Меню

Для легочной формы чумы наиболее типично тест

Для легочной формы чумы наиболее типично тест

Клиника и признаки чумы. Варианты и формы течения чумы

Инкубационный период 3-6 дней, может быть короче. Болезнь начинается остро, иногда внезапно, с сильного озноба, сменяющегося жаром, быстрым подъемом температуры до 40°С. Больные жалуются на сильную головную боль, головокружение, резкую слабость, тошноту, иногда появляется рвота, боль в мышцах. Состояние многих возбужденное, больные говорливы, излишне подвижны, суетливы, возможны бред и галлюцинации. Иногда, напротив, апатичны. Кожные покровы лица гиперемированы, оно одутловатое, глаза инъецированы, походка шатающаяся, речь невнятная, что бывало причиной диагностических ошибок, когда больных чумой в начальной стадии принимали за опьяневшего.

Вскоре черты лица заостряются, лицо становится осунувшимся; под глазами появляются темные круги, цианоз лица, весь облик больного выражает страдание, иногда страх, безнадежность, взгляд неподвижный «невидящий», кожа горячая, сухая, в синюшным оттенком, иногда — с геморрагиями, что дало повод называть чуму «черной смертью». С нарастанием интоксикации появляются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: тахикардия (до 120-170 ударов в минуту), расширяются границы сердца, тоны становятся пониженной звучности до очень слабых. АД падает, появляются аритмии пульса; нарастает одышка, усиливается цианоз.

В легких ослабленное или неизмененное дыхание. Язык утолщен, покрыт белым налетом, словно «натерт мелом», «смазан известкой», сухой с трещинами, возможен тремор языка Слизистая ротоглотки гиперемирована, с мелкими кровоизлияниями. Миндалины увеличены, иногда изъязвлены. Рвота становится кровавой, вида кофейной гущи, стул жидкий, со слизью и кровью. Печень и селезенка увеличены. В моче появляются белок, примесь крови; олигурия с последующей анурией. В периферической крови — лейкоцитоз с нейтрофилезом, ускорена РОЭ. Количество эритроцитов и гемоглобина снижено.

Клиническое течение чумы отличается разнообразием форм. Помимо общетоксического синдрома, вскоре на первый план выходят те или иные ее проявления. Общепринятой классификацией чумы является предложенная Г.П. Рудневым, большим знатоком этой инфекции. Он рассматривает клинику чумы с патогенетических и эпидемиологических позиций, что важно для практики ведения больных чумой и проведения противоэпидемических мероприятий.

Чумной бубон Чумной бубон

Различают локальные формы-кожную, кожно-бубонную, бубонную и генерализованные: внутренне диссеминированные (первично-септическая) и внешне диссеминированные (первично-легочная, вторично-легочная, кишечная).

При кожной форме чумы местные изменения проходят стадии пятна, папулы, везикулы, пустулы, язвы. Язва отличается болезненностью, медленным заживлением с образованием рубца.

Характерным признаком бубонной формы является резко болезненный, увеличенный лимфоузел. Наиболее часто при чуме увеличиваются паховые, подмышечные и шейные лимфоузлы; они болезненны, локальная боль появляется в месте будущего бубона гораздо раньше, чем сам бубон. Над бубоном появляется отечность, увеличенные лимфоузлы сливаются в единый конгломерат, резко болезненный. Изменения окраски кожи, приобретающей красный лоснящийся цвет, появляются позднее самого бубона. Бубоны раньше, как правило, самостоятельно вскрывались с образованием втянутого рубца или склерозировались.

При современном лечении они могут рассасываться. В прошлом летальность даже при бубонной форме чумы достигала 40-90%. В настоящее время при антибиотикотерапии все больные выздоравливают.

Первично-септическая форма чумы встречается редко (1-3% случаев). Изменений на коже при этой форме болезни не наблюдается. Болезнь сразу приобретает картину остроразвивающегося сепсиса с быстрым нарастанием токсикоза, возможным появлением менингоэн-цефалита, развитием ТГС и скоротечным течением (1-3 дня). Заканчивается летальным исходом при явлениях ИТШ и комы.

Вторично-септическая форма чумы — следствие бубонной формы, которая быстро переходит в сепсис с прогрессирующей бактериемией и интоксикацией. Для нее характерны вторичные очаги инфекции с выраженными проявлениями геморрагической септицемии. Эта форма отличается большой тяжестью течения и частыми летальными исходами.

Первично-легочная форма чумы возникает при общении с больным вторично-легочной чумой. Новые заражения первично-легочной чумой возникают при неосуществлении профилактических мер (запоздалая изоляция всех подозрительных на чуму больных). При этой форме инкубационный период сокращается до 1-3 дней, т.к. происходит вдыхание «облака чумной заразы» и массивное попадание микробов в легкие Болезнь начинается внезапно, с резкого озноба и крутого подъема температуры до высоких цифр; больных беспокоят сильная головная боль, рвота.

В первые сутки, иногда с захватом половины вторых суток, болезнь развивается без четких проявлений пневмонии. И только позже возникают характерная «режущая» боль в груди, сердцебиение, учащение пульса, одышка, боязнь глубокого вдоха, бред. Появляется кашель вначале сухой, чуть позднее с обильной мокротой, которая приобретает пенистый вид, становится жидкой, ржавой, иногда с примесью крови (в отличие от мокроты сибиреязвенных септических больных, кровь в которой легко свертывается). Физикальные данные скудные: дыхание ослаблено, редкие влажные хрипы, крепитация. Боль в груди усиливается с каждым часом, т.к. в воспалительный процесс вовлекается плевра Смерть при отсутствии этиотропного лечения обычно наступает на 3-5-й день при явлениях нарастающей дыхательной недостаточности и отека легких.

Клиника вторичной легочной чумы напоминает описанную картину поражения легких при первичной легочной чуме с той разницей, что ей предшествует развитие прогрессирующей бубонной формы, когда возникает гематогенная генерализация инфекции.

Видео аудиокнига романа Чума Альбера Камю — психология и философия человека

— Вернуться в оглавление раздела «Микробиология.»

Источник

Для легочной формы чумы наиболее типично тест

Чума («Чёрная смерть», Pestis) — особо опасная, острая, природно-очаговая зооантрапонозная* бактериальная инфекция, с множественными путями передачи, и характеризующаяся лихорадочно-интоксикационным синдромом, а также преимущественным поражением кожи и лёгких.

