Меню

Физиология кислотно основного состояния



Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз – это расстройство кислотно-щелочного равновесия, которое характеризуется уменьшением концентрации бикарбонатов на фоне нормального или повышенного содержания кислот в плазме. Основные признаки – снижение pH артериальной крови до уровня 7,35 и ниже, дефицит щелочных оснований более -2 ммоль/литр, нормальное или повышенное парциальное давление углекислого газа. Клинически проявляется угнетением миокарда, дыхательного центра, снижением чувствительности к катехоламинам. Диагностируется на основании результатов лабораторного изучения показателей КЩС. Специфическое лечение – инфузия буферных растворов.

МКБ-10

Метаболический ацидоз

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы метаболического ацидоза
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение метаболического ацидоза
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Метаболический ацидоз (МА) или ацидемия – состояние, связанное с изменением активности биологически значимых белков на фоне сдвига КЩС в кислую сторону. Развивается при тяжелом течении соматических заболеваний, некоторых отравлениях, шоках любого происхождения. Умеренная ацидемия не сопровождается клинической симптоматикой. При устранении причины сбоя нормальное состояние внутренней среды восстанавливается без медицинского вмешательства. Тяжелые ацидозы требуют лечения в ОРИТ из-за высокого риска дыхательных и сердечно-сосудистых катастроф. Пациенты нуждаются в постоянном аппаратном мониторинге жизненно важных показателей, ежедневном, а иногда и ежечасном заборе крови на лабораторные исследования.

Метаболический ацидоз

Причины

Причина ацидемии – гиперпродукция или сниженная экскреция кислот, а также усиленное выведение щелочных компонентов крови. Метаболический ацидоз встречается во всех случаях шока, клинической смерти и постреанимационной болезни. Помимо этого, патология может развиваться при множестве патологических процессов терапевтического и хирургического профиля. В зависимости от основного нарушения закисливание может происходить за счет лактата или кетоновых тел. Различают следующие типы данного состояния:

  • Лактатацидозы. Возникают при усилении процессов анаэробного гликолиза в мышцах. Тяжелые формы лактатацидоза встречаются у пациентов с выраженной тканевой гипоксией, дыхательной недостаточностью, снижением систолического АД ниже уровня 70 мм рт. ст. Наблюдаются при сепсисе, гиповолемии, синтезе большого количества D-лактата кишечной микрофлорой. Физиологической причиной сдвигов КЩС считается активная физическая работа, в том числе занятия тяжелой атлетикой. Закисливание не требует коррекции и проходит самостоятельно вскоре после расслабления мышц.
  • Кетоацидозы. Являются симптомом соматических заболеваний. Встречаются при сахарном диабете, хронической и острой почечной недостаточности, отравлении алкоголем, метиловым спиртом, этиленгликолем, салицилатами, нарушении выделительной функции печени. Кроме того, концентрация кетоновых тел повышается на терминальной стадии шока, при развитии полиорганной недостаточности.
  • Потеря оснований. Имеет место при ряде болезней желудочно-кишечного тракта: длительной диарее, кишечных свищах, кишечной деривации мочи. Последняя становится результатом хирургической операции, в ходе которой осуществляется выведение мочеточников в кишечник при несостоятельности мочевого пузыря. Моча имеет водородный показатель на уровне 5-7, то есть является кислой средой. При попадании в кишку она нейтрализует кишечную щелочную среду.

Патогенез

Метаболический ацидоз приводит к снижению концентрации HCO3 и росту количества Cl — . Ионы калия в клетках активно замещаются натрием и водородом, происходит повышение объема K + в плазме. При отсутствии почечной недостаточности избыток калия удаляется с мочой. При этом его уровень в крови остается близким к норме, формируется внутриклеточная гипокалиемия. При ОПН плазма содержит повышенное количество ионов K + . Небольшие сдвиги компенсируются за счет буферных систем: бикарбонатной, фосфатной, гемоглобиновой, белковой. Они обратимо связывают протоны, поддерживая гомеостаз, однако действия этих систем оказывается недостаточно при массивном ацидозе. Происходит снижение pH, которое отражается на конформации амфотерных соединений. Изменяется активность гормонов, нейромедиаторов, нарушаются функции рецепторных аппаратов.

