкалоза. Быстрое введение бикарбоната натрия (струйное) может вызвать смерть в результате скоротечного развития гипокалиемии.
  • Введение раствора бикарбоната натрия без дополнительного назначения препаратов калия.
  • Отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.
  • Внутривенное струйное введение инсулина. Лишь первые 15-20 мин концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне, поэтому такой путь введения неэффективен.
  • Трех-четырехкратное назначение инсулина короткого действия (ИКД) подкожно. ИКД эффективен в течение 4-5 ч, особенно в условиях кетоацидоза, поэтому его надо назначать не менее пяти-шести раз в сутки без ночного перерыва.
  • Применение для борьбы с коллапсом симпатотонических препаратов, которые, во-первых, являются контринсулиновыми гормонами, и, во-вторых, у больных диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.
  • Неправильная диагностика ДКА. При ДКА нередко встречается так называемый «диабетический псевдоперитонит», который симулирует симптомы «острого живота» — напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение или исчезновение перистальтических шумов, иногда повышение сывороточной амилазы. Одновременное обнаружение лейкоцитоза может привести к ошибке в диагностике, вследствие чего больной попадает в инфекционное («кишечная инфекция») или хирургическое («острый живот») отделение. Во всех случаях «острого живота» или диспепсических явлений у больного сахарным диабетом необходимо определение гликемии и кетотонурии.
  • Не проводимое измерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, что нередко влечет постановку ошибочных диагнозов — «нарушение мозгового кровообращения», «кома неясной этиологии», в то время как у пациента наблюдается острая диабетическая декомпенсация обмена веществ.

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мОсм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15—60%). Причины развития гиперосмолярной комы — относительный дефицит инсулина и факторы, провоцирующие возникновение дегидратации.

Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, бета-блокаторы и др.),охлаждение, невозможность утолить жажду, ожоги, рвота или диарея, гемодиализ или перитонеальный диализ.

Следует помнить, что у трети пациентов с гиперосмолярной комой не имеется предшествующего диагноза сахарного диабета.

Клиническая картина

Нарастающие в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечающегося при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).

Диагностические критерии
  • Гиперосмолярная некетоацидозная кома развивается медленнее (в течение 5-14 дней), чем ДКА. Более выражена дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД) с неврологической симптоматикой, отсутствуют кетоацидоза, кетонурия, чаще возникают анурия и азотемия, в пожилом и старческом возрасте.

Среди возможных ошибок в терапии (см. таблицу 2) и диагностике принято выделять введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе, длительное введение гипотонических растворов.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3-3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Провоцирующие факторы: передозировка инсулина и ТСС, пропуск или неадекватный прием пищи, повышенная физическая нагрузка, избыточный прием алкоголя, прием лекарственных средств (β-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды и др.).

Клиническая картина

Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).

Диагностические критерии
  • Внезапное развитие симптомов, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.
  • Наличие характерных симптомов гипогликемии.
  • Гликемия ниже 3-3,5 ммоль/л.

На догоспитальном этапе нужно выяснить: на протяжении какого времени пациент страдает сахарным диабетом, получает ли больной сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда был последний прием препарата, имели ли место нарушение диеты, отмечались ли какие-нибудь эпизоды гипогликемии в прошлом, допускалась ли чрезмерная физическая нагрузка и алкогольная интоксикация.

Терапия гипогликемической комы на догоспитальном этапе (см. таблицу 3) включает применение тиамина, преднизолона, глюкозы, раствора адреналина, магния сульфата.

После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга (глютаминовая кислота, аминолон, стугерон, кавинтон) в течение трех—шести недель.

Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

Возможные диагностические и терапевтические ошибки
  • Попытка ввести углеводсодержащие продукты (сахар и т. п.) в ротовую полость пациенту, находящемуся без сознания. Это часто приводит к аспирации и асфиксии.
  • Применение для купирования гипогликемии непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т. п.). Эти продукты не обладают достаточным сахароповышающим действием или повышают уровень сахара в крови, но слишком медленно.
  • Неправильная диагностика гипогликемии. Некоторые симптомы гипогликемии могут ошибочно расцениваться как эпилептический припадок, инсульт, «вегетативный криз» и др. У больного, получающего сахароснижающую терапию, при обоснованном подозрении на гипогликемию ее купирование следует начинать сразу же, еще до получения ответа лаборатории.
  • После выведения пациента из состояния тяжелой гипогликемии часто не учитывается опасность рецидива.

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо предполагать наличие гликемии. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо- или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенное струйное введение глюкозы в дозе 20–40—60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно снижает выраженность симптоматики и, таким образом, позволит дифференцировать эти два состояния. При гипергликемической коме такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно, эмпирически следует ввести высококонцентрированную глюкозу. Если гипогликемию не купировать в экстренном порядке, она может быть смертельной.

Базовыми препаратами для пациентов, находящихся в коме, при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации, считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4—2 мг в/в. Эффективность и безопасность этой комбинации неоднократно находили подтверждение на практике.

Х. М. Торшхоева, кандидат медицинских наук
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук, доцент
ННПО скорой медицинской помощи, МГМСУ

Источник