Краткий исторический очерк: без преувеличения можно добавить к следующим характеристикам приставку «самая» — древнейшая, опаснейшая и по сей день, бьющая рекорды по тяжести течения и высочайшей смертности, а также по уровню контагиозности (заразности) – во всех этих пунктах чуме практически нет равных.
Ещё абсолютно безграмотные туземцы из поколения в поколение передавали житейский опыт: при появлении в хижине дохлых крыс, всё племя покидало местность, накладывая табу и никогда не возвращаясь.

В истории мира зарегистрированы 3 крупнейшие пандемии чумы:

  • В III веке было первое описание, на территориях, где сейчас находится Ливия, Сирия, Египет.
  • Пандемия в VI в в Римской империи до конца правления Юстиниана – «юстинианская пандемия». В этот период, благодаря накопившемуся опыту, стали вводить карантин 40 дней, в целях предупреждения распространения инфекции.
  • Конец 19 века — третья пандемия, наиболее распространённая в морских портах. Также этот век стал переломным, т.к в этот период был открыт сам возбудитель чумы французским учёным Иерсином в 1894г.

За долго до этих пандемий было много эпидемий, которым нет счёта… Одна из крупнейших была во Франции, в 16 веке, где жил один из известнейших экстрасенсов, врачей и астрологов — Нострадамус. Он успешно боролся с «чёрной смертью» с помощью фитотерапии, и его рецепт дошёл до наших дней: опилки молодого кипариса, флорентийский ирис, гвоздика, ароматный аир и деревянистое алоэ — со всеми этими составляющими смешивали лепестки роз и из этой смеси делали таблетки «розовые пилюли». К сожалению, свою жену и детей Нострадамусу спасти от чумы не удалось.

Многие города, в которых царила смерть, подвергались сожжению, а местные врачи, пытаясь помочь заражённым, одевали специальные противочумные «доспехи»: кожаный плащ до самых пят, маска с длинным носом – в этот носовой отдел помещали различные травы и, при вдохе нагретый воздух вызывал испарения антисептических веществ содержащихся в травах, вдыхаемый воздух был практически стерилен. Эта маска была защищена хрустальными линзами, в уши были воткнуты тряпки, а ротовая полость натиралась сырым чесноком.

Казалось бы, что эпоха «антибиотиков» навсегда исключит опасность чумы, так думали непродолжительное время, пока учёным Бэконом не был смоделирован генетический мутант чумы – антибиотикоустойчивый штамм. Также бдительность нельзя снижать и потому, что всегда были и есть природные очаги (территориально агрессивные). Социальные потрясения и экономические депрессии являются предрасполагающими факторами в распространении этой инфекции.

Возбудитель чумы

Возбудитель – Yersinia Pestis, выглядит как яйцевидная палочка, Г-, спор и жгутиков не имеет, но в организме образует капсулу. На питательных средах даёт характерный рост: на бульонном агаре – чумные сталактиты, на плотных средах, первые 10 ч в виде «битого стекла», через 18 ч в виде «кружевных платочков» а к 40 ч формируются «взрослые колонии».

Есть ряд структурных характеристик, являющиеся составляющими факторов патогенности:

  • Капсула – угнетает активность макрофагов.
  • Пили (мелкие ворсинки) – угнетают фагоцитоз и обуславливают внедрение возбудителя в макрофаги.
  • Плазмокоагулаза (таже коагулаза) – приводит к свёртыванию плазмы и нарушению реологических свойств крови.
  • Нейроминидаза – обеспечивает адгезию крепление возбудителя за счёт высвобождения его рецепторов на поверхности.
  • Специфический антиген pН6 – синтезируется при температуре 36°С, и обладает антиагоцитарной и цитотоксической активностью.
  • Антигены W и V – обеспечивают размножение возбудителя внутри макрофагов.
  • Каталазная активность, обеспеченная аденилатциклазой – подавляет окислительный взрыв в макрофагах, что снижает их защитную способность.
  • Аминопептидазы – обеспечивают протеолиз (расщепление) на поверхности клетки, иннактивацию регуляторных белков и ростовых факторов.
  • Пестицин – биологически активные компоненты Y.pestis угнетающие рост других представителей рода Yersinia (Иерсиниозов).
  • Фибринолизин – обеспечивает расщепление кровяного сгустка, что в последующем усугубляет нарушение свёртывания.
  • Гиалуронидаза – обеспечивает разрушение межклеточных связей, что ещё более облегчает его проникновение в глублежащие ткани.
  • Эндогенные пурины (роль их присутствия до конца не ясна, но при распаде они образуют мочевую кислоту, которая потенциальна токсична).
  • Эндотоксин – липополисахаридный комплекс, обладает токсичностью и аллергенным действием.
  • Быстрый рост при температуре 36,7-37°С – эта особенность в сочетании с антифаоцитарными факторами (вышеперечисленными) делает рост и размножение возбудителя чумы практически бесперпятственным.
  • Способность возбудителя сорбировать (накапливать/собирать) гемин (производная от гемма – небелковой части транспортировщика Fe3+ в крови) – это свойство обеспечивает размножение возбудителя в тканях.
  • Мышиный токсин (летальный = С-токсин) – обладает кардиотоксическим (поражение сердца), гепатотоксическим (поражение печени) и капиляротоксическим действием (нарушает проницаемость сосудов и вызывает тромбоцитопатии). Этот фактор проявляется блокадой переноса электролитов в митохондриях, т.е блокада энергетического депо.

Вся патогенность (вредоносность) контролируется генами (их всего 3) – на них и повлиял Бэкон, смоделировав антибиотикоустойчивого мутанта чумы и таким образом предупредил человечество о движущейся угрозе в условиях нецелесообразного и бесконтрольного применения антибиотиков.

Устойчивость возбудителя чумы:

  • В мокроте сохраняется 10 дней;
  • На белье, одежде и на предметах обихода, запачканных слизью – неделями (90 дней);
  • В воде – 90 дней;
  • В погребённых трупах – до года;
  • На открытых тёплых пространствах – до 2 месяцев;
  • В гное бубона (увеличенный лимфоузел) – 40 дней;
  • В почве- 7 месяцев;
  • Замораживание и оттаивание, а также низкие температуры – мало влияют на возбудителя;

Губительны оказываются: прямое УФИ и дезинфецирующие средства – вызывают мгновенную гибель, при 60°С – гибнет в течении 30 минут, при 100°С – гибель мгновенна.

Чума относится к природно-очаговым инфекциям, т.е есть территориально опасные в эпидемическом отношении зоны, на территории РФ их 12: на Северном Кавказе, в Кабардино-Балкарии, Дагестане, Забайкайле, Туве, на Алтае, в Калмыкии, Сибири и Астраханской области. Природные очаги в мировом масштабе существуют на всех континентах, кроме Австралии: в Азии, Афганистане, Монголии, Китае, Африке и Южной Америке.