Классификация

Существует несколько классификаций алкалемии. Одним из самых распространенных критериев деления считается анионная разница – различие в показателях концентрации K + , Na + и CL — , HCO3 — . В норме она составляет 8-12 ммоль/литр. Если этот показатель сохранен, говорят об алкалозе с нормальной анионной дырой, превышение свидетельствует об уменьшении концентрации неизмеряемых катионов Mg + , Ca + или о повышении уровня фосфатов, альбуминов, органических кислот. К клинической практике используется классификации по уровню компенсации МА:

  1. Компенсированный. Протекает бессимптомно, поддержание гомеостаза происходит за счет активной работы компенсаторных механизмов. pH сохранен на уровне 7,4, дефицит оснований нулевой, парциальное давление CO2 поддерживается на уровне 40 мм рт. ст. Выявляется при длительной работе большого объема мышечной ткани, а также на начальном этапе внутренних заболеваний. Медицинская коррекция не требуется.
  2. Субкомпенсированный. Водородный показатель удерживается в пределах нормы или незначительно снижается (7,35-7,29). Отмечается небольшой дефицит оснований (до -9). pCO2 снижается за счет компенсаторной гипервентиляции, однако не преодолевает значения в 28 мм рт. ст. Возникает неспецифическая слабовыраженная клиническая картина. В применении буферных жидкостей нет необходимости.
  3. Декомпенсированный. pH снижается ниже 7,29, дефицит BE преодолевает отметку в -9 ммоль/литр. Не компенсируется за счет легочной гипервентиляции. Парциальное давление падает до 27 мм рт. ст. или ниже. Имеет место развернутая симптоматика, резкое ухудшение самочувствия больного. Требуется неотложная помощь с применением буферных растворов.

Симптомы метаболического ацидоза

Компенсированные или субкомпенсированные разновидности протекают бессимптомно. При дефиците гидрокарбонатов более -10, водородном показателе ниже 7,2 возникает компенсаторная гипервентиляция. Она проявляется в форме глубокого медленного дыхания. По мере декомпенсации состояния у пациента развивается дыхание Куссмауля. Хронические ацидозы у детей приводят к задержкам роста и развития. Другие клинические признаки зависят от основной патологии. Может отмечаться диарея, зуд кожи, полиурия, зрительные нарушения, головокружение. В анамнезе присутствует длительное голодание, прием высоких доз салицилатов, этиленгликоля, метанола или этанола, наличие сахарного диабета, кишечных расстройств, почечной недостаточности хронического типа.

Тяжелые метаболические нарушения потенцируют гипотонию. Реакция на введение прессорных аминов снижена или отсутствует. Выявляется снижение сократительной способности миокарда, компенсаторная тахиаритмия. Плазменная гиперкалиемия на фоне почечной недостаточности становится причиной фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия). Присутствуют признаки нарушения атриовентрикулярной проводимости. Пациенты жалуются на боль в груди, сердцебиение, нехватку воздуха. При объективном осмотре кожа бледная или цианотичная, холодная на ощупь, пульс аритмичный, слабого наполнения и напряжения, дыхание глубокое, тяжелое, шумное. Возможно развитие энцефалопатии.

Читайте также:  Дональд Биссет Кузнечик Денди Сказка

Осложнения

Тяжело протекающий метаболический ацидоз на терминальном этапе вызывает угнетение дыхательного центра. На смену гипервентиляции приходит слабое поверхностное дыхание. Развивается гипоксия головного мозга, приводящая к утрате сознания и коме. Нарушается деятельность почек, печени, возникает полиорганная недостаточность. Прогрессирует нарушение нервно-мышечной проводимости, что становится причиной расстройства деятельности всех систем организма. Изначально предсердные аритмии распространяются на желудочки. Наблюдается фибрилляция последних, диагностируется клиническая смерть.