Читайте также:  Определение жирности кожи головы

Помимо природно-очаговых (естественных) зон, выделяют также синантропные очаги (антропоурические) – городские, портовые, корабельные.
Восприимчивость высокая, без половых и возрастных ограничений.

Причины заражения чумой

Источник и резервуар (хранитель) инфекции – грызуны, зайцеобразные, верблюды, собаки, кошки, больные люди. Переносчик – блоха, сохраняющая заразность до года. Чумной микроб размножается в пищеварительной трубке блох и в передней её части образует «чумной блок» — пробка из огромного количества возбудителя. При укусе, с обратным током крови, с этой пробки смывается часть бактерий – так происходит заражение.

  • Трансмиссивный (через укусы блох);
  • Контактный – через повреждённую кожу и слизистые при снятии шкур с заражённых животных, при убое и разделке туш, а также при контакте с биологическими жидкостями больного человека;
  • Контактно-бытовой – через предметы обихода, заражённые биологическим средами инфицированных животных/человека;
  • Воздушно-капельный (через воздух, от больного легочной формой чумы);
  • Алиментарный – при употреблении в пищу заражённых продуктов.

Симптомы чумы

Инкубационный период считается от момента внедрения возбудителя до первых клинических проявлений, при чуме этот период может длиться от нескольких часов до 12 дней. Возбудитель чаще проникает через поражённую кожу или слизистые пищеварительного/дыхательного трактовзахватывается тканевыми макрофагами, и часть возбудителя остаётся во входных воротах, а часть переносится макрофагами в регионарные (близлежащие) лимфоузлы. Но, пока возбудитель доминирует над фагоцитозом и подавляет его действие, организм не определяет возбудителя как чужеродный объект. Но фагоцитоз подавляется не до конца, часть возбудителей гибнет и после гибели происходит выделение экзотоксина и по достижению его пороговой концентрации начинаются клинические проявления.

Период клинических проявлений начинается всегда остро, внезапно, с первых симптомов интоксикации в виде озноба, высокой лихорадки >39°С держащейся на протяжении 10 дней и/или до самой смерти, резкая слабость, ломота в теле, жажда, тошнота, рвоталицо становится цианотичным, с тёмными кругами под глазами – эти изменения на фоне выражения страдания и ужаса, называют «маска чумы». Язык обложен густым, белым налётом – «меловой язык». Есть стандартный патогенетический симптомокомплекс (т.е за счёт специфического механизма действия возбудителя формируется 4 стандартных симптома в различной степени проявления):

  • В месте входных ворот образуется первичный очаг, который может перетерпевать этапность и останавливаться на одном из них: пятно — папаула — везикула.
  • Увеличение регионарных лимфоузлов (формирование «чумного бубона») до внушительных размеров (≈яблоко) за счёт размножения возбудителя в нём и формирования воспалительно-отёчной реакции. Но часто случается так, что процесс протекает настолько молниеносно, что смерть наступает ещё до развития чумного бубона.
  • ИТШ (инфекционно-токсический шок) развивается в результате дегрануляции нейтрофилов (Нф) и гибели возбудителя с выделением эндотоксина. Характеризуется определённой степенью проявления и основными диагностическими критериями являются: изменения со стороны нервной системы (состояние сознания) +↑или ↓t° тела + геморрагическая сыпь (точечные высыпания в ротоглотке) + кровоизлияния в слизистые + расстройства периферического кровообращения (похолодание, бледность или посинение конечностей, носогубного треугольника, лица) + изменения пульса и артериального давления (↓) + изменение внутричерепного давления (↓) + формирование почечной недостаточности, проявляется в виде снижения суточного диуреза + изменение КЩС (кислотно-щелочного состояния) в сторону ацидоза
  • ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание) – очень тяжёлое состояние, в основе которого лежит дезорганизация свёртывающей и противосвёртывающей системы. ДВС возникает параллельно с развитием ИТШ и проявляется ↓Тр +↑времени свёртывания + ↓степени сокращения сгустка + положительный прокоагуляционный тест.

Клинические формы заболевания:

  • локализованная (кожная, бубонная);
  • генерализованная (легочная, септическая).

Формы заболевания указаны в той последовательности, в которой может развиваться заболевание при отсутствии лечения.

Кожная форма: в месте входных ворот возникают тканевые изменения (один из 4 стандартных симптомов), в тяжёлых или молниеносных случаях может развиться фликтена (пузырь) заполненная серозно-геморрагическим содержимым, окружённая инфильтративной зоной с гиперемией и отёком. При пальпации это образование болезненно, а при вскрытии образуется язва с чёрным некрозом (струпом) на дне – от сюда и название «чёрная смерть». Эта язва заживает очень медленно и оставляет всегда рубцы после заживления и, из-за медленного заживления, часто формируются вторичные бактериальные инфекции.

Бубонная форма: «Чумной бубон» — это увеличенный лимфоузел, либо один, либо их несколько. Увеличение может быть с размера грецкого ореха – до яблока, кожа блестящая и красная с цианотичным оттенком, консистенция плотная, пальпация болезненна, с окружающими тканями не спаян, границы чёткие из-за сопутствующего периаденита (воспаление окололимфатических тканей), на 4 день бубон размягчается и появляется флюктуация (чувство волнения или колебания при постукивании), на 10 день этот лимфатический очаг вскрывается и образуется свищ с изъявлением. Эта форма может привести как к вторичным бактериальным септическим осложнениям, так и к септическим чумным осложнениям (т.е чумная бактериемия) с заносом возбудителя чумы в любые органы и ткани.

Септическая форма: характеризуется быстрым развитием ИНШ и ДВС-синдрома, на первый план выступают множественные кровоизлияния на коже и слизистых, открываются кровотечения во внутренних органах. Эта форма бывает первичной — при попадании массивной дозы возбудителя, и вторичной – при вторичных бактериальных осложнениях.

Легочная форма наиболее опасна в эпидемиологическом смысле. Начало острое, как и при любой другой форме, к 4 стандартным клиническим симптомам присоединяется и выступает на первый пан легочная симптоматика (из-за расплавления стенок альвеол): появляется сухой кашель, который через 1-2 дня становится продуктивным – мокрота сначала пенистая, стекловидная, прозраная и по консистенции как вода, а потом становится чисто кровавой, с бесчисленным количеством возбудитея. Эта форма, как и септическая, может быть как первичной – при аэрогенных заражениях, так и вторичной – осложнение других вышеперечисленных форм.

Диагностика чумы

1. Анализ клинико-эпидемиологических данных: помимо стандартных клинических проявлений исследуют место проживания или нахождения на данный момент и соответствует ли это место природному очагу.

2. Лабораторные критерии:

  • ОАК: ↑Лц и Нф со сдвигом формулы в лево (т.е ↑П/я, С/я и т.д), ↑СОЭ; Увеличение нейтрофилов приходится на компенсаторную стадию, как только депо истощается, Нф ↓(нейтропения).
  • оценивают параметры КЩС: количество бикарбоната, буферных оснований, О₂ и кислородной ёмкости крови и т.д.
  • ОАМ: протеинурия, гематурия, бактериурия – всё это будет указывать лишь на степень компенсаторной реакции и обсеменённости.
  • Рентген-диагностика: ↓медиастенальных лимфоузлов, очаговая/ лобулярная/ псевдолабулярная пневмония, РДС (респираторный дистресс-синдром).
  • Люмбальная пункция при менингиальных симптомах (ригидность затылочных мышц, положительные симтопмы Керинга и Брудзинского), в которой обнаруживают: 3-ёхзначный нейтрофильнй плеоцитоз +↑[белка] + ↓[глю].
  • Исследование пунктата бубона/ язвы/ карбункула/ мокроту/ мазок из носоглотки/ кровь/ мочу/ испражнения/ спинномозговую жидкость – т.е то, где доминируют симптомы, и биологический материал отправляем на бактериологическое и бактерископические исследование – предварительный результат через час, а окончательный через 12ч (при появлении чумных сталактит – это делает диагноз бесспорным).
  • РПГА (реакция пассивной гемагглютинации), РИФ, ИФА, РНГА

При подозрении на чуму лабораторные анализы проводятся в противочумных костюмах, в специализированных лабораторных условиях, с использованием специально отведённой посуды и биксов, а также при обязательном наличии дезинфицирующих средств.

Лечение чумы

Лечение сочетается с постельным режимом и щадящем питанием (стол А).

1. Этиотропное лечение (направленное против возбудителя) – этот этап надо начинать только лишь при одном подозрении на чуму, не дожидаясь бактериологического подтверждения. При определённой форме применяют различное сочетание препаратов, чередуя их друг с другом, наиболее успешные комбинации в данном случае:

  • Цифтриаксон или Ципрофлоксацин + стрептомицин, или гентамицин, или рифампицин
  • Рифампицин + Стрептомицин

2. Патогенетическое лечение: борьба с ацидозом, сердечнососудистой и дыхательной недостаточностью, ИТШ и ДВС-синдромом. При этом лечении вводят коллоидные растворы (реополиглюкин, плазма) и кристаллоидные (10% глюкоза)

3. Симптоматическая терапия по мере проявления тех или иных доминирующих симптомов.

Осложнения чумы

Профилактика чумы

Неспецифическая: эпидемиологический надзор за природными очагами; сокращение численности грызунов с проведением дезинсекции; постоянное наблюдение за населением, находящимся в зоне риска; подготовка медучреждений и медперсонала к работе с больными чумой; предупреждение завоза из других стран.
Специфические: ежегодная иммунизация живой противочумной вакциной лиц, проживающих в зонах риска или выезжающих туда; Людям, соприкасающихся с больными чумой, их вещами, трупами животных, проводят экстренную антибиотикопрофилактику теме же самыми препаратами, что и для лечения.
Считается, что постинфекционный иммунитет прочный и пожизненный, но были зарегистрированы случаи повторного заражения.

*Национальное руководство инфекционных болезней, относят чуму к зоонозам, т.е к тем, что не могут распространятся от человека к человеку. Но можно ли это считать правомочным, вспомнив эпидемическую историю Европы 14 века, когда за 1346—1351 гг, из 100млн населения осталось только 70млн – не думаю, что эта характеристика подходящая, т.к «зоонозом» называют только те заболевания которые переходят от животных к животным и человек является «инфекционным тупиком», т.е без возможности заражения других людей, а «зооантрапоноз» — подразумевает заражение не только между животными, но и между людьми.

Источник



Для легочной формы чумы наиболее типично тест

  • Лекарства и БАД
    • Справочник лекарств
      • Популярные препараты
      • Новые препараты
      • Препараты по группам
    • Лекарства Украины
      • Популярные препараты
      • Новые препараты
    • Справочник БАД
      • Популярные БАД
      • Новые БАД
      • БАД по группам
  • Новости
  • Статьи
    • Популярные статьи
    • Новые статьи
    • Пресс-релизы
  • Популярные темы
    • Восстановление эректильной функции
    • Прорезывание зубов у детей
    • ОРВИ — обоснованное лечение
    • Здоровье печени
    • Проктология
    • Аллергия
    • Здоровье ребёнка
  • Форум
  • Мед. энциклопедия

Чума – зоонозная природно-очаговая особо опасная конвенционная инфекционная болезнь с преобладающим трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, которая характерезуется интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, легких, сепсисом, значительным показателем смертности и высоким уровнем вероятности возникновения чрезвычайной ситуации в системе здравоохранения международного масштаба.

Чума, одно из самых опасных известных человечеству заболеваний, и по сей день сохраняет высокую эпидемическую активность, что сопровождается значительными человеческими жертвами и экономическими потерями.

  1. Этиология
  2. Эпидемиология
  3. Патогенез
  4. Клиническая картина
    1. Кожная форма
    2. Бубонная форма
    3. Первично-легочная чума (чумная пневмония)
    4. Первично-септическая форма
    5. Осложнения
  5. Диагностика и дифференциальная диагностика
  6. Лечение
  7. Прогноз
  8. Профилактика

Этиология

Возбудитель – Yersinia pestis, рода Yersinia, семейства Enterobacteriaceae, по морфологическим признакам это мелкая прямая с округленными концами палочка длиной 1–3 мкм и шириной 0,3–0,7 мкм. Характеризуется выраженным полиморфизмом. Спор не формирует, факультативный анаэроб, не обладающий кислотоустойчивостью.

Иерсиния характеризуется выраженной устойчивостью во внешних условиях. В земле может сохранять жизнеспособность до нескольких месяцев, в зерне сохраняет жизнеспособность до 40 суток. Плохо переносит высушивание, особенно значительные изменения влажности, быстро погибает под воздействием прямого солнечного излучения.