Диагностика

Диагностику МА у пациентов ОРИТ проводит врач анестезиолог-реаниматолог. При наличии хронических соматических заболеваний необходима консультация узких специалистов: эндокринолога, хирурга, нефролога, гепатолога. Хронический метаболический ацидоз может быть выявлен врачом общей практики на амбулаторном приеме. Диагноз устанавливается на основании данных следующих исследований:

  • Физикальное. Не позволяет точно определить наличие изменений, поскольку признаки нарушения слишком неспецифичны и могут встречаться при множестве других патологических процессов. Однако соответствующая клиническая картина дает основания для назначения анализа КЩС и электролитов плазмы.
  • Лабораторное. Является основой диагностического поиска. Ацидемия диагностируется при умеренном или значительном снижении pH, дефиците гидрокарбонатов, снижении парциального давления углекислого газа. Для определения типа ацидоза производят оценку анионной разницы. Для уточнения механизма утраты оснований может потребоваться изучение анионной дыры не только в плазме, но и в моче.
  • Аппаратное. Осуществляется для выявления основного заболевания, а также с целью диагностики возникающих изменений. На ЭКГ отмечается заострение зубца T, расширение комплекса QRS, исчезновение зубца P, крупноволновая или мелковолновая фибрилляция предсердий, неравномерные промежутки между желудочковыми комплексами. При возникновении застоя в большом круге могут отмечаться УЗИ-признаки увеличения печени, селезенки, скопления жидкости в брюшной полости.

Лечение метаболического ацидоза

Терапия МА без устранения его причин нецелесообразна, в основе лежит обнаружение и лечение основного заболевания. При диабетических кетоацидозах необходима коррекция уровня сахара в крови, при лактатацидозе – купирование тканевой ишемии и гипоксии. При шоковых состояниях пациенту показаны соответствующие реанимационные мероприятия. Лечение первопричины ацидемии проводится параллельно с нормализацией кислотно-щелочного состава внутренней среды. Для этого применяют следующие методы:

  1. Медикаментозные. При декомпенсированных формах болезни коррекцию осуществляют путем инфузионного внутривенного введения натрия гидрокарбоната. В остальных случаях буферные растворы не используют. Возможно переливание лактасола, который метаболизируется в печени с образованием HCO3. Проводится восстановление электролитного баланса с вливанием дисоля, ацесоля, трисоля. При гипопротеинемии показана трансфузия белков. Нормализация окислительных процессов в тканях производится путем назначения поливитаминных комплексов, пантотеновой и пангамовой кислоты.
  2. Аппаратные. Необходимы при осложненном течении процесса для коррекции жизненно-важных функций. Дыхательная недостаточность является показанием для перевода пациента на искусственную вентиляцию легких, снижение функции почек требует проведения гемодиализа. При снижении АД выполняется аппаратное (через инъектомат) вливание вазопрессоров. При фибрилляции желудочков применяют электроимпульсное лечение, непрямой массаж сердца.

Прогноз и профилактика

Течение расстройства напрямую зависит от основного патологического процесса и возможности его полного устранения. После ликвидации причин ацидемии нарушения КЩС легко поддаются коррекции даже на этапе декомпенсации. Медикаментозное восполнение дефицита гидрокарбонатов при сохранении этиологического фактора закисливания не позволяет добиться стойкой нормализации водородного показателя и BE (показатель избытка/недостатка HCO3). Профилактика заключается в своевременном лечении процессов, способных стать причиной ацидоза, регуляции уровня сахара крови, прохождении процедуры гемодиализа при ХПН. В условиях ОРИТ метаболический ацидоз обнаруживается и корректируется на ранней стадии при ежедневном изучении показателей кислотно-щелочного баланса.

Источник

Физиология и нарушения кислотно-основного состояния (методические материалы к практическим и семинарским занятиям)

Информация

Справочное пособие содержит информацию о физиологии кислотно- основного состояния (КОС). Представлена информация о методах лабораторной диагностики нарушений КОС. Перечислены варианты нарушений и методы коррекции. Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.