Читайте также:  Острая ревматическая лихорадка развивается после ангины через тест

В организме животных и людей при температуре 37ºC обычно инкапсулируется. В мокроте и крови сохраняется около месяца. Низкую температуру переносит неплохо, в замерзших трупах остается жизнеспособной в течение нескольких месяцев.

Нагревание иерсинии до 60ºC приводит к ее гибели через 30 минут, а кипячение – через несколько секунд.

Содержит эндотоксин липополисахаридной природы. Образует экзотоксин, факторы вирулентности, коагулазу, пестицин, фибринолизин, термостабильный соматический антиген и термолабильный капсульный антиген, которые предохраняет иерсинию от фагоцитоза.

Эпидемиология

Естественные очаги чумы в природе имеются на большинстве континентов. Полностью свободной от чумы считаются Австралия и Антарктида. Эпизоды заболевания людей чумой фиксируются в Индии, Зимбабве, Мадагаскаре, Мозамбике, Малайзии, Вьетнаме, Казахстане, Китае, Монголии. На территории России естественные очаги чумы занимают Прикаспийскую низменность, Северный Кавказ, Горный Алтай, Тыву, Забайкалье.

Территория Украины не относится к эндемичным регионам по чуме, однако ее природно-климатические условия благоприятствуют формированию фауны потенциальных носителей и переносчиков инфекции, в сочетании с развитой сетью транспортных путей сообщения и интенсивными международными грузовыми и пассажирскими потоками позволяют предполагать определенную эпидемическую опасность заноса и распространения этого заболевания.

Естественная зараженность возбудителем чумы установлена почти у 250 разновидностей животных, но преобладающая роль в сохранении и циркуляции возбудителя в природных очагах отводится грызунам (сурки, суслики, полевки, песчанки), зайцеобразным (зайцы, пищухи).

Переносчиками иерсиний преимущественно являются эктопаразиты, чаще блохи, обитающие на больном животном. Возбудитель размножается в пищеварительном тракте блохи, закупоривает его просвет, формируя микробную пробку («чумной блок»). При повторном кровососании эта пробка, состоящая из большого количества возбудителей, отрыгивается в ранку и происходит инвазирование. После гибели хозяина блохи перемещаются на иных животных и человека, которым они передают возбудителя.

Кроме трансмиссивного, не исключается контактный путь передачи при снятии шкурок с инвазированных животных, воздушно-капельный – при инфицировании от больного легочной формой чумы (как среди животных, так и у человека), алиментарный – при употреблении в пищу мяса больных животных (заяц, верблюд).

Человек отличается очень высокой чувствительностью к чуме, хотя, при прочих равных условиях, ей больше подвержены дети и лица до 20-ти лет.

После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет, поэтому повторные заболевания практически не встречаются, хотя такие случаи известны.

Патогенез

Возбудитель проникает в организм через кожу, слизистый покров дыхательных путей и пищеварительного тракта, минует регионарные защитные барьеры и попадает в лимфатические пути, где происходит интенсивное размножение, и, зачастую преодолевая лимфатический барьер, попадает в кровь, сопровождаясь бактериемией и образованием вторичных очагов в различных органах.

Иерсинии обладают способностью угнетения фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов с формированием феномена незавершенного фагоцитоза. Заболевание сопровождается выраженной токсемией.

Токсины возбудителя оказывают воздействие на центральную нервную систему, провоцируя тяжелый нейротоксикоз, воздействие на сердечно-сосудистую систему становится причиной развития острой сердечной недостаточности.

Нарушения в системе гемостаза характеризуются развитием тромбогеморрагического синдрома. Процесс выздоровления обусловлен, прежде всего, клеточными факторами иммунитета.

Изменения в месте внедрения возбудителя (первичный аффект) обнаруживают только при кожной форме болезни. При попадании возбудителя в лимфоузлы формируется чумной бубон. Он характеризуется резко выраженным серозно-геморрагическим воспалением, распространяющимся на окружающие ткани и кожу с последующим некрозом и нагноением.

Возбудитель гематогенным путем распространяется по организму с образованием вторичных бубонов, в которых воспалительный процесс менее выражен. Образовавшиеся после вскрытия бубонов язвенные дефекты заживают медленно с образованием грубых рубцов.

Развитие чумного сепсиса сопровождается множественными кровоизлияниями в серозные и слизистые оболочки, пустулами и некротически-язвенными поражениями кожи, серозно-геморрагической пневмонией, септической селезенкой. При первичной легочной чуме развивается лобарная серозно-геморрагическая пневмония с последующим некрозом и нагноением.

Клиническая картина

Период инкубации может продолжаться от нескольких часов до одной недели. У вакцинированных период инкубации может удлиняться до 10-ти дней.

Различают преимущественно локализованные формы болезни: кожную, бубонную, кожно-бубонную и генерализованные формы, которые по существу являются осложнением локализованных форм болезни.

Болезнь характеризуется острым началом с резко выраженным ознобом и быстрым нарастанием температуры тела до 39–40ºC и выше. Больного тревожат головная боль, боль в суставах и позвоночнике, выраженная мышечная слабость.

Диспепсические нарушения характеризуются возникновением жажды, неоднократной рвотой – иногда с примесью крови или имеющей вид кофейной гущи. Стул задержан, но может наблюдаться частый жидкий стул со слизью и кровью. В подобных случаях в испражнениях выявляется возбудитель.

Лицо больного приобретает гиперемированный, амимичный и одутловатый вид, конъюнктивы и склеры глаз инъецированы, на переходной складке образуются мелкоточечные кровоизлияния.

Язык утолщен, сухой, покрыт белым налетом («меловый язык»), слизистые оболочки ротоглотки гиперемированы, миндалины полнокровны, покрыты налетами и язвенными дефектами. Живот вздут, селезенка и печень обычных размеров.

С первых дней заболевания появляются признаки тяжелого поражения сердечно-сосудистой системы: одышка, частота сердечных сокращений нарастает до 120–140 ударов в минуту, тоны сердца становятся глухими и аритмичными, границы сердца расширены, артериальное давление критически снижается.

Проявлением выраженной интоксикации является и поражение нервной системы, характеризующееся психомоторным возбуждением, нарушением координации движений («пьяная походка»), невнятной речью, мышечным тремором, бредом, галлюцинациями, появлением менингеальных симптомов.

Более тяжелое течение сопровождается оглушенностью, заторможенностью. Лицо становится цианотичным с заостренными чертами, характерно выражение страха и страдания («маска чумы»).

Кожная форма

Относится к редкой форме заболевания. После укуса блохи возникают фликтена размером до 2-х см, заполненная серозно-геморрагическим содержимым. Элемент располагается на инфильтрированной основе, ограниченный зоной гиперемии и отека.