Физиология кислотно-основного состояния

В норме сильных кислот образуется 50 – 100 ммоль/сутки. При избыточном образовании они вызывают тяжелые нарушения. Это происходит при анаэробном окислении глюкозы.

В норме окисление глюкозы происходит аэробно: С6Н12О2 + 6О2 = 6Н2О + 6СО2 + 38 АТФ

Доставка 02 к тканям и первые стадии элиминации CO2

Рис. 1. Доставка 02 к тканям и первые стадии элиминации CO2

В легких бикарбонат снова превращается в С02 и выводится

Рис. 2. В легких бикарбонат снова превращается в С02 и выводится

Транспорт кислорода из легких к тканям и из тканей к легким обусловлен изменениями, которые воздействуют на сродство кислорода к гемоглобину. На уровне тканей из-за снижения рН это сродство уменьшается (эффект Бора) и вследствие этого улучшается отдача кислорода. В крови легочных капилляров сродство гемоглобина к кислороду увеличивается из-за снижения рС02 и возрастания рН по сравнению с аналогичными показателями венозной крови, что приводит к повышению насыщения артериальной крови кислородом.

Первичные изменения КЩС и компенсаторные реакции

Источник

Для декомпенсированного метаболического ацидоза характерно тест

Метаболический ацидоз —- состояние, которое означает накопление метаболических кислот, не экскретируемых почками в свободном виде, или потерю оснований из организма. Его характерными признаками являются низкий показатель рН при отрицательном BE, нормальном уровне рС02 и практически одинаковой низкой концентрации актуального и стандартного бикарбоната.

Пример. Острый некомпенсированный метаболический ацидоз:
рН = 7,20;
РС02 = 40 мм рт. ст.;
АВ = 15,0 ммол/л;
SB = 15,0 ммоль/л;
BE = (—13,5 ммоль/л).
Наиболее часто указанные показатели наблюдаются при остром развитии метаболического ацидоза у больных в критическом состоянии, в том числе в условиях оперативного вмешательства.

Читайте также:  ВЯЛЫЙ ПАРАЛИЧ ПАРЕЗ ПРИ СПИНАЛЬНЫХ ТРАВМАХ

Пример. Частично компенсированный метаболический ацидоз:
рН = 7,30;
РС02 = 25 мм рт. ст.;
АВ = 11,5 ммоль/л;
SB = 13,5 ммоль/л;
BE = (—11,5 ммоль/л).
Данный пример свидетельствует о том, что в действии не только буферные системы, но и легочный механизм компенсации. Такое состояние можно характеризовать как хронический метаболический ацидоз, оно часто встречается у больных с хронической почечной недостаточностью и при болезнях желудочно-кишечного тракта.

Варианты нарушения кислотно-щелочного равновесия (КЩР

Пример. Полностью компенсированный метаболический ацидоз:
рН = 7,40;
рС02 = 20 мм рт. ст.;
АВ = 10,0 ммоль/л;
SB = 13,5 ммоль/л;
BE = (—11,5 ммоль/л).
Указанные изменения можно наблюдать в условиях сохранения функциональной способности почек у больных, получающих диуретики, или при переливании больших количеств растворов, содержащих хлор.

Причины развития метаболического ацидоза можно разделить на две подгруппы: с нормальной и увеличенной концентраций остаточных анионов.
Метаболический ацидоз без увеличения остаточных анионов называют также гиперхлоремическим. Причины его развития следующие:
• введение растворов, содержащих ионы хлора;
• введение ингибиторов карбоангидразы;
• ацидоз вследствие разведения;
• диарея или желудочно-кишечные фистулы;
• проксимальный или дистальный каналыдевый ацидоз;
• трансплантация мочеточника в кишечный тракт (сигмовидную кишку).

Причины острого дыхательного ацидоза

Обший пример для данной группы. Пациент с канальцевым ацидозом:
рН = 7,30;
рСО2 = 30 мм.рт.ст.;
АВ = 14,0 ммоль/л;
SB = 16,5 ммоль/л;
BE = (-10,5 ммоль/л);
Na+ = 140 ммоль/л;
К+ = 3,7 ммоль/л;
акт. НС03 =14 ммоль/л;
Сl = 120 ммоль/л;
R = (140 + 3,7) — (14 + 120) = 9,7 ммоль/л.