После деструкции элемента возникает язва, размер которой увеличивается, дно язвы выполнено темным струпом. Заживление идет медленно с образованием грубого деформирующего рубца. Не исключается возникновение вторичных пустулезных высыпаний. Кожные элементы резко болезненны.

Бубонная форма

Является наиболее часто встречающейся формой заболевания. Бубоны чаще возникают в местах укусов блох (паховые, аксиллярные области, в некоторых случаях – в области шеи).

В области формирующегося бубона первоначально появляется локальная болезненность, что становится причиной вынужденного положения больного.

При пальпации определяются отдельные болезненные лимфоузлы. Воспалительные явления быстро прогрессируют, узлы спаиваются между собой и рядом расположенными тканями, преобразуясь в конгломерат.

Сформировавшийся чумной бубон возвышается над уровнем кожи и может достигать 10 см в диаметре, имеет хрящеватую плотность, затем приобретает багрово-синюшную окраску с появлением флюктуации. Через 6–8 суток от начала заболевания бубон вскрывается, из него выделяется густой желто-зеленый гной, в котором может содержаться возбудитель.

Образовавшиеся язвенные дефекты заживают медленно, иногда бубоны могут склерозироваться, не вскрываясь, или рассасываются без нагноения (при своевременном лечении антибактериальными фармпрепаратами).

После вскрытия бубонов общее состояние постепенно начинает улучшаться и наступает выздоровление.

Наиболее опасным считается развитие бубонов в аксиллярной области (из-за возможности развития вторичной легочной чумы).

При формировании бубонов на шее наблюдается выраженный отек, который может распространиться на слизистый покров зева и гортани.

Первично-легочная чума (чумная пневмония)

Наиболее тяжелая форма заболевания. Начинается с быстрым прогрессированием общетоксических симптомов, описанных ранее, спустя несколько часов от начала заболевания появляется боль в грудной клетке при дыхании, сухой кашель и одышка. Через некоторое время сухой кашель сменяется на продуктивный. Первоначально выделяется слизистая и вязкая мокрота, количество которой постепенно нарастает. Затем мокрота приобретает жидкий и пенистый характер с примесью крови, в которой содержится большое количество чумных палочек.

Физикальные данные скудные: незначительное притупление перкуторного звука над пораженной долей легкого, при аускультации – невыраженные мелкопузырчатые влажные хрипы.

Ухудшение общего состояния стремительно нарастает, смерть наступает на 2–4-е сутки болезни при явлениях нарастающей сердечно-сосудистой и легочно-сердечной недостаточности.

Клиническая картина вторично-легочной чумы аналогична, но быстрое ухудшение состояния больных бубонной формой возникает спустя несколько дней от начала болезни, течение болезни более благоприятное.

Первично-септическая форма

Заболевание отличается крайне тяжелым течением. Период инкубации продолжается от нескольких часов до 2-х суток. При сочетании с крайне выраженным токсикозом на коже образуются обширные сливные кровоизлияния багрово-синей окраски («черная чума», «черная смерть»), на слизистых оболочках образуются геморрагии, возникают носовые и иные кровотечения. Быстро прогрессирует симптоматика инфекционно-токсического шока.

Летальный исход возникает через несколько часов или 2–3 дня от начала заболевания.

Клиническая симптоматика вторично-септической формы болезни аналогична, но возникает совместно с формированием бубонной формы чумы.

Осложнения

Течение болезни зачастую осложняется возникновением вторично-легочной и вторично-септической формы болезни, что серьезно отягощает прогноз.

Больные чумой умирают от инфекционно-токсического шока, острой сердечно-сосудистой и легочно-сердечной недостаточности, вторичного гнойно-геморрагического менингита.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Первичный диагноз обосновывают на клинико-эпидемических сведениях: выявление лимфаденита, пневмонии или геморрагической септицемии с резко выраженной интоксикацией у лиц, пребывавших на территории с неблагоприятной эпидемической обстановкой, где выявлялись эпизоотии среди крыс.

Предварительный диагноз выставляется при бактериоскопическом выявлении биполяров в исследуемом биоматериале (отделяемом из бубонов, мокроте, крови, испражнениях, моче, рвотных массах).

Окончательный диагноз выставляется после выведения чистой культуры и ее идентификации.

Дополнительно проводится иммуноферментный анализ, полимеразная цепная реакция.

Кожную форму болезни необходимо дифференцировать от кожной формы сибирской язвы, острого сапа; бубонную форму – от туляремии, гнойных лимфаденитов иной этиологии, доброкачественного лимфоретикулеза; легочную форму – от пневмонии, легочной формы сибирской язвы, тяжелой формы гриппа; септическую – от менигококкемии, грамотрицательного сепсиса, особо опасных вирусных геморрагических лихорадок.

Лечение

Больные чумой или с предположением на чуму подлежат незамедлительной госпитализации на специализированном транспорте в охраняемые лечебные учреждения, боксированные палаты.

Базовое лечение состоит из антимикробной терапии. Применяются антибиотики группы аминогликозидов, фторхинолонов, цефалоспоринов 3-го поколения; фармпрепараты назначаются в максимальных терапевтических дозировках от 7-ми до 14-ти суток.

В большинстве случаев осуществляются интенсивная дезинтоксикационная и, по необходимости, противошоковая терапия, устранение дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Больных бубонной формой выписывают из стационара спустя 4 недели, получив троекратный негативный результат бактериологического исследования содержимого бубона, а больных легочной формой чумы – не ранее чем спустя 6 недель от клинического выздоровления и после негативного результата бактериологического исследования мокроты.

После выписки за реконвалесцентом осуществляется медицинский контроль на протяжении 3-х месяцев.

Прогноз

При развитии заболевания без лечения при бубонной чуме летальность составляет от 20 до 60%, при легочной и септической форме – 100%.

Своевременная терапия антибиотиками существенно снижает уровень смертности даже при генерализованных формах чумы.

Профилактика

Первоочередные меры направляют на предотвращение заноса возбудителя из неблагоприятных регионов, ограничение эпизоотической интенсификации естественных очагов чумы и предупреждение заболеваний людей в подобных очагах.

Мероприятия по профилактике распространения чумы реализуются, ориентируясь на требования Международных медико-санитарных правил и правил по санитарной охране территории, которые регламентируют сбор и обработку достоверных сведений о случаях возникновения болезни, проверку транспортных средств, выявление и изоляцию больных, приехавших из неблагоприятных регионов.