Метаболический ацидоз с увеличением концентрации остаточных анионов обусловлен следующими причинами: Шок любой этиологии, определяющий увеличение лактата. Пример. Пациент с геморрагическим шоком:
рН = 7,27;
рС02 = 26,4 мм рт. ст.;
АВ = 12 ммоль/л;
SB = 15,0 ммоль/л;
BE = (—13,5 ммоль/л);
Na+ =135 ммоль/л;
К+ = 5,5 ммоль/л;
акт. НС03 = 12,0 ммоль/л;
Сl = 87 ммоль/л;
R = (135 + 5,5) — ( 12 + 87) = 41,5 ммоль/л.

В данном случае причиной увеличения остаточных анионов, способствующих развитию метаболического ацидоза, явилось накопление в организме недоокисленных продуктов обмена, а именно: молочной кислоты.

Источник

Ацидоз и алкалоз – нарушение адикобазического кислотно-основного баланса

Ацидоз и алкалоз – это термины, используемые для описания ненормальной ситуации, вызванной избытком кислот или щелочей (оснований) в крови. Этот дисбаланс вызван рядом состояний или заболеваний.

Содержание статьи

  1. Что такое ацидоз и алкалоз
  2. Причины развития ацидоза и алкалоза
  3. Симптомы
  4. Распространенные причины кислотно-щелочного дисбаланса
  5. Диагностика
  6. Лечение

Что такое ацидоз и алкалоз

Чтобы обеспечить нормальное функционирование метаболических процессов и снабжение тканей достаточным количеством кислорода, нормальный pH крови должен поддерживаться в узком диапазоне 7,36-7,44.

  • Ацидоз – это состояние с избытком кислот в крови, что приводит к падению pH крови ниже 7,36.
  • Алкалозом называют избыток оснований в крови с последующим повышением pH крови выше 7,44.

Повлиять на регулирование pH крови и привести к тому, что pH крови окажется за пределами диапазона здоровых людей могут многие состояния и заболевания. Равновесие можно восстановить, увеличив выведение и / или уменьшив потребление этих веществ.

Причины развития ацидоза и алкалоза

Во время метаболизма образуется большое количество кислот, которые необходимо нейтрализовать и / или удалить, чтобы поддерживать нормальный pH. Например, угольная кислота, образующаяся из двуокиси углерода (CO 2) и воды. Углекислый газ образуется в организме в процессе метаболизма глюкозы и жиров. Также образуются меньшие количества молочной кислоты (лактата), кетокислот и других органических кислот.

Основными органами, участвующими в поддержании pH крови, являются легкие и почки.

  • Легкие избавляют организм от кислот, за счет выдыхания CO2. По мере того как частота дыхания увеличивается или уменьшается, количество выдыхаемого CO 2 изменяется, что может изменить pH крови в считанные секунды или минуты.
  • Почки выводят кислоты с мочой и влияют на концентрацию бикарбонатов (бикарбонатов, HCO 3 -) в крови; они щелочные по природе. Изменения pH из-за увеличения или уменьшения концентрации HCO 3 – происходят намного медленнее, чем в случае CO 2, на это уходят часы или дни.

Оба процесса работают постоянно, и очень тщательно контролируют pH крови здоровых людей. Также помогают регулировать концентрацию кислот и оснований буферные системы, предотвращающие большие колебания pH. Основные буферы крови включают гемоглобин (в красных кровяных тельцах), белки плазмы, бикарбонаты и фосфаты.

Абсолютное количество кислот или оснований менее важно для изменения pH крови, чем баланс между ними.

Ацидоз может быть вызван повышенным образованием кислоты в организме, приемом веществ, которые могут метаболизироваться до кислот, снижением экскреции кислоты или, наоборот, увеличением потерь оснований.

Алкалоз может возникать в результате изменений концентрации электролитов, таких как продолжительная рвота или сильное обезвоживание во время приема или потребления щелочей и гипервентиляции (с повышенным выделением кислот в форме CO 2). Любое заболевание или состояние, которое влияет на легкие, почки, метаболизм или дыхание, может вызывать ацидоз или алкалоз.

Нарушения кислотно-щелочного баланса делятся на две основные группы:

  • Нарушения, влияющие на дыхание и приводящие к изменению уровня CO2, называются респираторным ацидозом (низкий pH) и респираторным алкалозом (высоким pH). Респираторные нарушения кислотно-щелочного баланса обычно вызваны заболеваниями легких или состояниями, влияющими на нормальное дыхание.
  • Расстройства, которые изменяют концентрацию HCO3 – называются метаболическим ацидозом (низкий рН) и метаболический алкалоз (высокий рН). Метаболические нарушения кислотно-щелочного баланса могут быть вызваны заболеванием почек, изменением уровня электролитов, сильной рвотой или диареей, приемом некоторых лекарств или ядов, а также заболеваниями, влияющими на нормальный обмен веществ (например, сахарный диабет).
Читайте также:  ПЦР диагностика COVID 19 в аэропорту Пулково

Симптомы

Ацидоз может не сопровождаться какими-либо симптомами или может сопровождаться неспецифическими симптомами, такими как усталость, тошнота и рвота. Острый ацидоз также может вызывать учащение и глубину дыхания, спутанность сознания и головную боль, а также может привести к потере сознания, коме и, в некоторых случаях, к смерти.

Симптомы алкалоза часто связаны с потерей калия (K +) и могут включать раздражительность, слабость и судороги.

Распространенные причины кислотно-щелочного дисбаланса

Респираторный ацидоз. Снижение экскреции CO2:

  • снижение дыхания (гиповентиляция) из-за лекарств или нарушений центральной нервной системы;
  • респираторный дистресс из-за травмы или из-за наличия воздуха между легкими и грудной стенкой (пневмоторакс);
  • заболевания дыхательных мышц или нервов (миастения, ботулизм, боковой амиотрофический склероз (БАС), синдром Гийена-Барре);
  • обструкция дыхательных путей (пища или инородное тело);
  • заболевание легких.

Респираторный алкалоз. Повышенная экскреция CO2:

  • учащенное дыхание (гипервентиляция) при страхе, боли, шоке;
  • лекарства (например, при передозировке аспирином);
  • пневмония, застой в легких или тромбоэмболия легочной артерии;
  • перегрузка, лихорадка;
  • опухоли, травмы или инфекции (менингит, энцефалит) центральной нервной системы;
  • печеночная недостаточность.

Метаболический ацидоз. Снижение HCO 3 из-за потери HCO 3 или увеличения производства кислоты:

  • алкогольный кетоацидоз;
  • диабетический кетоацидоз;
  • почечная недостаточность;
  • лактоацидоз (обычно при недостатке кислорода в тканях);
  • отравление – передозировка салицилатами (аспирин), метанолом, этиленгликолем;
  • потеря бикарбонатов пищеварительным трактом, например, при длительной диарее;
  • неспособность почек производить кислую мочу.

Метаболический алкалоз. Повышенный уровень HCO 3 – из-за потери кислоты или приема бикарбоната:

  • диуретики;
  • длительная рвота;
  • сильное обезвоживание;
  • прием бикарбонатов, прием щелочных веществ внутрь.

Диагностика

Цель обследования – выяснить, есть ли у обследуемого кислотно-щелочной дисбаланс, определить, насколько сложно это расстройство, чтобы помочь диагностировать основное заболевание или состояние (например, диабетический кетоацидоз, отравление и т. д.).

Вызвавшее расстройство. Обследование также проводится при наблюдении за тяжелобольными пациентами, а также в условиях, которые, как мы знаем, влияют на кислотно-щелочной баланс, например, при хронических заболеваниях легких или почек.