В естественных очагах проводятся дератизационные мероприятия в населенных пунктах и уменьшение популяции грызунов и зайцеобразных; применение вакцинации живой или химической противочумной вакциной по эпидпоказаниям. В эпидочаге организуется чрезвычайная противоэпидемическая комиссия, вводится карантин.

Читайте также:  Корзиночки с ягодной начинкой и кремом простой домашний рецепт

Источник

Легочная чума

Легочная чума

Легочная чума – это острое высококонтагиозное инфекционное заболевание с воздушно-капельным путем передачи. Характерно появление симптомов выраженной общей интоксикации, признаков поражения дыхательной и сердечно-сосудистой систем, сепсиса. Основу диагностики составляет бактериологический метод и ПЦР, для исследования используют различные жидкости организма. Дополнительно проводят серологические анализы. В качестве специфической терапии применяют антибактериальные препараты, прежде всего – аминогликозиды и тетрациклины. Параллельно назначают симптоматическое лечение для коррекции состояния пациента.

МКБ-10

Легочная чума

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы легочной чумы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение легочной чумы
    • Консервативная терапия
    • Хирургическое лечение
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Легочная чума не является отдельным заболеванием, наряду с бубонной рассматривается как одна из форм чумы. Случаи болезни регистрируются во многих странах Африки, Азии, Южной Америки, на территориях Кавказа, на Алтае. В настоящее время наиболее эндемичными регионами являются Мадагаскар, Конго, Перу. По данным ВОЗ, в мире за период 2010-2015 гг. было зарегистрировано 3 248 случаев болезни, из них 584 с летальным исходом. Восприимчивость высокая, люди заражаются независимо от пола и возраста. Чаще страдают мужчины, что связано с их большей занятостью в промысле грызунов, увлечением охотой. В странах с умеренным климатом пик заболеваемости приходится на летне-осенний период, с жарким – на весенний сезон.

Легочная чума

Причины

Возбудитель – грамотрицательная палочка Yersinia pestis. Патоген достаточно устойчив во внешней среде. При температуре 22° С может сохранять жизнеспособность до 4 месяцев, при 100° С инактивируется через 1 минуту. Иерсиния гибнет под воздействием растворов лизола, сулемы и карболовой кислоты, прямых солнечных лучей. Чувствительна к высушиванию и антибактериальным препаратам. В мокроте и крови сохраняется до месяца.

Из-за наличия экзо- и эндотоксина бактерия оказывает выраженное токсическое действие на организм человека. Специфические факторы агрессии и инвазии позволяют ей угнетать активность макрофагов и персистировать в них. При 37° С в инфицированном организме микроб образует капсулу, в результате чего его вирулентность возрастает. Источник заболевания – человек, больной первично- или вторично-легочной формой чумы. Передача происходит аэрогенным путем.

Патогенез

При первичном инфицировании входными воротами являются слизистые оболочки респираторного тракта. С током лимфы бацилла попадает в регионарные лимфоузлы, где поглощается макрофагами. Незавершенный фагоцитоз способствует выживанию и размножению микробов внутри фагоцитов. В месте локализации патогена возникает серозно-геморрагическое воспаление. Паренхима легких становится полнокровной, формируется интерстициальный и альвеолярный отек. В процесс часто вовлекается плевра. Из-за токсинов повреждается эндотелий сосудов, образуются стазы, тромбы, очаги кровоизлияний, зоны некроза.

Попадание возбудителя в кровь способствует генерализации инфекции. Возникает бактериемия, появляются вторичные отсевы. Парез капилляров обуславливает нарушения функций сердечно-сосудистой системы, почек и других органов. Зараженные погибают от сердечной или дыхательной недостаточности. При сепсисе пациенты умирают от шока с ДВС-синдромом. Вторичная форма обусловлена заносом иерсиний в легочную ткань в результате бактериемии, в последующем патологический процесс развивается как при первичном типе патологии.

Классификация

Как самостоятельное заболевание легочную чуму не выделяют, считают разновидностью патологии, вызываемой чумной палочкой. Легочная форма представляет собой один из наиболее тяжелых вариантов течения болезни, может обуславливать развитие эпидемий, что позволило отнести ее к разряду особо опасных инфекций. Различают следующие типы:

  • Первично-легочная чума. Развивается при передаче возбудителя посредством аэрозоля при контакте с больным легочным видом инфекции. Характерно очень тяжелое течение, симптомы интоксикации, плевропневмония с кровянистой жидкой мокротой. Бубоны определяются редко. Без соответствующего лечения смерть наступает на 3-4 день. При молниеносном течении пациенты умирают в первые сутки.
  • Вторично-легочная чума. Больной инфицируется трансмиссивным, контактным или алиментарным путями, легкие поражаются в 5-10% случаев в результате гематогенного заноса возбудителя. Объективно обнаруживаются бубоны первого и второго порядков. На фоне клинических проявлений основной формы на 2-3 день появляются те же признаки чумной пневмонии, что при первичном варианте. Пациент становится источником аэрогенного заражения.

Симптомы легочной чумы

Инкубационный период составляет от 3 до 10 дней, в среднем 4-6 суток, может сокращаться до одного дня. Течение инфекции условно разделяют на три периода: начальный, разгара заболевания и терминальный. Патология манифестирует внезапно с резкого подъема температуры тела до 39-40° С. Отмечаются симптомы выраженной интоксикации, головные и мышечные боли, слабость, ознобы, рвота. Пациенты жалуются на одышку, кашель с отхождением стекловидной прозрачной мокроты. Нередко беспокоит режущая боль, тяжесть в груди, тахикардия, конъюнктивит.

По мере развития болезни характер мокроты меняется. Она становится жидкой, кровянистой (с примесью алой крови или ржавой), при присоединении отека легких – розовой, пенистой. Выделения содержат большое количество возбудителя. Формируется картина долевой или очаговой плевропневмонии. Скудные аускультативные данные не соотносятся с тяжелым состоянием больного. Объективно определяется гиперемия кожного покрова, одутловатость лица, инъекция сосудов склер, так называемые «глаза, налитые кровью». Язык густо обложен белым налетом – словно «натерт мелом».

В разгар чумы обращают на себя внимание симптомы расстройства деятельности нервных структур. На начальных этапах пациенты возбуждены или заторможены. По мере прогрессирования патологии развивается токсическая энцефалопатия. Речь становится замедленной, невнятной, нарушается координация движений, повышается чувствительность к звуковым и световым раздражителям. Формируются различные степени нарушения сознания вплоть до комы.