Основные тесты, используемые для выявления, оценки и мониторинга кислотно-щелочного дисбаланса:

  • газы крови;
  • анализ на электролиты.

Газы крови – это группа тестов, выполняемых вместе, обычно на основе образца артериальной крови (кровь, полученная из артерии, а не вены). Они отображают pH, pO2 (количество кислорода) и pCO2 (количество углекислого газа) в крови. По этим результатам можно рассчитать концентрацию бикарбонатов (HCO 3 -).

Для большинства случаев кислотно-щелочного дисбаланса значения HCO3 – и I pCO2 выходят за пределы допустимого диапазона. Это связано с тем, что организм пытается поддерживать уровень pH крови близким к норме. Следовательно, если одно из этих веществ является аномально высоким или низким, концентрация другого изменится в том же направлении, чтобы вернуть pH крови к норме. Этот процесс называется компенсацией. В таблице ниже показаны ожидаемые значения для каждого из четырех основных кислотно-щелочных дисбалансов.

Значения наблюдаются при четырех основных нарушениях кислотно-щелочного баланса:

Ошибка ABR pH HCO 3 – pCO 2 Компенсация деятельности организма
Метаболический ацидоз 7,44 Высокая Высокая Медленное дыхание (гиповентиляция) для увеличения выведения CO 2.
Респираторный ацидоз 7,44 Низкий Низкий Почки уменьшают всасывание HCO 3 – и выведение кислот

Электролиты представляют собой четыре теста: Na + (натрий, натрий), K + (калий, калий), Cl – (хлориды) и бикарбонаты (HCO 3 -), которые обычно рассчитываются по pH и CO2. Содержание жидкости в организме, концентрация электролитов и кислотно-щелочной баланс взаимосвязаны; при кислотно-щелочном дисбалансе концентрация одного или нескольких электролитов обычно повышается или понижается.

У пациентов с метаболическим ацидозом так называемая анионная щель рассчитывается с использованием концентраций электролитов; помогает узнать, какие нарушения могут быть причиной нарушения кислотно-щелочного баланса. Например, увеличение анионной щели указывает на ацидоз, например, диабетический.

Пациенты с метаболическим алкалозом обычно имеют низкие уровни хлорида (Cl -) и калия (K +), что снова является ориентиром для выявления причины кислотно-щелочного дисбаланса. На основании этих результатов могут потребоваться дополнительные тесты для выявления заболевания или состояния, вызывающего ацидоз или алкалоз (например, глюкоза, лактат, кетоновые тела, осмоляльность, метанол, этиленгликоль, токсикологические тесты на передозировку некоторыми лекарствами, индикаторы сепсиса и т. д.).

Бывает, что у пациента одновременно наблюдается более одного кислотно-щелочного дисбаланса. Примерами являются прием аспирина (который может вызвать как респираторный алкалоз, так и метаболический ацидоз) или люди с заболеваниями легких, принимающие диуретики (респираторный ацидоз плюс метаболический алкалоз). Используя номограммы для расчета ожидаемой степени компенсации, можно определить, присутствует ли смешанный кислотно-щелочной дисбаланс.

Лечение

Лечение ацидоза и алкалоза включает выявление и устранение причины, вызвавшей расстройство. Пациенту необходимо оказать необходимую поддержку. В большинстве случаев повышенный или пониженный pH не лечится напрямую. Однако в некоторых случаях врачи могут ввести в вену HCO3 – людям с опасно низким pH крови.

Источники: Статья «Ацидоз и алкалоз» на американском сайте Lab Tests Online; БЕРТИС, Калифорния, ЭШВУД, Эр., Брунс, Делавэр, (ред.), Учебник Тиц по клинической химии и молекулярной диагностике. 4-е издание Луи: Эльзевье-Сондерс, 2006; JABOR, A. et al .: Внутренняя среда. Praha: Grada Pulbishing, 2008; Kasper, DL., Braunwald, E., Fauci, AS., Hauser, SL, Longo, DL., Jameson, JL. (ред.) «Принципы внутренней медицины» Харрисона, 16-е издание, 2005. Показать все Скрыть

Источник