В результате пареза сосудистого русла и нарушения микроциркуляции возникают отклонения со стороны кардиоваскулярной системы, ОПН. Нарастает цианоз и боли в груди, черты лица заостряются, выявляется одышка до 60 в минуту. Отмечается глухость сердечных тонов, тахикардия, пульс может быть аритмичным. Давление резко падает, в терминальном периоде почти не определяется. Присоединяется геморрагический синдром. На коже видны участки с кровоизлияниями, петехиями. Больные погибают от дыхательной недостаточности или выраженных гемодинамических нарушений.

Вторичная легочная чума формируется как осложнение на фоне основной формы патологии. Симптомы поражения ЦНС, респираторной и сосудистой систем соответствует приведенному выше описанию. После перенесенной инфекции формируется стойкий клеточный иммунитет, однако при массивном инфицировании не исключается повторное заражение.

Осложнения

Наиболее частое осложнение – развитие острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности. Нередки эпизоды возникновения инфекционно-токсического шока и ДВС-синдрома. Вследствие повышенного тромбообразования формируется гангрена кончиков пальцев, возможно острое повреждение почек. Последующие нарушения со стороны системы свертывания крови способствуют массивным кровотечениям. Токсическое поражение ЦНС осложняется комой, в литературе описаны факты чумного менингита. Бактериемия и образование новых очагов в различных органах приводят к сепсису.

Диагностика

Легочный вариант патологии диагностируется на основании клинических и лабораторных данных. При объективном осмотре на начальных стадиях врач-инфекционист обращает внимание на одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склеры, обложенность языка. Отмечается фебрильная лихорадка, кашель с примесью крови, боль в грудной клетке. При аускультации выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры, тахипноэ, в сердечных точках – глухость тонов, тахикардия, аритмии. Нарастает гипотензия.

В терминальной фазе выражен цианоз кожных покровов. В случае вторичного вовлечения респираторной ткани определяются бубоны. Характерно появление неврологической симптоматики как следствия инфекционно-токсической энцефалопатии. При развитии геморрагического синдрома выявляются кровотечения, кровоизлияния в кожные покровы и слизистые оболочки. Для подтверждения диагноза используются следующие методы:

  • Общелабораторные исследования. В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ. В анализе мочи обнаруживается протеинурия и гематурия, гиалиновые и зернистые цилиндры. При присоединении ДВС-синдрома изменения в коагулограмме соответствуют стадии процесса.
  • Идентификация возбудителя. Определяющий способ в диагностике – бактериоскопический метод. В качестве материала используют мокроту, кровь, мазки из зева, пунктат из бубонов, отделяемое из язв. Проводят микроскопию мазков. Выполняют посев биологических жидкостей на питательные среды. Быстрым и качественным анализом считается ПЦР. Дополнительно применяют ИФА, РИФ, РПГА. Возможен биологический способ с заражением лабораторных животных.
  • Рентгенография грудной клетки. При рентгенологическом исследовании определяются очаговые и инфильтративные тени, что подтверждает наличие пневмонии. Нередко на снимках отмечаются признаки вовлечения плевры, возможно обнаружение выпота.

Дифференциальная диагностика проводится с крупозной пневмонией. Важно отличить патологию от легочной формы сибирской язвы. Чумная пневмония может напоминать изменения при туляремии, брюшном и сыпном тифах, повреждение легких во время гриппозной инфекции. При вторичном инфицировании необходимо исключить острые гнойные лимфадениты стрептококкового и стафилококкового происхождения, содоку, болезнь кошачьих царапин.

Лечение легочной чумы

Консервативная терапия

Пациенты с подозрением на чуму подлежат изоляции с соблюдением противоэпидемических мероприятий. Больной должен соблюдать строгий постельный режим. Терапия имеет комплексный характер, сочетает этиотропный и патогенетический аспекты. Специфическое этиологическое лечение проводится антибактериальными препаратами из группы аминогликозидов, тетрациклинов. Чаще применяют стрептомицин внутримышечно и тетрациклин внутривенно. В качестве альтернативы используют гентамицин, доксициклин, рифампицин, ципрофлоксацин, цефалоспорины.

При развитии менингита назначают хлорамфеникол в сочетании с другими антибиотиками. Продолжительность курса приема препаратов составляет не менее 10 дней, далее – по показаниям. Ведение беременных женщин имеет некоторые трудности из-за нежелательного влияния многих медикаментов на плод. Схему медикаментозной терапии в подобных случаях составляют с учетом возможных рисков, иностранные специалисты рекомендуют отдавать предпочтение гентамицину.

С целью дезинтоксикации назначают инфузионную терапию коллоидными и кристаллоидными растворами с форсированным диурезом, плазмаферез. При необходимости применяют кардиотонические средства, жаропонижающие препараты, глюкокортикостероиды. Свежезамороженную плазму, альбумин человека вводят при нарушениях гемостаза и синтеза белков. Для предупреждения развития стрессовых язв рекомендованы ингибиторы протонной помпы. Возможно введение противочумной сыворотки и гамма-глобулина.

Присоединение осложнений, таких как отек легких, сепсис, ДВС-синдром, требует коррекции лечебных мероприятий. В план терапии включают ингибиторы протеиназ плазмы, гемостатики, адрено- и симпатомиметики и другие препараты. При дыхательной недостаточности необходима ингаляция кислородно-воздушной смеси, по показаниям – перевод на ИВЛ. Дополнительно используют витамины группы В, витамин К.

Хирургическое лечение

Хирургические вмешательства могут потребоваться при вторично-легочной форме чумы, сопровождающейся образованием бубонов. При нагноении и вскрытии воспаленных лимфоузлов проводится их оперативное лечение. Также применяют местное введение антибиотиков, активных к стафилококкам, непосредственно в бубон после появления флюктуации или спонтанного дренирования.

Прогноз и профилактика

Прогноз серьезный. Коэффициент летальности без терапии составляет 30-100%. Правильно подобранное лечение позволяет значительно снизить данный показатель. Мероприятия неспецифической профилактики направлены на выявление и обезвреживание очагов, госпитализацию и изоляцию инфицированных, ветеринарный надзор за животными. Важным элементом борьбы с распространением чумы является уничтожение грызунов и блох.

После выздоровления реконвалесценты находятся на диспансерном учете в течение 3 месяцев. Все контактные лица подлежат изоляции и экстренной профилактике доксициклином или стрептомицином курсом длительностью 7 дней. Выписка осуществляется при полном клиническом выздоровлении (не ранее 6 недель) и только после трехкратного отрицательного бактериологического исследования. Специфическая профилактика проводится путем иммунизации населения из групп риска сухой живой аттенуированной вакциной.

Источник